1、截瘫患者的麻醉病史摘要 患者，男性，59岁，体重约70kg，因“直肠癌术后7年，颈部、双上肢疼痛4天”于2015年2月24日收住我院放疗科。 7年前在我院行Dixon术，术后病理明确为直肠中分化腺癌，术后化疗多次。病史摘要 2年前在我院复查时胸部CT发现右下肺占位，行纤维支气管镜右下支气管肿物活检，术后病理回示：右下肺中分化腺癌，免疫组化显示转移性腺癌。在广福医院多次化疗及右肺转移灶放疗。 2014年1月年肺CT示：右下肺斜裂胸膜下软组织肿块伴阻塞性病变。右上肺空洞形成。病史摘要 1年前右手掌疼痛并逐渐有肿块形成长大，我院检查考虑肿瘤转移，骨科建议截肢，患者拒绝。 此次因颈部、双上肢疼痛4天，
2、并自觉双下肢无力入院。病史摘要 入院查体：T、P、R、BP均在正常范围。神志清楚，步行入院。皮肤巩膜无黄染。双肺呼吸音可及。右手掌肿块余8*8cm。 入院后给予右手掌靶向放射治疗。并完善颈椎及腰椎MRI检查。病史摘要 入院后患者双下肢麻木无力逐渐加重，至2月27号出现四肢无力。2月27号MRI检查回示：C4-5椎间隙水平颈髓后硬膜外占位，转移瘤？血肿？并伴相应颈髓受压。T12椎体转移瘤考虑。 请骨科会诊考虑行急诊C4-6颈后路半开门减压内固定术。术前检查术前检查麻醉及手术过程 患者平车入室，P：62次/分，R：16次/分，BP：110/62mmHg，SPO2 ： 94%。神志清楚。双下肢肌力0
3、-1级，双上肢肌力2-3级。可自由活动头部。右手掌可见一拳头大小肿块。双肺呼吸音可及。留置导尿中。麻醉及手术过程 与家属谈话签字建议术后带管回ICU。 入室后开放外周静脉，左股静脉及左桡动脉。 入室后血气分析（未吸氧）：PH：7.39，PCO2：48，PO2：73，Na:133，K：3.6，Hb：133，HCT：43.麻醉及手术过程 诱导：舒芬太尼：25ug，维库溴铵：6mg，依托咪酯：14mg。 插管：嗅花位经鼻可视喉镜下插管，插管顺利。 维持：丙泊酚30ml/h、瑞芬太尼:30ml/h,顺阿5mg/h。麻醉及手术过程 手术持续3.5h，术中出血约500ml，尿量300ml。给予补液：晶体1
4、500ml，胶体500ml，红细胞悬液300ml，血浆200ml。 术毕直接带管回ICU。术后情况术后情况术后情况 术后第一天患者神志清楚，呼吸恢复，自主呼吸实验成功。但术后第一天护士吸痰时发现从气管导管内吸出约150ml暗红色血性液体。 什么原因？术后情况 术后第二天气管内出血相对稳定，拔管。并转回普通病房。 术后患者肌力逐渐恢复，目前双上肢肌力5级，下肢肌力1-3级。问题：1.颈髓损伤后的病理生理？2.全身麻醉中：气管插管？拔管时机？肌松药物？3.该例病人术后第一天气管内出血什么原因？如术中气道内大出血？通过学习相关资料及通过学习相关资料及PPTPPT整理如下：整理如下： 术前病人评估术前
5、病人评估 ： 气道评估气道评估：颈椎不能移动，插管的时候注意：颈椎不能移动，插管的时候注意颈髓保护。选择合适的插管手段。颈髓保护。选择合适的插管手段。 呼吸功能呼吸功能：大概判断损伤平面，对呼吸肌力：大概判断损伤平面，对呼吸肌力的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下降，气道分泌增加，易造成肺不张。降，气道分泌增加，易造成肺不张。 循环功能循环功能：急性可有脊髓休克，可有体位性：急性可有脊髓休克，可有体位性低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅内出血。激可造成严重高血压，引起颅内出血。
6、内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避免用琥珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉免用琥珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这类病人以选用非去常甚至心搏骤停的危险。这类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。另外该类病极化肌松药为妥，或少用肌松药。另外该类病人容易出现低钠血症，术中注意监测电解质。人容易出现低钠血症，术中注意监测电解质。 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入
7、通高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。人工调节。 该例病人术后第一天气道内出血的原因：该例病人术后第一天气道内出血的原因：纤维纤维支气管镜检查见左肺支气管正常，右肺支气管支气管镜检查见左肺支气管正常，右肺支气管开口处（约隆突下开口处（约隆突下1cm）可见管壁上较多暗红）可见管壁上较多暗红色菜花样新生物致管腔狭窄。色菜花样新生物致管腔狭窄。 。其中两个特殊的病理生理变化：1.1.自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅内出血。引起颅内出血。 由机体交感神
8、经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。 自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛，损伤平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括:面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发现是血压升高。机理： 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在，体表或内脏器官的疼痛，不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反应，导致损伤段以下的血管收缩，损伤段及其以上的内脏血管亦参与，导致血压升高。脊髓未受损的正常个体，脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引起的血压升高。 而对于脊髓受损患者，因其下行通路被阻断，从而外周和内脏血管广泛收缩；表现为血压的异常升高而不可自身调控； 两个特殊的病理生理变化：2.脊髓休克：是一种伴有全身血管阻力降低的综合征，可呈现低血压和心动过缓，尤其是损伤位于T5水平以上。因为支配心脏的交感输出并阻断，迷走张力相对占优势而引起心动过缓，可以在受伤后4d达顶峰。预给阿托品可预防心动过缓。术前适当扩容可避免诱导时的低血压，但要注意过度输液容易引起肺水肿。脊髓损伤时病人更容易出现肺水肿，一般认为是交感张力的下降使左室功能减低并损伤肺上皮细胞导致的肺水肿。感谢您的聆听！
