1、 近数十年来，作为流行病家族中的“后起之秀”的糖尿病发病率在世界各地不断增高。 1991 年WHO明确指出： DM 已成为危及全球人类健康的严重社会问题。 中华民族是 DM 易感民族，目前估计 DM 患者人数4000 万，患病率约 4.9% IGT 患者 6000 万，且近 60 70% 尚未检出。确诊者 60% 控制较差， 30% 已进入严重并发症阶段。人民群众对 DM 严重性缺乏认识， DM 科普知识缺乏，诊治不规范，普及 DM 知识迫在眉睫。 1994 年在日本神户召开的世界 DM 大会强调：要加强 DM 教育，以防止人们对该病无知而负出的沉重代价。 DM 教育是一项甚为复杂和困难的工作
2、，应建立多学科,多科室联合服务。 欧洲 DM 研究协会制定了一系列 DM 基础教育目标，英国 DM 协会制定了 1DM生存教育计划，我国卫生部制定了 1996 2000 年国家糖尿病防治规划纲要，建立教育网络。 瑞金医院 DM 中心教育课程： DM 概论，急慢性并发症的危害性,DM口服药物治疗原则，胰岛素治疗,DM饮食，血糖监测,运动疗法等。 糖尿病教育包括：医院中的教育，社区教育,整个社会大环境的 DM 教育。 现代综合疗法是当今世界治疗 DM 的准则，其措施包括 5 个环节：代谢检测，饮食疗法，运动疗法,药物治疗,糖尿病教育。即 Joslin 提出的 DM 治疗的 “五驾马车” 。 糖尿病
3、是一种极其古老的病种我国古代称为 “消渴” ，古希腊称：糖尿病 Diabetes mellites ，沿用至今。 1788 年英格兰医生汤姆斯 gamley 发现胰腺损伤可引起 DM 1889 年 Joesvon 和 oskcar 切除狗胰腺，狗出现多饮，多尿，多食,消瘦，血糖升高，出现尿糖。 1869 年德国医生 Langerhans 发现胰腺外分泌腺和导管组织间，有一群很小的细胞团，即胰岛 1909 年比利时 Meyey 将估计由胰岛分泌的降血糖物质起名 胰岛素 。 20 世纪初，许多科学家致力于寻找“胰岛素”这一难以捉摸的物质。 德国医生和美国的洛克非勒研究所研磨新鲜胰腺提取胰岛素，降糖
4、作用差，副作用大，未能进入临床。 1920 年加拿大医生 Bintin 发现：结扎狗胰管使胰腺滤泡萎缩，残留胰岛，试管分离胰岛分泌物，可缓解糖尿病。在多伦多大学生理学教授 mecleod 和助手Best的帮助下，于 1922 年 1 月 1 日给一名叫 leonard thompson 的 14 岁男孩注射了胰腺提取物，血糖降至正常，尿糖和酮体消失。胰岛素治疗成功。 Bitin,macleod 获 1923 年诺贝尔医学奖。 由此引发了生产更纯胰岛素技术的探索，开始从动物（猪、牛、狗）胰腺提取分离胰岛素， 1963 年从人尸胰腺提取胰岛素，通过凝胶层析分离和离子交换双层析分离技术获得了单组分胰
5、岛素。 1965 年上海生物研究所首次化学合成了有充分生物活性的晶体牛胰岛素，实现了用氨基酸活成胰岛素。 1979 1981 年实现了基因重组技术生产人胰岛素，把人胰岛素基因植入酵母菌或大肠杆菌中，繁殖该菌，将其分泌的胰岛素提纯而生产。 目前生产人胰岛素的厂家有：丹麦诺和公司（诺和灵）、美国的礼来公司（优泌林）、我国吉林通化制药厂（甘舒霖）。 超短效及超缓效胰岛素类似物开发： 1.诺和锐（Novorapid）： 与人胰岛素不同点为把人胰岛素 B 链第 28 位氨基酸脯氨酸与 29 位赖氨酸对调.注射后吸收速度加快，可进餐时注射控制餐后高血糖。 Glargine （来得时）：给基因重组人胰岛素
6、B 链末端加入 2 个带阳电荷的精氨酸,链 21 位天门冬氨酸由甘氨酸替代。使胰岛素成非可溶状态，皮下注射吸收缓慢，模拟人体基础状态的胰岛素分泌。 近年研制了肺吸入胰岛素，自肺泡上皮透入。 口服胰岛素尚未发明，但随着微包囊技术的发展，会发明成功。 70年代，阐明了胰岛素的基因结构，胰岛素受体被证实，一些特殊类型糖尿病 DM （如 MODY ）由基因突变（InsR、线粒体基因）引起。 糖尿病病理生理提出了并发多种代谢异常模式，如多元醇代谢途径、蛋白的非酶糖化、氧化应激等。 在1969年Steiner研究小组分离胰岛素原（ proIns ），并引出了临床十分有用的C肽放免法测定。 1960 年 B
7、erson 和 yalow 博士放免法测定人血浆胰岛素，OGTT和同步胰岛素、C肽释放试验，可筛选糖尿病患者，反映胰岛 B 细胞功能，对临床诊断和治疗有重要的指导意义。 免疫学研究证实了 1DM患者血清中可测出胰岛细胞抗体（ICA）,谷氨酸脱羧酶抗体（ GADab ），在一部分 2DM的成人患者中，以上抗体（+ ）者，归为成人迟发型自身免疫性糖尿病（ LADA ）。 1980 年谁公布了 DM 诊断标准和分类原则，并提出了糖耐量减低（ IGT ），这一由糖代谢正常发展至 2DM的中间过渡状态的诊断标准。 1997 年谁专家组和 艾达发表了新的糖尿病诊断和分型 1999 年谁公布了糖尿病及其并发
8、症的定义,诊断分型会议报告。推动了糖尿病临床研究。 糖尿病急、慢性并发症，为患者致残、致死的主要原因，建立了视网膜病变、糖尿病肾病的分型、糖尿病足的分级，创造了各种有效的诊断方法（如视网膜血管萤光素造影、肾活检、微量白蛋白尿测定等）。 70 年代血糖仪出现，使患者可以自我监测血糖，调整药物用量 HbA C 的研究及测定，可反映前 2 3 月血糖控制水平，目前已成为判断糖代谢控制状态优劣的金指标。 一,磺脲类（ S U ）：目前已研发出第三代 SU 1 甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲。以不用。2：格列苯脲、格列吡嗪）、格列齐特、格列喹酮。3：第三代SU格列美脲（亚莫利、伊瑞） SU降糖机制：磺
9、脲药和B-细胞膜上的SU受体结和，致细胞膜上ATP敏感k+通道关闭，k+外流受限，细胞膜去极化，ca+内流，使胞质中含胰岛素的小囊泡胞吐于细胞外。 作用：并不刺激胰岛素原生物合成，可刺激胰岛素自囊泡中释放。 适应症：为2DM控制的一线药物，病史5年，胰岛素用量20u/d者。 Su失效的处理：原发性失效（SU治疗1月无效），继发失效（初有效，后大剂量su治疗3月以上，FBS10mmol/L，HbA1c9.5%者。 处理：排除诱因、早餐前或10pm皮下注射胰岛素N，或加用二甲双胍、拜糖平、胰岛素增敏剂，或改为胰岛素治疗。 联合用药方案：1、SU+MET 2、SU+INS：BIDS方案、INS强化治
10、疗23月后改为su治疗。 常用药物：优降糖：t1/2 57h 作用持续1224h，低血糖发生率高，2.515mg/d 1/d 。达美康：t1/2 1012h作用持续24h，作用温和，适合有心血管并发症及老年患者，4080mg 2/d，缓释片3060mg 1/d。美吡达：t1/2 2.54h 维持6h ，2.530mg/d 分3次服，控释片瑞易宁片t1/2 810h，可维持24h，520mg 1/d。 格列美脲：t1/2 5.27.2h 肝代谢，主要由胆道排泄，对肾影响小，可用于轻中度肾损害者。2mg 1/d，早餐或晚餐前服，最大剂量：英国6mg/d 美国8mg/d。 苯乙双胍（降糖灵），因出现
11、乳酸性酸中毒，已停止使用。二甲双胍（MET，格华止、美迪康）：主要在小肠吸收,一般6h左右完全吸收，t1/2 0.92.6h 药效时间68h。药理作用：增加胰岛素敏感性，改善IR，促进糖的无氧酵解，产生乳酸，减少肠道对糖的吸收。减少脂质在动脉壁的沉积，降血脂，抗高血糖，减肥。适应症：2DM经饮食、运动不能控制血糖者首选。单用SU，血糖控制不佳者。INS治疗者，餐后血糖控制不佳。IGT或IFG患者，为防止和延缓其发展为DM不良反应：胃肠不适、乳酸性酸中毒、肝肾损害。用法：MET从小剂量开始，0.25 3/d，逐渐加至0.5 3/d，或0.85 2/d,日用量不要超过2g/d。注意：a糖酐酶抑制剂
12、，可降低MET生物利用度，不可联合应用。联合应用：MET+SU、MET+INS。 作用：抑制小肠上皮细胞刷状缘处的a糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收，主要是蔗糖、淀粉消化吸收，对单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）吸收无影响。糖苷酶包括：麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶。降低餐后血糖。增加脂肪从粪便排出，降血脂。减轻IR。 不良反应：腹胀、腹痛、腹泻，肠胀气。 用法：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）。拜糖平 2550mg 3/d，可渐加至100mg 3/d。 联合用药：1、单用于2DM。2、+SU治疗2DM。3、+INS治疗1DM和2DM。 最早上市的曲格列酮，因有严重的肝毒性，少数患者引起肝坏死，而停用
13、。随后研制的罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁），作用更强，肝毒性低。 作用机制：为过氧化物酶体增殖激活受体Y（pparY）激动剂，调节胰岛素效应基因转录，改善IR，抑制B细胞凋亡。 适应症：2DM患者经过MET、SU、INS治疗效果不佳，考虑胰岛素抵抗，可加用RSG 用法：文迪雅48mg 1/d。艾丁1545mg 1/d。 注意：肝毒性，RSG在肝代谢，GPT80U时慎用。服药每周查肝功1次。 作用：同磺脲药，但作用位点不同。 口服1h血药浓度达高峰，t1/2h 作用维持1h，主要在肝代谢，快进快出，控制餐后血糖效果较好。 用法：餐前即刻服，不进餐不服。0.5-1mg，3/d。最大单剂量4m
14、g。 注意：不宜与su联用，肝肾功能不全者慎用。可与RSG、MET、NPH联用。 六、类胰升糖素肽GLP-1 是肠淋巴细胞分泌的多肽，是目前已知的作用最强的胰岛素促分泌肽。丹麦诺和公司研制出GLP1类似物t1/2 12h，注射1次可维持12h降糖效果。胰岛素的品种:R、N、P、预混胰岛素（30R、50R）、胰岛素类似物（Lispro、Glargine)、肺吸入胰岛素。作用：1、促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的分解代谢和贮存。2、促进肝糖原生成，抑制肝糖原分解和糖异生。3、促进组织对碳水化合物、氨基酸、脂肪摄取，加速蛋白质合成。4、抑制脂肪细胞中游离脂肪酸释放，抑制酮体生成。适应症：1、1DM。2、
15、2DM，口服降糖药血糖控制不佳，或出现不良反应，病人明显消瘦者。3、糖尿病患者伴急、慢性并发症（DKA、高渗综合征，视网膜病变、DN、感染、肝肾功能不全等）4、应激状态下：急性心肌梗死、呼吸衰竭、脑血管意外、创伤。5、围手术期。6、妊娠糖尿病。现无论1DM，还是2DM，均可进行胰岛素强化治疗。治疗方案：现代胰岛素治疗是根据不同患者情况（病情、生活方式、顺应性、药物敏感性等）而进行的个体化治疗。患者在进餐前或进餐时注射速效胰岛素，有利于控制餐后高血糖，睡 前 注射中效胰岛素或长效胰岛素，有利于控制夜间和黎明高血糖，满足患者基础胰岛素的需要。模拟生理性胰岛素的分泌。为患者提供了非常灵活的生活方式，
16、24h血糖控制良好。1DM患者需要终身应用INS作为替代治疗。要教育和培训患者及家庭成员掌握胰岛素的作用规律、各种制剂的特点、选择、及应用方法包括注射技术，血糖检测、调整用量，低血糖急救等知识。胰岛素用量：初始剂量确定和调整：1DM患者胰岛素用量0.51u/Kg；如在蜜月期，胰岛BC尚有一部分分泌功能，用量0.20.6u/kg；每日量的4050%为基础胰岛素。分配：早餐多、午餐少、晚餐中量、睡前小，比例为4：3：3：2，睡前量0.10.2/kg，约6-8 u，然后根据血糖每23天增减24u，直到血糖达标。 每日2次：早餐前30R 2/3，晚餐前 1/3 每日3次：早R+N 午R 晚R+N。R+
17、N、R、R。R+P、R、R。R+N、R、N。 每日4次：R、R、R、10pmN 最佳方案：一日4次方案。 持续皮下胰岛素输注（CSII，又称INS泵治疗）：基础50%，餐前大剂量50%，1DM 0.30.5U/kg/d .2DM 0.20.3U/kg/d. 设定 8am0am.04am.48am时段，严密观测血糖，调整设定量。缺点：代价高：1.84.5万(圣唐、福尼亚、美敦力），导管、针头等耗材每周更换。半自动，不能感知血糖自动调节输入量。 口服降糖药效果不佳，FBS10mmol/L，HbA1c8%；消瘦明显者，严重高血糖、出现严重并发症，出现严重急性疾病或需进行较大手术。 治疗方法：1、BI
18、DS方案：白天口服降糖药，睡前N或P。2、替代治疗：停用口服药，改为每日23次ins皮下注射。 胰岛素治疗的并发症：低血糖、INS水肿和视物模糊、过敏、注射部位脂肪萎缩、INS抗药性。 R：ivdrip ih 1/2h起效，峰值24h，持续68h。 N：ih 13h 812h 1824h P：ih 614 h 1420h 2448h Aspart（novorapid）515min 3070min 25h Glagine（letus）1.52h 无 24h INS推荐注射部位：R：腹壁皮下。N、P大腿皮下。捏起皮肤，45度进针。 止1994年全球胰腺移植6000例，胰肾联合移植，5年生存率约80
19、%，单纯胰腺移植只有62%。 胰岛移植：供体来自水囊引产胎儿胰腺，分离胰岛，移植在腹腔大网膜、肾包膜下、胰腺内、门脉肝内移植 。目前门静脉肝内移植效果较为理想。 我国自1981年起，上海第一医院胡远峰等首先开展人胎胰岛移植和研究，目前全国59家医院共移植835例，7%可停止胰岛素治疗。但效果不理想。 但随着微包囊技术，防止免疫排斥反应措施不断改进，人类将在挑战中成功。1999年哥本哈根举行的第一届糖尿病后果研究会认为:发展中国家发病率高于发达国家，人群DM最多的3个国家是：印度、中国、美国，患病率最高的美国pima印第安人、太平洋岛国瑙鲁发病率高达50%，1DM发病率最高的是芬兰，是否与芬兰儿
20、童牛乳喂养多，牛乳蛋白做为一种抗原刺激机体产生INS-ab，损伤BCell。发达国家发病率67.6%，我国4.9%.1995年世界DM1.35亿，估计2025年将达3亿。世界各国进行了大规模、多中研究心，最著名的研究有：美国1DM并发症试验（DCCT）和英国长达20年的DM前瞻性研究（UKPDS）证实：强化治疗，严格控制血糖，可明显降低DM并发症和死亡率，减少病死率12%，微血管病变减少25%（高血糖可损伤血管内皮），大血管病减少16%，AMI减少39%，白蛋白尿减少33%。我国在大庆、首都钢厂也进行了DM流行病学研究和防治研究。 1998年Reaven在研究IR基础上，提出了著名的Xsynd
21、rom， 又称：代谢综合征。包括：IR、高INS血症，脂代谢异常，IGT或DM，高血压，躯干性肥胖，高凝状态，高尿酸血症等。 DM并高血压者占50%，控制血压可降低心、脑、肾并发症及死亡率，血压控制目标：1g/d及肾功能减退者120/75mmHg，为达标常需23种降压药，推荐ACEI、ARB，可加利尿剂、CCB、BBlock。 并血脂异常，要求TG1.7mmol/L TC5.2mmol/L LDLC2.6mmol/L，选用贝特类、他丁类调脂治疗 血糖控制目标：ADA标准：FBS7mmol/L BS10mmol/L HbA1c7%。China dibetes assosation：FBS6.1
22、BS8mmol/L HbA1C7.8mmol/L 但5.6 24Kg/m2 为超重，28为肥胖，腰围：男85cm 女80cm，腰臀比：男0.95 女0.85，亦为肥胖。 WHO的肥胖标准为：BMI25Kg/m2为超重， 30为肥胖。 肥胖的危害：与2DM、冠心病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合症、骨性关节炎、痛风等息息相关。 肥胖与2DM的关系：肥胖者脂肪组织增多，脂肪分解产生FFA，导致肝糖异生，致血糖升高；脂肪细胞分泌的细胞因子：TNF-a、IL6、IL8、AT、E2，还有新近发现的Resistin（抵抗素）等，均有IR作用。1DM易感基因为HLADR4、DR8，有家族遗传倾向。发病与
23、以下因素有关：1、胎儿宫内营养不良，致胰岛BC发育障碍。2、药物、化学药品损伤BC：Vacor（杀鼠药）、aIFN、IL1等。3、病毒感染致胰岛炎症性损伤。Vir有腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、流感病毒。4。食物中的亚硝盐。5、牛乳蛋白：芬兰儿童1DM发病率为世界之最，达40/10万。我国为1/10万。可能由牛乳蛋白刺激机体产生ICA、GADab，引起胰岛免疫性损伤。预防：1、提倡母乳喂养，加强婴幼儿营养。2、提高儿童免疫力，防治病毒感染。3、避免药物性BC损伤。 4、1DM一级亲属中ICA（+）者，进行以自身抗原胰岛素为基础的干预治疗，皮下注射胰岛素或口服GAD，注射糖尿病疫
24、苗，或基因治疗。DM是一组由于INS分泌缺陷及生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种脏器损害，出现许多糖尿病并发症：视网膜病变、糖尿病肾病、周围N和颅N病变、脑卒中、AMI、糖尿病足、感染等。致死、失明、肾功能衰竭、截肢等。分类：（ADA1997年颁发）一、1DM（BC破坏，导致INS绝对缺乏）。包括自身免疫性(GADab、ICA（+）和特发性（无自身免疫的证据），根据病程、发病情况又分为急发型和缓发型（LADA）。二、2DM（IR或INS分泌缺陷）三、特异型DM1、BC功能基因缺陷（如MODY）2、INS作用基因缺陷：A型IR、妖精貌syn、Rabsonmede
25、nhall syn、脂肪萎缩性DM。3、胰腺外分泌病：胰腺炎、外伤或切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病（热带DM、营养不良性 DM）。 4、内分泌病：肢端肥大症和巨人症、cushing syndrom、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢。5、药物和化学制剂：vocor、a-IFN、Cor、T3、T4等。6、感染：风疹、巨细胞病毒等。7遗传综合征：turner syn、wolfram syn、stillman syn ect四、妊娠糖尿病。 糖尿病的自然病程分期：1、高血糖前期：IGT、IFG、GADs（+）、ICA（+）、HLA标志（+）2、高血糖期：血糖达DM诊断标准。3、慢性并发
26、症期。1、有糖尿病症状（多尿、多饮和消瘦），随机（餐后任何时间）静脉血浆葡萄糖VPG等于11.1mmol/L(200mg/dl)2、空腹(禁食至少8h )血浆葡萄糖FPG等于7mmol/L（126mmol/L）。3、OGTT（75gGlu溶化在250300ml水中5min喝下）：2h血浆葡萄糖等于11.1mmol/L*IGT:随机血糖7.811.1mmol/L *IFG :空腹血糖6.17mmol/L 一、血糖测定：住院患者第1天测1日7次血糖，以了解三餐前后和临睡前血糖，用药后1日4次血糖（三餐前10pm） 调整达标后，再测空腹和1日三餐后2h血糖，达标后，病情稳定者，1周测血糖1次，正常者
27、半月1月复查。 出现低血糖症状(头晕、乏力、心悸、手抖、出冷汗，面色苍白、无欲貌。） 空腹高血糖应加测23am血糖，以区分是否somgy反应（低血糖后反应性高血糖）或黎明现象、10pm中效或长效用量不足。 DKA、非酮症高渗性昏迷者，抢救过程中应12h测血糖1次。 三、自我血糖检测（SMBG） 微型快速血糖仪测指端毛细血管全血糖（CBG），比静脉血糖低1020%，CBG X 1.1-1.2=VPG(静脉血浆葡萄糖） 四、HbA1c检测：6.2%，可反映812周血糖控制的平均水平。是目前检测血糖控制的指标。微柱层析法已有试剂盒供应。1DM， 1年测4次。2DM，1年测2次。 五、血脂。 六、尿G
28、lu、KET、Pro、24hUAEA、BMG、tpA等 七、肾功 八、DM自身免疫检查：ICAs 、IAAs 、GADs 正常人胰岛约有100万个。每个胰岛 ：B-C占68%，a-C占10%，D-C占20%，PP-C占2% ，D1-C极少，分别分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素、胰多肽、胰淀素。 胰岛素是胰岛B-C分泌的一种蛋白质激素，由A链和B链组成， A链21个氨基酸， B链30个氨基酸， A链和B链由二硫键连接。 C肽是A链和B链之间的连接肽。 胰岛素是在B-C内的内质网上的核蛋白体内合成的。先合成的是胰岛素原，在蛋白水解酶的作用下，分解为INS和等分子释放的C肽。 正常人约分泌INS 50
29、u，在两餐间、过夜空腹、禁食时，INS有微量基础分泌，每h0.51u,进食后,血糖升高35分钟时，INS分泌达第一高峰（第一时相），可增加10倍，510分钟后下降50%，15分钟后，出现第二次分泌高峰，持续23h，称为第二时相。 正常人空腹INS浓度5-20mu/L，30-60 min达高峰，为空腹值的510倍，2h恢复基础水平。C肽空腹浓度为0.30.6pmmol/L（0.53ng/ml)，3060min达高峰，为空腹值的56倍，2h恢复基础水平。 INS血浆半衰期为4min，而 C肽可达10min，测定C肽对血中有INS抗体、使用INS的患者，更能反映BC功能 十、血压监测 十一、眼科检查
30、：晶状体、玻璃体、眼底检查，必要时行视网膜血管荧光素造影检查。 十二、ECG 十三、肌电图 十四、B超：肝、胰、胆、肾，膀胱残余尿量。 十五、颈部、四肢大血管彩超。 十六、有DKA、高渗性昏迷者，测血气、电解质、血渗透压等。1、人标准体重：我国推荐使用桂法：=身高（cm）-100 x0.9（kg）。Braca法：身高-110（165cm以上）；身高-105 （165cm以下）kg。2、BMI= 体重身高（Kg/m2）2000年国际肥胖工作组提出了亚洲成年人 的正常范围为18.5-22.9。23为超重，25为肥胖。我国的标准为24为超重，28为肥胖。欧美标准为25超重 30肥胖.3、糖尿病人的每
31、日热量供应（单位为（Kcal/kg.d)卧床轻体力中体力重体力肥胖15253035正常人20 303540消瘦25354045 （1）、碳水化合物：即糖类，分为单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）、双糖（蔗糖、牛奶中乳糖）、多糖（淀粉、糊精、膳食纤维）。单糖可直接被吸收，乳糖由葡萄糖、半乳糖组成，水果中的糖主要是葡萄糖和果糖。淀粉在谷类、豆类、薯类和坚果食物中含量最多。碳水化合物是人体主要的供能物质，是构成人体主要的供能物质，如糖脂构成N组织、细胞膜成分，糖蛋白（抗体、酶、激素成分）、糖原（保肝、解毒作用），糖类中的膳食纤维具有通便、减肥、降血脂等作用。葡萄糖是人体最理想的来源，因为全身所有组织细胞都
32、利用它，特别是脑细胞所需能量几乎完全直接来自血糖，脑细胞对GLU的利用不需要INS参与。目前认为：适当提高碳水化合物摄入量，不仅能改善糖耐量，降低TC、TG，还可周围组织对INS的敏感性。如碳水化合物摄入125g/d，可引起体内脂肪分解过盛而导致饥饿性酮症。因此，DM患者膳食中碳水化合物应占总热量的5560%，每日碳水化合物摄入量：男300350g，女200250g为宜。应严格限制单糖及双糖摄入，因为这些糖类易于水解和吸收，容易升高血糖（2）蛋白质 是生命和机体的重要物质。是构成人体细胞和组织（肌肉、骨骼、内脏）的主要成分，还于机体的免疫作用、激素的调节、酶的催化等有关。 蛋白质的来源：蛋、鱼
33、、虾、瘦肉、大豆等。蛋白质由食物供给，在胃肠道分解为氨基酸被吸收，并合成人体蛋白。 人体内不能合成的8种必须氨基酸（赖、缬、苏、蛋、亮、异亮、 色、苯丙氨酸），动物中含量丰富，植物蛋白中则较少。饮食要荤素搭配，以提高蛋白的利用率。 动物蛋白质又称优质蛋白（富含氨基酸、生理价值高、利用率好）。 一般动物性蛋白应占总蛋白摄入量的4050%较为合适。 DM患者Pro需要为1g/kg/d左右，消瘦者、生长发育的儿童、1.2g/kg/d。占总热量1020%。 若蛋白质摄入不足，可导致消瘦、贫血、抵抗力降低、糖尿病病情恶化而危及生命。但高蛋白饮食可引起肾小球滤过压增高，容易发生糖尿病肾病。有肝肾功能衰竭，必须减少蛋白质摄入量，可按每日0.60.7g/kg/d（占总热量的10%以下）。
