1、2022-7-11第十五章第十五章 肺功能不全肺功能不全(respiratory insufficiency)本章主要讲授内容本章主要讲授内容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭对机体的影响2022-7-11概述概述呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure） 由于外呼吸功能的严重障碍，导由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准判断标准PaO2：低于低于60mmHg（ 8kPa ）PaCO2：高于高于 50
2、mmHg（ 6.67 kPa）2022-7-11类型类型n型呼衰型呼衰PaO2PaO2 ，PaCO2n 型呼衰型呼衰2022-7-11第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调通气通气换气换气2022-7-11一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸呼吸中枢抑制呼吸
3、中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤2022-7-11（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力（气道阻力（P）8V L R480%20%病因：病因：管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱气道管壁的牵引力减弱2022-7-111. 中央气道阻塞中央气道阻塞 胸外部分胸外部分吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内部分胸内部分呼气性呼吸困难呼气性呼
4、吸困难2. 外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病肺疾病2022-7-11等压点等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置20202020353020100202020202520100等压点上移等压点上移上游上游尾端尾端2022-7-11（三）通气不足时的血气变化（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少总通气量减少246810肺泡通气（肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡肺泡O2和和CO2(k
5、Pa)动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度动动脉脉血血pH2022-7-11二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍n 影响气体弥散的因素影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质2022-7-11肺泡膜面积减少肺泡膜面积
6、减少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短血液与气体接触时间缩短 1. 弥散障碍的原因弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质2022-7-112. 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散速度弥散系数弥散系数/分压差分压差CO2O200.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚2022-7-112022-7-11血液流经肺泡时能否
7、获得足够的氧和充分排出血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气死腔样通气V（4）/ Q （5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调2022-7-11（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要最常见、最重要的机制的机制2022-7-11n 类型和原因类型和原因1部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 病变部分的肺泡通气量明显减少，而
8、血流未相应减少，病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。未经充分动脉化便参入动脉内的情况。病因：病因：慢阻肺慢阻肺限制性肺通气障碍限制性肺通气障碍2022-7-11通气不足通气不足2022-7-11n 类型和原因类型和原因2部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔样通气死腔样通气 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分
9、利用。病因：病因：肺动脉栓塞肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩肺血管收缩2022-7-112022-7-11 肺泡通气血流比例失调时的血气变化肺泡通气血流比例失调时的血气变化nPaO2l PaCO2代偿代偿/通气过度通气过度通气不足通气不足2022-7-11（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加1、解剖分流、解剖分流部分支气管静脉和极少的肺内动部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支静脉交通支直接流入肺静脉。直接流入肺静脉。病因：病因：支气管扩张症支气管扩张症 慢阻肺慢阻肺2、真性分流、真性分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程肺泡的血液完全未经气体交换的过程病因：病因：肺实变，肺不张肺实变，肺不张2
10、022-7-11原因与发病机制小结原因与发病机制小结 2022-7-11急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭SARS(severe acute respiratory syndrome)病因：病因：化学性化学性物理性物理性生物性生物性全身疾病全身疾病治疗治疗2022-7-11损伤机制：损伤机制：直接作用直接作用间接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、释放趋化因
11、子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血和炎症介质，促凝血2022-7-11病理变化病理变化急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、 血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和 表面活性物质的残存物。表面活性物质的残存物。慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡 腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤 维化维化2022-7-11引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 致病因子
12、致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成 表面活性物质减少表面活性物质减少肺不张肺不张支气管痉支气管痉挛、阻塞挛、阻塞肺内肺内DIC 肺血管收缩肺血管收缩 肺毛细血管损伤肺毛细血管损伤肺顺应性肺顺应性下降下降限制性肺通气限制性肺通气不足不足阻塞性肺通气阻塞性肺通气不足不足 功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气弥散障碍弥散障碍PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 2022-7-112022-7-11第二节第二节 主要的代谢功能变化主要的代谢功能变化低
13、氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症2022-7-11一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留二氧化碳潴留血钾增高，血氯降低血钾增高，血氯降低（二）代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒缺氧、肾功能不全、原发疾病缺氧、肾功能不全、原发疾病血钾增高，血氯升高血钾增高，血氯升高 （三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高血钾降低，血氯升高混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！2022-7-11二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化n代偿适应性反应代偿适应性
14、反应PaO2 60-30mmHg颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体呼吸运动呼吸运动加强加强化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化学延髓化学感受器感受器吸氧吸氧低浓度（低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧），低流量，间歇给氧型呼衰型呼衰2022-7-11l 失代偿反应失代偿反应呼吸抑制呼吸抑制浅而慢浅而慢 ： 潮式呼吸潮式呼吸 间歇呼吸间歇呼吸 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸浅而快浅而快吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难PaO2 PaCO22022-7-11三、循环系统变化三、循环系统变化n代偿反应代偿反应心功心功加
15、强加强PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中枢兴奋中枢兴奋心率加快心率加快 心缩力加强心缩力加强 血管收缩血管收缩 回心血量增加回心血量增加心输出量心输出量增加增加交感交感2022-7-11l 失代偿反应失代偿反应心功受抑心功受抑血管扩张血管扩张PaO2 PaCO2酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症缺氧缺氧血压下降血压下降 心缩力下降心缩力下降心律失常心律失常2022-7-11肺心病肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭机制：机制：肺血管收缩肺血管收缩 肺血管壁增厚肺血管壁增厚肺血管缩窄肺血管缩窄 血黏度高血黏度高 血管床破坏血管床破坏 肺血栓肺血栓 胸内压增
16、高胸内压增高缺氧缺氧 酸中毒酸中毒 呼吸困难呼吸困难右心右心 后负荷后负荷增加增加心肌心肌受损受损心功能心功能障碍障碍2022-7-11四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化n轻度（轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l 中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤2022-7-11二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），），引起引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错头痛、头晕
17、、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2022-7-11肺性脑病肺性脑病由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：机制：酸中毒酸中毒和缺氧和缺氧脑血管扩张脑血管扩张 脑血流增加脑血流增加 脑血管通透性增加脑血管通透性增加脑间质水肿脑间质水肿 脑细胞水肿脑细胞水肿 脑血管脑血管DIC脑疝脑疝脑电波变慢脑电波变慢 -氨基丁酸氨基丁酸增多增多 磷磷脂酶激活脂酶激活脑功能抑制脑功能抑制脑细胞损伤脑细胞损伤对脑血管对脑血管的作用的作用对脑细胞对脑细胞的作用的作用2022-7-11五、肾功能变化五、肾功能变化n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭六、胃肠
18、变化六、胃肠变化l 胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成2022-7-11第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础n防治及去除原发病因防治及去除原发病因l 提高提高PaO2型呼衰可吸较高浓度的氧，型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过但不超过50% 型呼衰吸较低浓度的氧，型呼衰吸较低浓度的氧，30%l 降低降低PaCO22022-7-11本章小结本章小结n掌握掌握呼吸衰竭，呼吸衰竭， 、 型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念限制性和阻塞性通气不足限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释、功能性分流和死腔样通气的解释呼衰的主要发病环节呼衰的主要发病环节肺心病和肺性脑病的发病机制肺心病和肺性脑病的发病机制不同类型呼衰的吸氧原则及机制不同类型呼衰的吸氧原则及机制n 熟悉熟悉呼衰的诊断标准和依据呼衰的诊断标准和依据不同原因引起呼吸困难的形式不同原因引起呼吸困难的形式不同发病环节对血气的影响不同发病环节对血气的影响n了解了解 等压点的意义等压点的意义 防止原则防止原则
