临床执业医师考试病理学重点辅导课件.ppt

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资源描述

1、临床执业医师考试临床执业医师考试病理学病理学重点辅导重点辅导一、细胞、组织的适应、一、细胞、组织的适应、损伤和修复损伤和修复增生增生 细胞和由其构细胞和由其构成的组织、器官对成的组织、器官对于内、外环境中各于内、外环境中各种有害因子的刺激种有害因子的刺激作用而产生的作用而产生的应答反应。应答反应。萎萎缩缩肥大肥大化生化生1.细胞和组织的适应细胞和组织的适应(adaptation)1.适应性改变适应性改变(1)萎缩的概念 萎缩是发育正常发育正常的器官和组织,其实质细胞实质细胞的体积缩小和数量减少而至器官或组织缩小。组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞实质细胞体积缩小外,也可以伴发实质细胞数量的减少

2、。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。l萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵卵巢、子宫及睾丸巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩(全身性萎缩、局部性萎缩)l按其发生原因分为:营养不良性萎缩 慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和脑动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩;压迫性萎缩,如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩失用性萎缩,如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松;去神经性萎缩,损伤所致的肌肉萎缩;内分泌性萎缩,如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩等。此外,细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。norm

3、alatrophicnormalatrophic萎缩萎缩-形态学形态学萎缩萎缩-形态学形态学萎缩萎缩-形态学形态学(2)肥大、增生和化生的概念及类型)肥大、增生和化生的概念及类型 肥大肥大l细胞、组织和器官细胞、组织和器官体积增大体积增大称为肥大称为肥大l肥大的物质基础是细胞内肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖线粒体、内质网、核糖体及溶酶体体及溶酶体增多,蛋白合成占优势,器官均匀增增多,蛋白合成占优势,器官均匀增大,适应环境改变。大,适应环境改变。l类型类型代偿性肥大代偿性肥大 l高血压时心脏前后负荷增加或部分心肌坏死高血压时心脏前后负荷增加或部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心

4、肌肥大,后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大,以及举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大等以及举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大等 内分泌性(激素性)肥大内分泌性(激素性)肥大l妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫平滑肌肥大增加而致的子宫平滑肌肥大 normal hypertrophy肥大肥大-形态学形态学增生增生实质细胞数量增多实质细胞数量增多而引起组织或器官体积增大称为增生。多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。类型:再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞再生,慢性胃溃疡周围上皮增生及肾小管坏死的再生过再生性增生 慢性胃炎时上皮腺样增生,慢性肝炎时肝细胞增生

5、内分泌障碍性增生 甲亢引起滤泡上皮增生,雌激素过多引起子宫内膜增生。化生化生 一种分化成熟分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果。类型鳞状上皮化生 支气管假复层纤毛柱状上皮发生的鳞状上皮化生 肠上皮化生(简称肠化)慢性胃炎时,胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织 结缔组织和支持组织的化生 结缔组织可转化为骨、软骨等组织化生化生2.2.损伤的形态学变化损伤的形态学变化1.1.变性变性 指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢指细胞或细胞间质受

6、损伤后,由于代谢障碍,而使细胞内或细胞间质内障碍,而使细胞内或细胞间质内出现异常物出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有,通常伴有功功能低下能低下。细胞损伤细胞损伤可逆性可逆性:不可逆性不可逆性:变性变性坏死坏死变变 性性脂肪变脂肪变细胞水肿细胞水肿玻璃样变玻璃样变淀粉样变淀粉样变粘液样变粘液样变色素沉色素沉着着病理性钙化病理性钙化定义定义:常是细胞损伤中常是细胞损伤中最早最早出现的改变。系因线粒出现的改变。系因线粒体受损,体受损,ATP生成减少,细胞膜生成减少,细胞膜Na+-K+泵功能泵功能障碍,导致细胞内障碍,导致细胞内钠离子和水钠离子和水的过多积聚。的过

7、多积聚。形态学变化形态学变化l肉眼肉眼:肿肿大大,包膜紧张,边缘变,包膜紧张,边缘变钝钝,切面,切面隆起隆起,混浊无光,如沸水煮。混浊无光,如沸水煮。l光镜光镜:病变初期,细胞质内出现的红染病变初期,细胞质内出现的红染细颗粒状物细颗粒状物。若水钠进一步。若水钠进一步积聚,细胞基质高度疏松呈积聚,细胞基质高度疏松呈空泡状空泡状,细胞核也可肿胀,胞质膜表,细胞核也可肿胀,胞质膜表面出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为面出现囊泡,微绒毛变形消失,其极期称为气球样变气球样变。l电镜电镜:线粒体、内质网肿胀线粒体、内质网肿胀1)细胞水肿细胞水肿 cellular swelling细胞水肿细胞水肿 cel

8、lular swellinghydropic degenerationnormal liver1)细胞水肿细胞水肿 cellular swelling(2)脂肪沉积的概念、病因及发病机制)脂肪沉积的概念、病因及发病机制 正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴,如脂滴,如出现出现脂滴或脂滴明显脂滴或脂滴明显增多增多,称为脂肪变性。多发生于,称为脂肪变性。多发生于肝肝细胞、细胞、心肌心肌细胞、细胞、肾小管肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等上皮细胞、骨骼肌细胞等 机制:肝细胞浆内脂肪酸增多:如高脂饮食或营养不良时体内机制:肝细胞浆内

9、脂肪酸增多:如高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解,过多的脂肪酸经由血液入肝;或因缺氧致肝细脂肪组织分解,过多的脂肪酸经由血液入肝;或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸;或因氧化障碍使脂肪酸利用下降,胞乳酸大量转化为脂肪酸;或因氧化障碍使脂肪酸利用下降,脂肪酸相对增多;甘油三酯合成过多:如饮酒可改变线粒体脂肪酸相对增多;甘油三酯合成过多:如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能,促进和滑面内质网的功能,促进-磷酸甘油合成甘油三脂;脂蛋磷酸甘油合成甘油三脂;脂蛋白、载脂蛋白减少:缺氧中毒或营养不良时,肝细胞中脂蛋白、白、载脂蛋白减少:缺氧中毒或营养不良时,肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少,脂肪输出受

10、阻而堆积于细胞内。载脂蛋白合成减少,脂肪输出受阻而堆积于细胞内。(进入肝的进入肝的脂肪酸过多,脂蛋白合成障碍,脂肪酸氧化障碍)脂肪酸过多,脂蛋白合成障碍,脂肪酸氧化障碍)l肉眼肉眼:器官体积增器官体积增大大,淡,淡黄黄色,边缘色,边缘圆钝圆钝,l 切面呈切面呈油腻感油腻感,虎斑心虎斑心 l光镜光镜:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡空泡,l 苏丹苏丹呈桔红色,锇酸呈黑色。呈桔红色,锇酸呈黑色。Fatty change脂肪变性脂肪变性(fatty change)(3)玻璃样变性的概念、类型和病理变化)玻璃样变性的概念、类型和病理变化 细胞内或间质中出现H

11、E染色为均质嗜伊红半透明状均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变,或称透明变。玻璃样变是一组物理性状相同,但其化学成分、发生机制物理性状相同,但其化学成分、发生机制各异的病变。lA.细胞内玻璃样变:通常为均质红染的圆形小体,位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质蛋白质,与溶酶体融合形成的玻璃样小滴;浆细胞胞浆粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成的Rusell小体小体;酒精性肝病时,肝细胞胞浆中细胞中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小体小体;以及阿尔茨海默病阿尔茨海默病时,微管相关蛋白和神经微丝缠绕形成的包涵体等。玻璃样变玻璃样变-细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 lB.纤维结缔组织

12、玻璃样变:见于生理性和病理性结缔组织增生,为胶原纤维老化胶原纤维老化的表现。其特点是胶原蛋白交联、变性、融合,增生的胶原纤维增粗,其间少有血管和纤维细胞,肉眼呈灰白色,质韧半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织瘢痕组织、动动脉粥样硬化斑块脉粥样硬化斑块及各种及各种坏死组织的机化坏死组织的机化等。lC.细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化,常见于缓进型高血压和糖尿病高血压和糖尿病的的肾、脑、脾肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,因有血浆蛋白质渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱、脆性增加,易继发扩张、破裂和出血。玻璃样变玻璃样变-纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃

13、样变 玻璃样变玻璃样变-细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 损伤的形态学变化损伤的形态学变化细胞死亡细胞死亡细胞损伤细胞损伤可逆性可逆性:不可逆性不可逆性:变性变性 细胞死亡细胞死亡坏死,凋亡坏死,凋亡坏死坏死(necrosis)损伤的形态学变化损伤的形态学变化是以酶溶性变化为特点是以酶溶性变化为特点的活体内的活体内局部局部组织细胞组织细胞的死亡。的死亡。正常细胞正常细胞 适应适应可逆性可逆性损伤损伤不可逆性不可逆性损伤损伤 (4)坏死的概念、类型、病理变化和结局)坏死的概念、类型、病理变化和结局 l 活体内活体内 局部局部组织细胞的死亡。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志细胞核的变化是细胞坏死的

14、主要标志,主要有三种形式:A 核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增加,提示DNA转录停止。B 核碎裂:细胞核由于核染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂,常由核固缩裂解成碎片而来。C 核溶解:由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致,核染色质嗜碱性下降,死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。l胞浆嗜酸性增强,胎盘兰染色阳性l间质基质和胶原纤维也逐渐崩解液化 坏死细胞形态坏死细胞形态坏死的类型坏死的类型 l(1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态区呈灰黄、干燥、质实状态 部位:部

15、位:心肌、肝、脾、肾心肌、肝、脾、肾 肉眼:肉眼:灰白、干燥、坚实的凝固体灰白、干燥、坚实的凝固体 镜下镜下:细胞微细结构消失,而组织结构轮廓保存细胞微细结构消失,而组织结构轮廓保存 干酪样坏死:在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪状似干酪。坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型l干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端四肢末端l湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等胆囊等 l气性坏疽也属湿性坏疽,系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致,

16、除发生坏死外,还产生大量气体,使坏死区按之有捻发感。l(2)液化性坏死:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化则细胞组织坏死后易发生溶解液化,称为液化性坏死,称为液化性坏死 部位:部位:脑、脊髓、胰腺脑、脊髓、胰腺 肉眼肉眼:坏死组织呈液状坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶可见坏死腔或软化灶 镜下镜下:原组织结构溶解消失原组织结构溶解消失坏死的结局坏死的结局l(1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症

17、反应。l(2)溶解吸收 坏死细胞及周围嗜中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化,由淋巴管或血管吸收,不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液化范围较大可形成囊腔。l(3)分离排出 坏死灶较大不易被完全溶解吸收时,发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离,形成组织缺损,浅者称为糜烂糜烂,深者称为溃疡溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道窦道,两端开口的通道样缺损称为瘘管瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔称为空洞。空洞。l(4)机化与包裹 新生肉芽组织肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程,称为机化机化。如坏死组织等太大,难以完全长

18、入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围,称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。l(5)钙化 坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易发生钙盐和其他矿物质沉积,引起营养不良性钙化。l(5)凋亡的概念 凋亡,也可称程序性细胞死亡,是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,在形态和生化特征上都有别于坏死。其细胞膜和细胞器膜不破裂,不引起死亡细胞自溶,也不引起急性炎症反应。细胞坏死与细胞凋亡的区别细胞坏死与细胞凋亡的区别(1)正常细胞)正常细胞 (2)细胞和细胞器肿胀,核染色质边集)细胞和细胞器肿胀,核染色质边集(3)细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶)细

19、胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶(4)细胞和细胞器皱缩,胞浆致密,核染色质边集)细胞和细胞器皱缩,胞浆致密,核染色质边集(5)胞浆分叶状突起并形成多个凋亡小体,并与胞体分离)胞浆分叶状突起并形成多个凋亡小体,并与胞体分离(6)邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体)邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体图中(图中(2)-(3)为坏死过程,()为坏死过程,(4)-(6)为凋亡过程)为凋亡过程细胞坏死细胞坏死1.基因调控的程序化细胞死亡,主基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性),耗能动进行(自杀性),耗能2.生理性刺激因子可诱导发生生理性刺激因子可诱导发生3.多为散在的单个细胞多为散在的单个细胞4.

20、细胞固缩、核染色质边聚,细胞细胞固缩、核染色质边聚,细胞膜及各细胞器膜完整,膜可发泡,膜及各细胞器膜完整,膜可发泡,形成凋亡小体形成凋亡小体5.不引起炎症反应和修复再生,但不引起炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬凋亡小体可被邻近细胞吞噬6.早期早期DNA规律降解为规律降解为180-200bp片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状带状1.意外事故性细胞死亡,被动进意外事故性细胞死亡,被动进行(他杀性),不耗能行(他杀性),不耗能2.病理性刺激因子诱导发生病理性刺激因子诱导发生3.多为连续的大片细胞多为连续的大片细胞4.细胞肿胀,核染色质絮状或边细胞肿胀,核染色质

21、絮状或边聚,细胞膜和细胞器膜溶解破聚,细胞膜和细胞器膜溶解破裂,细胞自溶裂,细胞自溶5.引起周围组织炎症反应和修复引起周围组织炎症反应和修复再生再生6.DAN降解不规律,片段较大,降解不规律,片段较大,琼脂凝胶电泳不呈梯带状琼脂凝胶电泳不呈梯带状 细胞凋亡细胞凋亡损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复修复(repair),修复后可完全或部分恢复原组织,修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。的结构和功能。再生:由损伤周围的同种细胞来修复再生:由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复:

22、由纤维结缔组织来修复纤维性修复:由纤维结缔组织来修复-瘢痕瘢痕修复修复3.修复(1)再生的概念)再生的概念 组织和细胞损伤后,由周围周围健康健康的同种细胞同种细胞进行增生,以实现修复的过程称为再生 再生可分为生理性再生及病理性再生。生理性再生:例如,表皮、消化道粘膜上皮约12天就更新一次;子宫内膜周期性脱落,红细胞寿命平均为120天,白细胞的寿命长短不一,短的如嗜中性粒细胞,只存活13天,因此需不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。病理性再生:组织发生缺损后的再生。由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生,如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全再生;由纤维结缔组织来修复,称为纤维性

23、修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。不稳定细胞不稳定细胞 永久性细胞永久性细胞稳定细胞稳定细胞(2)各种细胞的再生能力 1不稳定细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。2稳定细胞如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。3永久性细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。(3)肉芽组织的结构和功能 肉芽组织由新生薄壁的毛细血管毛细血管以及增生的纤维母细纤维母细胞胞构成,并伴有炎性细胞炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用:抗感染保护创面;填补创口

24、及其他组织缺损;机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。肉芽组织肉芽组织(Granulation tissue)粉色粉色颗粒状颗粒状柔软柔软湿润湿润肉肉 芽芽 组组 织织纤维母细胞纤维母细胞新生毛细血管新生毛细血管炎细胞炎细胞胶原纤维胶原纤维血管减少血管减少 纤维细胞纤维细胞玻璃样变玻璃样变消消 失失逐渐消失逐渐消失 瘢痕组织瘢痕组织肉芽组织的结局肉芽组织的结局二、局部血液循环障碍二、局部血液循环障碍 Blood wall水水 肿肿出出 血血充充 血血缺缺 血血Blood flow血血 栓栓栓栓 塞塞 Blood substance1.充血充血(1)概念和类型 充血和淤血都是指器官或局部组

25、织局部组织血管内血液含血液含量量的增多增多。动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量的增多血量的增多而发生的充血静脉性充血:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称淤血,又称静积于小静脉和毛细血管内,称淤血,又称静脉性充血脉性充血.(2)淤血的原因、病理变化和对机体的影响1静脉受压 2静脉腔阻塞 3心力衰竭 淤血淤血q实质细胞实质细胞:萎缩萎缩,变性变性,坏死坏死q间质间质:纤维组织增生纤维组织增生,硬化硬化淤血的病变及后果淤血的病变及后果u 大体大体:大,紫大,紫,凉凉u 镜下镜下:细静脉和毛细血管扩张,红细胞增细静脉和毛细血管扩张,

26、红细胞增多多u 淤血性水肿淤血性水肿,积液积液u 淤血性出血淤血性出血l肺淤血 由左心衰竭左心衰竭引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流,造成肺淤血。l肺淤血时肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。normal lung急性肺淤血急性肺淤血肺泡壁毛肺泡壁毛细血细血管管扩张充血,扩张充血,肺泡壁肺泡壁变厚,变厚,可伴肺泡间隔可伴肺泡间隔水肿水肿,部分肺,部分肺泡腔内充满泡腔内充满水水肿液及出血肿液及出血。Heart failure cells慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血,肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显,肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细

27、胞,称为心衰细胞(心衰细胞(heart failure cells)。肺质地变硬,肉眼呈棕褐色,称为肺褐色硬化(肺褐色硬化(brown duration)。l肝淤血肝淤血 常由常由右心衰竭右心衰竭引起。引起。l急性肝淤血时,肝脏体积增大,呈暗红色。急性肝淤血时,肝脏体积增大,呈暗红色。l镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞,严重镜下,小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围小叶外围汇管汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现肝脂肪变性。可仅出现肝脂肪变性。l在

28、慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小肝小叶周边叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝槟榔肝。肝淤血肝淤血 2.血栓形成血栓形成(1)概念 在活体活体的心脏和血管内,血液发生凝固血液发生凝固或血液血液中某些有形成份凝集中某些有形成份凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成(2)血栓形成

29、的条件 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 血栓的形成过程血栓的形成过程1.血管内皮损伤,暴露内皮下的胶原,血小板与胶原粘附;2.血小板释放颗粒(ADP、5-HT,并合成TXA2);3.ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并互相凝集;4.血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓(3)血栓的类型 A白色血栓 混合血栓的头部,血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内,主要由血小板及少量纤维蛋白构成。B混合血栓 静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓。镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁(肉眼呈灰白色)和充

30、满小梁间纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)所构成,血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着。C红色血栓 延续性血栓的尾部。D透明血栓 只能在显微镜下观察到,又称为微血栓。纤维蛋白构成。最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)。(4)血栓的结局和对机体的影响软化、溶解、吸收机化、再通 钙化 血栓脱落l对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛性出血3.栓塞栓塞(1)栓塞与栓子的概念 在循环血液中出现的不溶于血液不溶于血液的异常物质异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体 (3)栓塞的类型和对机体的影响)栓塞的类型和对机体的影响 l血栓栓塞血栓栓塞 由血

31、栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。由于血栓栓子的来源、大小和栓塞部位的不同,对机体的影响也有所不同。1肺动脉栓塞 造成肺动脉栓塞(pulmonary embolism)的栓子95%以上来自下肢膝以上的深下肢膝以上的深部静脉部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉腘静脉、股静脉和髂静脉,偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。(1)中小分支的栓塞不引起严重后果(2)有慢性肺淤血肺出血性梗死(3)肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死(4)多数小栓子栓塞右心衰猝死 2体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心左心,常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓血栓、心肌梗死区心内

32、膜上的附壁血栓附壁血栓,其余见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓附壁血栓,罕见有来自腔静脉的栓子腔静脉的栓子,通过房间隔缺损进入左心,发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾。下肢、脑、肠、肾和脾。4.梗死梗死(1)概念 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死(2)类型和病理变化 A贫血性梗死 发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。B出血性梗死严重淤血;组织疏松;侧枝循环丰富梗死的形态梗死的形态形状:锥体形地图形节段形质地颜色三、炎症三、炎症 1.概述概述l(1)定义:具有血管系统血管系统的生活机体对

33、损伤因子所发生的复杂的防御反应防御反应称为炎症。l(2)原因 l物理性因子 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。l化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱和强氧化剂,以及芥子气等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物,在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。l生物性因子 细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。l组织坏死 缺血或缺氧等原因可引起组织坏死,坏死组织是潜在的致炎因子,在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带便是炎症反应。l变态反应 当机体免疫反应状态异常时,可引起不适当或过度的免疫反应,造成组织损伤,形成炎症。任何能够引

34、起组织细胞损伤的因素均可引起炎症任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症 基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死(变质)基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死(变质),机机体血管体血管 反应(渗出液体和白细胞)局限杀灭损伤因子反应(渗出液体和白细胞)局限杀灭损伤因子,局局部组织细胞的增生,修复损伤组织部组织细胞的增生,修复损伤组织 本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程争过程 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局:抗损伤抗损伤损伤损伤炎症痊愈炎症痊愈 损伤损伤抗损伤抗损伤炎症蔓延扩散炎症蔓

35、延扩散 抗损伤抗损伤=损伤损伤炎症迁延不愈炎症迁延不愈 炎症炎症血血液液动动力力学学改改变变血管通透性增加血管通透性增加a.内皮细胞收缩内皮细胞收缩 b.内皮细胞细胞骨架重构 c.内皮细胞穿胞作用增强内皮细胞穿胞作用增强 d.直接损伤内皮细胞直接损伤内皮细胞 e.迟发持续性渗漏 f.白细胞介导的内皮细胞损伤 g.新生毛细血管管壁的高通透性 白细胞渗出白细胞渗出白细胞的吞噬过程白细胞的吞噬过程 识别及附着 吞入 杀伤和降解单核细胞单核细胞淋巴细胞淋巴细胞浆细胞浆细胞白细胞的免疫作用白细胞的免疫作用2.基本病理变化基本病理变化(1)变质的概念 变质 炎症局部局部组织发生的变性和坏死变性和坏死称为变

36、质。变质既可以发生于实质细胞,也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变性和粘液变性和纤维素样坏死纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用,或由血液循环障碍和免疫机制介导,以及炎症反应产物的间接作用引起。因此炎症反应的轻重一方面取决于致病因子的性质和强度,另一方面也取决于机体的反应状态。(2)渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用 炎症局部组织血管内血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、组织、体腔

37、、体表和黏膜表面体表和黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特渗出是炎症最具特征性的变化征性的变化,在局部发挥着重要的防御作用。渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别在于前者蛋白质含量较高,含有较多的细胞和细胞碎片,比重高于1.020,外观浑浊 炎症细胞的种类和主要功能l中性粒细胞 急性炎症,化脓性炎症,炎症早期。寿命1-2天,完成吞噬作用后很快死亡,释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维蛋白l单核巨噬细胞 急性炎症后期,慢性炎症,结核,伤寒,病毒,寄生虫感染l淋巴细胞浸润 慢性炎症及病毒感染l嗜酸性粒细胞 过敏性炎及寄生虫感染l炎症介质的概念和主要作用参与或介导炎症反应的化学因子称为化学介质或

38、炎症炎症介质介质。急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制,是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外,这些炎症反应主要是通过一系列化学因子化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。功能功能炎症介质种类炎症介质种类血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子(例如IL-8)发热细胞因子(IL-1、IL-6、和TNF等)、PG疼痛PGE

39、2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NOl(3)增生的意义 包括实质细胞和间质细胞实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞增生黏膜上皮细胞、腺体实质细胞增生黏膜上皮细胞、腺体间质细胞增生巨噬细胞、内皮细胞、成纤间质细胞增生巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞维细胞炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。炎症过程炎症过程:3.组织学类型组织学类型(1)渗出性炎症的类型、病变和结局)渗出性炎症的类型、病变和结局特特 点:以点:以浆液(血浆成分)浆液(血浆成分)渗出为主渗出为主l部部 位:粘膜、浆膜、疏松结缔组织位:粘膜、浆膜、疏松结缔组织 l表表 现:炎性水肿、体腔积液、浆液

40、性卡他性炎等现:炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 l举举 例:皮肤烫伤例:皮肤烫伤水泡、带状疱疹、急性鼻炎、水泡、带状疱疹、急性鼻炎、结核结核性胸膜炎等性胸膜炎等 l后果:大部分病例后果:大部分病例吸收吸收,不留痕迹和后遗症。少数病,不留痕迹和后遗症。少数病例例浆膜腔大量浆膜腔大量积液积液,压迫器官,影响功能。,压迫器官,影响功能。胸膜腔胸膜腔穿刺抽液,减压后充血穿刺抽液,减压后充血l粘膜的浆液性炎又称粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎浆液性卡他性炎,卡他(,卡他(catarrh)的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流。的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流。浆液性炎浆液性炎l特特 点:点:以纤维蛋白原

41、渗出为主,继而形成纤维以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即蛋白,即纤维素纤维素。l部部 位:粘膜,浆膜、肺位:粘膜,浆膜、肺 l表表 现:伪膜性炎现:伪膜性炎-白喉伪膜,伪膜性肠炎;白喉伪膜,伪膜性肠炎;绒毛心,纤维素性胸(腹)膜炎绒毛心,纤维素性胸(腹)膜炎 l举举 例:白喉、细菌性痢疾、风湿(结核、尿例:白喉、细菌性痢疾、风湿(结核、尿毒症)性心包炎、大叶性肺炎等毒症)性心包炎、大叶性肺炎等 纤维素性炎纤维素性炎伪膜性炎伪膜性炎:纤维素性炎发生于粘膜时,渗出的纤维纤维素性炎发生于粘膜时,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。发生于咽蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。

42、发生于咽部不易脱落则称为部不易脱落则称为固膜性炎固膜性炎;发生于气管较易脱落则称;发生于气管较易脱落则称为为浮膜性炎浮膜性炎,可引起窒息。,可引起窒息。l特特 点:点:以以中性粒细胞中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液组织坏死和脓液形成为其特点。形成为其特点。l原原 因:化脓菌感染,组织坏死继发感染因:化脓菌感染,组织坏死继发感染l部部 位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官 l表表 现:表面化脓和积脓,蜂窝织炎现:表面化脓和积脓,蜂窝织炎 ,脓肿,脓肿脓液脓液化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞、化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细

43、胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。可浓稠或稀薄。细菌、坏死组织碎片、浆液。可浓稠或稀薄。脓细胞脓细胞化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞。化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞。化脓性炎化脓性炎表面化脓粘膜、浆膜、脑膜 积脓 胆囊,输卵管,阑尾表面化脓和积脓表面化脓和积脓蜂窝织炎蜂窝织炎l局限性的化脓性炎,局部组织溶解坏 死,形成含脓液的腔 l皮下,内脏(肺,脑,肝,肾)l金黄色葡萄球菌引起l疖,痈脓肿脓肿l血管损伤重,大量红细胞l见于流行性出血热,鼠疫,钩端螺线体病出血性炎出血性炎l急性炎症的结局l(一)痊愈 l(二)迁延为慢性炎症 l(三)蔓延扩散 1.局部蔓延 2.淋巴道蔓延 3.血道蔓延 病原微

44、生物的毒性产物也可回流入血、炎症灶中的病原微生物可直接或间接通过淋巴路进入血循环,引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。l (1)毒血症毒血症 细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。l (2)菌血症菌血症 细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但从血液中可查到细菌,称为菌血症。l (3)败血症败血症 细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。l (4)脓毒败血症脓毒败血症 化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外,可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿,或称迁徙性脓肿。损伤与抗损伤斗争结果既为炎症

45、损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局的结局:抗损伤抗损伤损伤损伤炎症痊愈炎症痊愈 损伤损伤抗损伤抗损伤炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散 抗损伤抗损伤=损伤损伤炎症迁延不愈炎症迁延不愈(2)增生性炎症的类型和病变特点慢性炎症最重要的特点是:l 炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反应了机体对损伤的持续反应;l主要由炎症细胞引起的组织破坏;l常有较明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为其特点,所谓肉芽肿是由渗出的单核细单核细胞和以局部增生的巨噬细胞胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶

46、炎症炎症致损伤因子致损伤因子适应适应变性变性/坏死坏死修复修复增生增生血管反应血管反应渗出液渗出液细胞细胞渗出渗出血液动力学血液动力学改变改变血栓血栓淤血淤血梗死梗死栓塞栓塞2000年年l53.HE染色切片中,发现肝细胞体积变大,胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质,最常用lA.苏丹染色lB.普鲁士兰染色lC.嗜银染色lD.免疫组化lE.电镜检查l54.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是lA.毛细血管内皮细胞lB.肌纤维母细胞lC.炎性细胞lD.纤维母细胞lE.胶原纤维l151.男,24岁,吸烟,近一年来右下肢行走后疼痛,休息后好转,出现间歇性跛行。近一月来,右脚拇趾变黑、皱缩,失去知觉,此种

47、病变是lA.液化性坏死lB.固缩坏死lC.干性坏疽lD.湿性坏疽lE.干酪样坏死2001l35.软组织中出现骨和软骨组织,应考虑是lA.再生性增生lB.过再生性增生lC.内分泌性增生lD.组织的化生lE.癌前病变2002lA.细胞水肿lB.玻璃样变lC.粘液变性lD.淀粉样变lE.脂肪沉积(脂肪变性)l145.虎斑心l146.病毒性肝炎肝细胞气球样变l37.细胞和组织的适应性反应不包括lA.化生lB.萎缩lC.再生lD.肥大lE.增生2003l8.细胞坏死的主要形态学特征是lA.核分裂lB.细胞核异型lC.线粒体肿胀lD.细胞核碎裂lE.细胞质脂质增多l9.水肿细胞电镜下观察,主要细胞器的病变

48、是lA.肿胀的线粒体和扩张的内质网lB.发育不良的桥粒lC.肿胀的溶酶体lD.肿胀的核糖体lE.扩张的高尔基器lA.细胞水肿lB.脂质沉积lC.结缔组织玻璃样变lD.血管壁玻璃样变lE.细胞内玻璃样变l59.肝细胞气球样变l60.肝细胞胞浆内嗜酸性小体l61.疤痕组织l9.可以发生坏疽的器官是lA.阑尾lB.心lC.肝lD.脾lE.肾2004l29.引起脑萎缩的最常见原因是lA.脑水肿lB.脑外伤lC.脑动脉粥样硬化lD.脑脓肿lE.脑结核l30.下列组织中最易完全再生修复的是lA.心肌组织lB.骨组织lC.神经组织lD.上皮组织lE.平滑肌组织2005l32湿性坏疽常发生在 lA脑、脾、肝

49、lB脑、肠、子宫 lC肺、肠、肝 lD肺、肠、子宫 lE肺、肾、脑 l33细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关 lA溶酶体 lB线粒体 lC高尔基体 lD内质网 lE核糖体 l34肉芽组织的组成是 lA毛细血管和弹力纤维 lB毛细血管和纤维母细胞 lC毛细血管和胶原纤维 lD纤维母细胞和小静脉 lE小动脉和纤维母细胞 l35贫血性梗死主要发生于 lA心、肝、肾 lB心、肾、脾 lC心、肺、脾 lD大脑、肺、肾 lE小肠、肝、心 2000l55.来自下肢深部静脉的血栓栓子最常引起栓塞的器官是lA.脑lB.肺lC.肝lD.心lE.肾2001l34.血栓形成的条件不正确的是 lA.血管

50、内皮损伤lB.新生血小板增多lC.涡流形成lD.纤维蛋白溶酶增加lE.组织因子释放l36.左心衰竭首先引起的病变是 lA.槟榔肝lB.海蛇头样形态lC.脾淤血、肿大lD.脑淤血、水肿lE.肺淤血、水肿l37.出血性梗死常发生于lA.肾、肠lB.脾、肺lC.肺、肠lD.心、肠lE.肾、心2002l41.有关血栓的论述,错误的是lA.静脉血栓多于动脉血栓lB.下肢血栓多于上肢lC.动脉瘤内血栓多为混合血栓lD.静脉内血栓尾部多为红色血栓lE.毛细血管内血栓多为白色血栓l89.股骨骨折后因处理不当,大量脂肪滴进入血液,该脂肪栓子常栓塞于lA.肺静脉及其分支lB.左心房lC.左心室lD.主动脉分支lE

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