1、第1页，共70页。主要内容主要内容u急性心肌梗死新定义急性心肌梗死新定义(全球统一定义全球统一定义)u急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第2页，共70页。主要内容主要内容u急性心肌梗死新定义(全球统一定义全球统一定义)u急性心肌梗死心电图再分期第3页，共70页。急性急性 为在冠状动脉病变的基础上，发生为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。坏死。第4页，共70页。1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变心肌缺血及
2、坏死的心电图动态演变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标志物心肌坏死的血清心肌生化标志物(以以CKCK和和CK-MBCK-MB为主为主)浓度的动态改变浓度的动态改变 3:23:2模式模式急性急性诊断标准诊断标准第5页，共70页。心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白(cTn)(cTn)的推广应用的推广应用 影像学技术的发展影像学技术的发展 临床实践、医疗保健和科研的需求临床实践、医疗保健和科研的需求 人们对心肌梗死有了更新的认识人们对心肌梗死有了更新的认识第6页，共70页。欧洲心脏病学欧洲心脏病学(ESC)美国心脏病学美国心脏病学(ACC)美国心脏协会美国心脏协会(AHA)世界心脏联盟世界心脏联盟(WHF)全球
3、心肌梗死全球心肌梗死工作组工作组心肌梗死新定义心肌梗死新定义 (全球统一定义全球统一定义)第7页，共70页。心肌梗死新定义心肌梗死新定义 因缺血引起因缺血引起 的心肌坏死，的心肌坏死，均为心肌梗死均为心肌梗死任何大小任何大小第8页，共70页。有典型的心肌坏死标记物有典型的心肌坏死标记物 （cTnIcTnI，cTnTcTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落）的升降回落 下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 缺血性症状缺血性症状 心电图：新的心电图：新的ST-T改变、或改变、或 新出现的新出现的LBBB 心电图上演变心电图上演变出病理性出病理性Q Q波波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁
4、运新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据动异常的影像学证据急性心肌梗死新诊断急性心肌梗死新诊断标准标准生化指标生化指标临床表现临床表现心电图心电图影像影像第9页，共70页。有典型的心肌坏死标记物有典型的心肌坏死标记物 （cTnIcTnI，cTnTcTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落）的升降回落 最好是肌钙蛋白最好是肌钙蛋白(cTnIcTnI，cTnTcTnT)升高升高,其中至少一次数值超过参考数值上限的其中至少一次数值超过参考数值上限的9999百分位值百分位值急性心肌梗死新诊断急性心肌梗死新诊断标准标准第10页，共70页。第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物有典型的
5、心肌坏死标记物 （cTnIcTnI，cTnTcTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落）的升降回落第二个第二个1 1：下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 缺血性症状缺血性症状 心电图：新的心电图：新的ST-T改变、或改变、或 新出现的新出现的LBBB 心电图上演变心电图上演变出病理性出病理性Q Q波波 新发生存活心肌丢失或节段性室壁运新发生存活心肌丢失或节段性室壁运 动异常的影像学证据动异常的影像学证据1+11+1诊断模式诊断模式急性心肌梗死新诊断标准急性心肌梗死新诊断标准第11页，共70页。从从3:23:2模式模式转变为转变为1+11+1模式模式急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死
6、诊断新模式第12页，共70页。3:2 3:2 1+11+1急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式 3:2 3:2模式：模式：1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图心肌缺血及坏死的心电图动态演变动态演变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断三条中两条符合急性心梗诊断成立成立 1+1 1+1诊断模式诊断模式第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物（有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落）的升降回落第二个第二个1 1 下述下述4 4
7、条中条中1 1条存在时条存在时 缺血性症状缺血性症状 心电图：新的心电图：新的ST-T改变、改变、或新出现的或新出现的LBBB 心电图上演变心电图上演变出病理性出病理性Q Q波波 新发生存活心肌丢失或节段性新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据室壁运动异常的影像学证据第13页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式心心肌缺血心心肌缺血稳定期稳定期肌缺血肌缺血稳定期稳定期心肌缺血心肌缺血稳定期稳定期心肌缺血心肌缺血稳定期稳定期心肌缺血心肌缺血不稳定期不稳定期急性心肌急性心肌梗死期梗死期心肌梗死心肌梗死恢复期恢复期心肌梗死心肌梗死慢性期慢性期心肌酶和心肌酶和生化标志物生
8、化标志物无变化无变化无变化无变化TnI/CK-MBLDHAST心电图心电图有变化有变化有变化有变化显著变化显著变化有变化有变化有变化有变化 在在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在时升高，而在不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而的标志性诊断，而心电图则不同。心电图则不同。无变化无变化无变化无变化第14页，共70页。1+11+1诊断新模式的出现：诊断新模式的出现：心肌坏死后新的生化标记物 急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式cTnI、cTnT出现出现 更迅速、更敏
9、感、更特异更迅速、更敏感、更特异第15页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式 1+11+1诊断新模式的出现：诊断新模式的出现：心脏肌钙蛋白（心脏肌钙蛋白（I或或T）是较新的心肌坏死生化）是较新的心肌坏死生化 标记物标记物1.敏感性高敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死灶性心肌坏死2.特异性强特异性强：心脏几乎：心脏几乎100%3.心梗后心梗后2-3h增高，维持增高，维持7-10d以上以上4.增高增高2倍倍有意义有意义第16页，共70页。1+11+1诊断模式：诊断模式：使急性心梗的诊断使急性心梗的诊断从三足鼎立变为以心肌从三足鼎立变
10、为以心肌生化标志物升高为主要生化标志物升高为主要的诊断依据的诊断依据急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式第17页，共70页。新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增 高，微梗死的诊断成为现实高，微梗死的诊断成为现实根据心梗范围的大小分型：根据心梗范围的大小分型：显微镜下梗死心肌显微镜下梗死心肌1g1g（微梗微梗，局灶性坏死），局灶性坏死）梗死心肌梗死心肌10%(10%(小面积小面积心梗心梗)梗死心肌梗死心肌30%(30%30%（大面积大面积心梗）心梗）急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式第18页，共70页。新模式的优势新模式的优势 过去诊断为严重
11、的稳定性或不稳定性心绞过去诊断为严重的稳定性或不稳定性心绞痛病人，凡痛病人，凡心肌坏死标志物升高者心肌坏死标志物升高者均应诊均应诊断为小灶性心梗，使心梗临床诊断的敏感断为小灶性心梗，使心梗临床诊断的敏感性增高。性增高。有利于再梗的诊断有利于再梗的诊断急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式第19页，共70页。利用心肌坏死标志物诊断急性心肌梗死时利用心肌坏死标志物诊断急性心肌梗死时 需要注意：需要注意：1、cTnTn、CK-MBCK-MB升高的同时，必须有急性心肌缺血升高的同时，必须有急性心肌缺血 的其他的其他临床证据，才能诊断心肌梗死。临床证据，才能诊断心肌梗死。2 2、尽管生化标志物的升
12、高反映了心肌有坏死，但它不能提示、尽管生化标志物的升高反映了心肌有坏死，但它不能提示心肌坏死的病因和机制。心肌坏死的病因和机制。3 3、最佳的生化标志物是、最佳的生化标志物是cTnIcTnI或或cTnTcTnT，如果不能检验如果不能检验cTncTn，CK-MBCK-MB是最佳的替代指标是最佳的替代指标,CK,CK总值不被推荐总值不被推荐.急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式急性心肌缺血急性心肌缺血第20页，共70页。心梗诊断新模式：心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位地位,但不意味着心电图诊断作用的下降。但不意味着心电图诊断作用的下降。应当
13、充分认识应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局心肌坏死生化标志物诊断作用有局 限性，限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升其仅在急性心梗发生后一段时间升 高（高（2-3h2-3h至至7-14d7-14d），），对心肌梗死诊断有显对心肌梗死诊断有显 著的时间依赖性著的时间依赖性,但但心电图与其相反心电图与其相反。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式第21页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式 心电图诊断心梗尚有以下优势心电图诊断心梗尚有以下优势 （1 1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期）心电图改变出现较早，利于心梗更早期 诊断及干预诊断及干预 （2 2）不仅定
14、性，而且定位）不仅定性，而且定位 （3 3）不仅诊断，还能分期）不仅诊断，还能分期 （4 4）尚有预后判断价值）尚有预后判断价值第22页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式 ECGECG诊断急性心肌梗死的标准主要有如下诊断急性心肌梗死的标准主要有如下2 2条：条：（1 1）相邻的两个导联新出现）相邻的两个导联新出现STST段抬高，段抬高，V V1 1和和V V2 2导联男性导联男性 0.2mV、V V1 1和和V V2 2导联女性抬高导联女性抬高0.15mV、其他、其他 导联抬高导联抬高0.1mV。（2 2）相邻的两个导联新出现水平或下斜型）相邻的两个导联新出现水平或下斜型
15、STST段压低段压低 0.05mV和和/或在以或在以R波为主或波为主或R/S1的的两个相邻两个相邻 导联导联T T波倒置波倒置0.1mV。第23页，共70页。急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式 影像技术影像技术 超声心动图、放射核素心室成像、超声心动图、放射核素心室成像、心肌灌注扫描、磁共振成像、心肌灌注扫描、磁共振成像、正电子发射及计算机断层扫描（正电子发射及计算机断层扫描（PETPET）、）、CTCT等。等。第24页，共70页。急性心肌梗死新定义急性心肌梗死新定义 由于心肌缺血引起任何大小面积的由于心肌缺血引起任何大小面积的心肌坏死则称心梗。心肌坏死则称心梗。根据定义：心肌炎引起
16、心肌酶学升根据定义：心肌炎引起心肌酶学升高，高，RFCA术、搭桥术中的机械损伤术、搭桥术中的机械损伤不在此范围。不在此范围。第25页，共70页。急性心肌梗死新诊断急性心肌梗死新诊断 1、心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白），存在着动态变化，升高及降低，伴下列一项：（1）缺血的临床症状 （2）心电图心肌缺血：新的ST-T 改变、LBBB （3）病理性Q波 （4）影像学证实：存活心肌丢失或 新出现节段性室壁运动异常第26页，共70页。急性心肌梗死新诊断急性心肌梗死新诊断2、心脏性猝死者，来不及酶学检查，但有缺血症状，心电图新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，或冠造或尸检证实冠脉有新鲜血栓形成。第2
17、7页，共70页。急性心肌梗死新诊断急性心肌梗死新诊断3、PCI酶学升高3倍4、搭桥术酶学升高5倍，同时心电图新 出现STT改变，新Q波，或冠造证实 桥血管或其它冠脉新闭塞，或影像学 证实新发生了存活心肌的丢失。5、病理学上发现有AMI。第28页，共70页。心肌梗死心肌梗死临床分类（五型）临床分类（五型）型：原发性冠脉事件（斑块破裂）导致缺 血相关的自发性心梗。型：氧需求增加或供给减少（冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常或低血 压）导致缺血相关的心肌梗死。第29页，共70页。心肌梗死心肌梗死临床分类临床分类 型：心脏性猝死：无酶学证据但心电图 （ST-T改变、CLBBB），或冠造或 尸检：新鲜血
18、栓 a型型：PCI相关MI b型：型：支架血栓导致MI（冠造、尸检 证实）型型：搭桥相关MI第30页，共70页。心肌梗死新定义心肌梗死新定义对于患者，不仅告知心梗的诊断，还应对于患者，不仅告知心梗的诊断，还应当告知：当告知：梗死范围梗死范围 心室功能心室功能 冠脉病变的程度冠脉病变的程度 预后的评估预后的评估第31页，共70页。主要内容主要内容u急性心肌梗死新定义u急性心肌梗死心电图再分期第32页，共70页。1.1.急性心肌梗死的传统分期急性心肌梗死的传统分期 急性期急性期 缺血性缺血性T T波波 损伤性损伤性STST段段 坏死性坏死性Q Q波波 亚急性期亚急性期 T T波演变波演变 坏死性坏
19、死性Q Q波波 慢性期慢性期 坏死性坏死性Q Q波波急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第33页，共70页。1.1.急性心梗的再分期急性心梗的再分期 急性期急性期 缺血性缺血性T T波波 损伤性损伤性STST段段 坏死性坏死性Q Q波波 急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期 1.超急期超急期 2.进展期进展期 3.确立期确立期急性期急性期第34页，共70页。急性期再分期的重要意义急性期再分期的重要意义急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期主要原因：主要原因：Q Q波出现较晚（平波出现较晚（平均均9h9h，6-14h6-14h）为了减少梗死面积，为了减少梗死面积
20、，诊断要提前，治疗检出诊断要提前，治疗检出要提前。要提前。诊断、干预诊断、干预减少梗死面积减少梗死面积第35页，共70页。急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期预防梗死预防梗死急性缺血事件发生后急性缺血事件发生后 诊断、干预、诊断、干预、防止梗死防止梗死降级为心绞痛降级为心绞痛未来未来：将从减少梗死面积提高到：将从减少梗死面积提高到ACS发生后发生后预防梗死预防梗死早期治疗使其流产早期治疗使其流产第36页，共70页。急性期再分期的重要意义急性期再分期的重要意义 1 1、人类对事物的认识总在不断深化，急性期再分期、人类对事物的认识总在不断深化，急性期再分期 符合这一规律，并有重要的临床
21、意义符合这一规律，并有重要的临床意义2 2、就、就心肌梗死心肌梗死而言：从而言：从确定期确定期提前到提前到进展期进展期，可减，可减 少梗死面积、降低死亡率。少梗死面积、降低死亡率。从从进展期进展期提前到提前到确立期确立期，可防，可防 止心梗发生，止心梗发生，降级为心绞痛。降级为心绞痛。急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第37页，共70页。STST段抬高或非抬高分型的临床意义段抬高或非抬高分型的临床意义 1.1.诊断提前，治疗提前（药物或介入）诊断提前，治疗提前（药物或介入）2.2.不仅定性，而且定量不仅定性，而且定量 （1 1）STST段抬高型：红色血栓，完全闭塞段抬高型：红色血
22、栓，完全闭塞 （2 2）非）非STST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.3.为治疗提供指导意见：为治疗提供指导意见：红色血栓：积极溶栓红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积大大减少梗死面积急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期纤维蛋白纤维蛋白聚集的血小板聚集的血小板巨噬细胞巨噬细胞组织因子组织因子第38页，共70页。因此，心电图的诊断应当进一步从进展因此，心电图的诊断应当进一步从进展期提前到超急性期，才能使诊断和治疗期提前到超急性期，才能使诊断和治疗更加提前。更加提前。为达到该目的需寻找和发现心电图为达到该目的需寻找和发
23、现心电图更敏感的表现更敏感的表现 如如:超急性期超急性期T T波、波、J J波、波、症状症状+QTc+QTc延长（闭塞延长（闭塞20s20s则可出现）则可出现）总之，急性心梗的再分期十分重要总之，急性心梗的再分期十分重要急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第39页，共70页。急性心肌梗死急性期心电图的再分期急性心肌梗死急性期心电图的再分期 A超急性期（高尖超急性期（高尖T波）波）B进展期或急性早期（进展期或急性早期（ST段升高）段升高）C确定期（确定期（Q波出现）波出现）急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第40页，共70页。心肌梗死全过程的心电心肌梗死全过程的心电图改
24、变图改变A A正常正常B B心肌缺血期；心肌缺血期；C C心肌损伤期；心肌损伤期；D D心肌坏死期；心肌坏死期；E E亚急性期；亚急性期；F F慢性陈旧期慢性陈旧期图中图中B B、C C、D D相当于急性期的相当于急性期的3 3个个亚期，只是亚期，只是B B图中的图中的T T波倒置应为波倒置应为超急性期的高尖超急性期的高尖T T波波 急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第41页，共70页。急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期ABC急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第42页，共70页。超急性期：超急性期：T
25、T波改变波改变 出现的时间出现的时间 心肌严重、持续缺血心肌严重、持续缺血和胸痛发作的和胸痛发作的同时，或同时，或其后几分钟到几小时其后几分钟到几小时急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第43页，共70页。心电图特征心电图特征典型者：典型者：T T波增高波增高变尖变尖呈帐顶状或呈帐顶状或尖峰状尖峰状电压振幅可达电压振幅可达2mV2mV 不典型者：不典型者：T T波仅有微细的外型变化波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖振幅相对增高而无高尖T T波出现波出现 急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第44页，共70页。超急性期超急性期T T波改变的机制波改变的机制机制不清，
26、可能与动作电位时间缩短，复极电位增大机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关有关 T T波改变与波改变与Q Q波的关系波的关系超急性期超急性期T T波改变后出现波改变后出现Q Q波时，出现波时，出现Q Q波的导联与波的导联与T T波超波超急性期改变的导联一致急性期改变的导联一致 无超急性期无超急性期T T波改变的原因波改变的原因T T波改变持续的时间短，未能捕捉到波改变持续的时间短，未能捕捉到超急性期超急性期T T波的改变微细而疏漏波的改变微细而疏漏同时出现同时出现STST段抬高掩盖了段抬高掩盖了T T波改变波改变急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第45页，共70页。超
27、急性期：超急性期：J J点与点与J J波改变波改变 1.J 1.J 点抬高或点抬高或J J波形成波形成 （0.1mV;0.1mV;20ms20ms）2.J 2.J 波与抬高的波与抬高的STST段和段和T T波的上升支融合；波的上升支融合；急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第46页，共70页。再次胸痛病例1第47页，共70页。再次胸痛病例1第48页，共70页。J J波形成的机制波形成的机制：右室心外膜的右室心外膜的ItoIto（瞬间外向钾（瞬间外向钾电流）变大，与心内膜电流）变大，与心内膜2 2相电位相电位差加大而形成。差加大而形成。其其J J波可伪似波可伪似r r波而形成类右波而
28、形成类右束支阻滞图形，但实质是复极束支阻滞图形，但实质是复极异常的结果。异常的结果。J波心内膜心内膜心外膜心外膜右室单相右室单相动作电位动作电位第49页，共70页。正常正常J波的形成波的形成J波波内膜内膜外膜外膜J 波形成机制波形成机制 1.1.机制相同：机制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外膜急性心肌缺血引起心室肌心外膜ItoIto电流增加，跨室壁复极离散度电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成波。波出现的机制与增大，形成波。波出现的机制与BrugadaBrugada波相同波相同 2.2.导联不同：导联不同：波出现的导联不同，波出现的导联不同，BrugadaBrugada波主要在波主要在V1-V
29、3 V1-V3 导联，而缺血性导联，而缺血性J J波波出现的导联与缺血部位相关。出现的导联与缺血部位相关。3.3.意义相同：意义相同：二者临床意义相似二者临床意义相似心电不稳定、室速心电不稳定、室速/室颤发生室颤发生缺血性缺血性J J波波第50页，共70页。急性心梗易发生室颤和猝死，本例患者很快出现室颤，最终死亡急性心梗易发生室颤和猝死，本例患者很快出现室颤，最终死亡病例1急性心梗急性心梗缺血性缺血性J J波波室颤室颤第51页，共70页。病例病例2：冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛4患者男，患者男，5252岁，反复冠岁，反复冠脉痉挛，本脉痉挛，本次发作伴两次发作伴两次室颤。次室颤。基本正常心电图基本
30、正常心电图冠脉痉挛时心电图冠脉痉挛时心电图第52页，共70页。病例病例3：冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛患者女，患者女，7575岁，岁，频发心绞痛频发心绞痛3 3年，年，本图为本图为1212导联动导联动态心电图的记录。态心电图的记录。无症状时心电图无症状时心电图剧烈胸痛时心电图剧烈胸痛时心电图第53页，共70页。病例病例3：冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛除除ST段抬高外，可见明显缺血性段抬高外，可见明显缺血性J波波第54页，共70页。病例病例3：冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛*第55页，共70页。病例病例3：冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛19:14:13 19:14:13 室速室速19:16:06 19:16
31、:06 室颤终止室颤终止19:12:07 19:12:07 正常正常19:13:06 ST J19:13:06 ST J波波19:15:55 19:15:55 室颤室颤19:14:05 T19:14:05 T波交替波交替冠脉痉挛冠脉痉挛缺血性缺血性J波波（T波交替）波交替）室颤室颤3 34min4min内心血管事件内心血管事件第56页，共70页。病例病例4：PCI术中术中患者男，患者男，6666岁，岁，20012001年下壁心梗后于年下壁心梗后于RCARCA近近端放置支架，病情稳定。端放置支架，病情稳定。20072007年，反复劳力性年，反复劳力性胸痛，入院行胸痛，入院行PCIPCI术。术。术
32、前心电图陈旧下术前心电图陈旧下壁心梗壁心梗PCI术前第57页，共70页。病例4：PCI术中PCI术前PCI术中术中出现术中出现J波和波和T波交替波交替第58页，共70页。病例4：PCI术中PCI术前PCI术中PCI术后*第59页，共70页。病例病例4：PCI术中术中（V V1 1V V4 4 导联导联J J波波+ST+ST改变）改变）左冠脉正常左冠脉正常右冠脉圆锥支消失PCIPCI术（圆锥支消失）术（圆锥支消失）缺血性缺血性J J波，波，T T波交替波交替第60页，共70页。第61页，共70页。第62页，共70页。病例病例5 AMI超急期超急期患者男，患者男，28岁，剧烈胸痛岁，剧烈胸痛3h住
33、院。住院。图图A：除：除I和和aVL导联有明显导联有明显J波外，无其他异常波外，无其他异常第63页，共70页。病例5 AMI超急期患者男，患者男，28岁，剧烈胸痛岁，剧烈胸痛3h住院。图住院。图A：除：除I和和aVL导联有明显导联有明显J波外，无其他异常波外，无其他异常图图B：住院：住院4h心电图示，心电图示，J波变低，不明显，波变低，不明显，V1V6导联导联QRS波群明显改变波群明显改变第64页，共70页。病例5 AMI超急期患者男，患者男，2828岁，剧烈胸痛岁，剧烈胸痛3h3h住院。图住院。图A A：除：除I I和和aVLaVL导联有明显导联有明显J J波外，无其他异常波外，无其他异常图
34、图B B：住院：住院4h4h心电图示，心电图示，J J波变低，不明显，波变低，不明显，V V1-1-V V6 6导联导联QRSQRS波群明显改变波群明显改变图图C C：24h24h后心电图，后心电图，V V1-1-V V6 6导联导联QRSQRS波群、超声、心肌坏死生化标志物证实波群、超声、心肌坏死生化标志物证实AMIAMI急性心肌梗死急性心肌梗死缺血性缺血性J波波 AMIAMI超急性期的缺血性超急性期的缺血性J J也有协助心梗诊断的价值也有协助心梗诊断的价值第65页，共70页。以上病例提示以上病例提示 1.1.急性心梗、冠脉痉挛、急性心梗、冠脉痉挛、PCIPCI术术等引起的急性心肌缺等引起的
35、急性心肌缺 血均血均可引起缺血性波可引起缺血性波。.缺血性缺血性J J波常与波常与T T波电交替同时出现，这两种心电极波电交替同时出现，这两种心电极 不稳定的心电图表现出现时，不稳定的心电图表现出现时，高度可能发生室颤及高度可能发生室颤及 猝死猝死。3.3.缺血性缺血性J J波与波与BrugadaBrugada综合征的综合征的J J波波产生机制相同产生机制相同，引发室颤与猝死的引发室颤与猝死的高危性等同高危性等同 急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期结论：缺血性结论：缺血性J J波是一个重要的严重心肌缺血的超急期心电图改变波是一个重要的严重心肌缺血的超急期心电图改变第66页，共70
36、页。超急性期：超急性期：QTcQTc延长延长 动物实验表明：结扎冠脉后，动物实验表明：结扎冠脉后，最早出现的心电图改变为最早出现的心电图改变为QTQT间期延间期延长，提示急性冠脉综合征发生长，提示急性冠脉综合征发生时，时，QTcQTc的延长将是超急性期的的延长将是超急性期的另一个心电图改变。另一个心电图改变。急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第67页，共70页。急性心梗急性心梗超急性期心电图改变：超急性期心电图改变：1.超急期波改变超急期波改变 .点及波改变点及波改变 .QTc间期延长间期延长 .其他：其他：积极研究和发现超急性期心电图的改变有积极研究和发现超急性期心电图的改变有 重要重要临床意义临床意义 急性心肌梗死心电图再分期急性心肌梗死心电图再分期第68页，共70页。急性心肌梗死的新定义急性心肌梗死的新定义以循证医学为依据，兼顾病理、以循证医学为依据，兼顾病理、生化、心电图、影像、临床试验、流行病学和公共生化、心电图、影像、临床试验、流行病学和公共卫生政策等多个方面的需求。卫生政策等多个方面的需求。急性心肌梗死的新定义急性心肌梗死的新定义为全球带来了统一的标准，必将为全球带来了统一的标准，必将为临床实践和科学研究的全球化作出巨大贡献。为临床实践和科学研究的全球化作出巨大贡献。第69页，共70页。谢谢 谢谢第70页，共70页。
