1、老年退行性心脏瓣膜病贾玲第1页，共57页。定 义心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化性改变的病变,称为老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative valvular heart disease,SDVHD)。亦称老年钙化性心脏瓣膜病。第2页，共57页。临床特征 是老年人特有的心脏 瓣膜病 病理变化为瓣膜结缔组织 退行性变、纤维化、增厚及钙化 可引起瓣膜及其支架的功能异常 同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉的钙化时称老年心脏钙化综合征 常见并发症是心律失常和心力衰竭第3页，共57页。流行病学 在所有老年心脏瓣膜病中约占25%在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80%国外报道：老年人尸检检出率60
2、%80%超声检出率74%国内报道：老年人尸检检出率46.1%，超声检出率38.8%60.2%第4页，共57页。危险因素 年龄 性别 吸烟 高血压 高脂血症 糖尿病 第5页，共57页。1.年龄 Wong和Bloor 报道：60岁以上主动脉瓣病变占70%以上，是30岁以下者的15倍，而90岁以上者近100%。诸俊仁报道：60岁 23.07%60 64岁 15.9%80 84岁 58.3%第6页，共57页。解放军总院1986 1992年尸检心脏瓣膜病110 例，显示中青年组未见或罕见钙化，老年前期有轻度瓣膜钙化，而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为
3、 67.7%，二尖瓣环钙化为主合并主动脉瓣钙化者为 77.8%，60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高，而在老年前期未见有联合瓣膜病变。第7页，共57页。110例退行性钙化检出率例退行性钙化检出率年龄组主动脉瓣二尖瓣（岁）受检数 钙化检出数 受检数 钙化检出数 15371(2.7)232(8.7)506326(41.3)4119(46.3)606447(73.4)4024(60.6)708267(81.7)5837(63.8)80956863(92.7)4841(85.4)合计314204(65.0)210123(58.6)第8页，共57页。主动脉瓣钙化程度与年龄的关系主动脉瓣钙化程度与年龄的关系
4、年龄(岁)级级级级合计 151(100.0)0001 5011(42.2)13(50.0)1(3.9)1(3.9)26 609(19.2)23(48.9)10(21.3)5(10.6)47 709(13.4)32(47.8)12(17.9)14(20.9)67 80954(6.4)24(38.1)21(33.3)14(22.9)63 合计34(16.6)92(45.1)44(21.6)34(16.7)204第9页，共57页。二尖瓣钙化程度与年龄的关系二尖瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)级级级级合计 152(100.0)0002 5012(63.2)6(31.6)1(5.3)019 608(33
5、.3)11(45.8)4(16.7)1(4.2)24 7014(37.8)17(46.0)3(8.1)3(8.1)37 80954(9.8)20(48.8)13(31.7)4(9.8)41 合计40(9.8)50(43.9)21(17.1)8(6.5)123第10页，共57页。2.性别 男性以主动脉瓣钙化多见，女性以二尖瓣环钙化为主。国外 国内主动脉瓣钙化 男:女 4:1 2:1二尖瓣环钙化 男:女 1:4或2:3 1:2第11页，共57页。危险因素3.吸烟 使危险性增加35%4.高血压 使危险性增加20%5.高脂血症 高Lp（a）和高LDL水平6.糖尿病7.冠心病第12页，共57页。发病机理
6、 衰老变性学说 机械压力学说 代谢障碍学说 慢性炎症学说 粥样硬化学说 异位钙化学说第13页，共57页。1.衰老变性学说：认为该病实际上代表了年龄过程的变化，是一种与年龄密切相关的退行性变。第14页，共57页。2.机械压力学说 压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于钙盐沉积 约20%50%伴有高血压 主要累及左心瓣膜 多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖瓣脱垂等 瓣膜置换术后数年即可发生钙化第15页，共57页。3.代谢障碍学说 多见于高脂血症、糖尿病患者。患者LDL-C130mg/dl时，冠状动脉与主动脉瓣钙化迅速而显著。体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜和血管钙化有关。降低LDL-C可
7、阻止或逆转瓣膜钙化。调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。第16页，共57页。4.慢性炎症学说 在病变瓣膜上找到了肺炎支原体。瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细胞等慢性炎性细胞侵润。瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表面。炎性细胞 通过释放炎性介质、细胞趋化因子和水解酶等发挥活性作用，从而促进动脉粥样硬化和心脏瓣膜的钙化。第17页，共57页。5.粥样硬化学说：瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病理生理机制。食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾病是一种有效、无创的指标。第18
8、页，共57页。6.异位钙化学说：钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白 钙化瓣膜内发现骨基质蛋白,有成熟骨板 钙化瓣膜内可见 新生血管 钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞 钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高 钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨脱钙第19页，共57页。病理改变 解剖学特征 组织学改变 瓣膜钙化程度分级 瓣膜钙化程度分度 病理生理特点第20页，共57页。解剖学特征1.主动脉瓣钙化：病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下 由瓣膜基底部开始，逐渐向游离缘扩展 瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定 无冠瓣与右冠瓣较严重 重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化 第21页，共57页。2.二尖瓣环钙化：病变主要累及二尖瓣环、后叶及相
9、应左心室内膜间 可沿瓣环形成“C”形钙化环 可累及左心房、左心室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架 通常瓣环钙化重于瓣叶第22页，共57页。组织学改变 病变主要累及纤维层，由浅层向深层扩展 病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液变性，内部有脂质积聚 钙盐颗粒沉积于胶原增生、黏液变性及脂质聚集部位，并随之扩展 严重时累及整个瓣膜纤维层，形成多灶性、无定形钙斑 周围有纤维组织包绕、血管增生及出血、炎性细胞侵润第23页，共57页。瓣膜钙化程度分级：级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。级：局灶性密集粗大粉尘状沉积或多 灶性粉 尘状钙盐沉积。级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状 钙盐沉积，部分融合成小片状。级：无定
10、形钙斑形成。第24页，共57页。瓣膜钙化程度分度：轻度：瓣膜轻度增厚、变硬、局灶性点片 状钙盐 沉积。中度；瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化。重度：瓣膜明显增厚，僵硬变形或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围组织。第25页，共57页。病理生理特点 好发部位：主动脉瓣、二尖瓣环、二尖瓣后叶、三尖瓣环、左室乳头肌腱索 可单一部位钙化或两处以上同时钙化 钙化可导致心脏瓣膜功能改变，引起血流动力学障碍及心功能不全第26页，共57页。二闭在SDVHD中约占60%主狭在老年人主狭中占90%，在SDVHD中占30%主闭在老年人主闭中约
11、占50%二狭在SDVHD中约占15%，程度一般较轻第27页，共57页。临床特点 进展缓慢，亚临床期可达几十年。引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。不易引起重视，常因体检或其他疾病就诊时发现。一旦进入临床期，平均病程4-5年。第28页，共57页。症 状 以心衰症状多见 少数可有脑供血不足症状 少数可有猝死 半数以上合并高血压、冠心病、糖尿病 可出现体循环栓塞症状第29页，共57页。与其他心脏病并存情况 病名检出数检出率(%)级心衰检出率 高心234836 冠心132513 肺心61150 高心+冠心23.8100 高心+肺心47.7100 冠心+肺心43.8100第30页，共5
12、7页。体 征 主狭时SM最佳听诊部位在心尖部，可呈乐音样 钙化累及二尖瓣后叶时，可致二闭，心尖部闻及SM，应与前者鉴别 主动脉瓣返流性杂音很少出现，一旦出现说明病变严重 若闻及心尖DM,说明二尖瓣环钙化严重第31页，共57页。实验室检查 心电图 胸部X线 超声心动图 CT第32页，共57页。心电图：轻度钙化者心电图正常 约1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB 主动脉瓣病变者可有左室肥大 二尖瓣环钙化者可有左房大、房早、房颤等房性心律失常第33页，共57页。胸部X线：普通胸片可见主动脉结钙化，检出率仅3%4%高压摄影或断层摄影可提高检出率第34页，共57页。超声心动图：特征性改变为瓣膜
13、局部明显增厚、回声增强、活动度减低、启闭功能障碍 主动脉瓣钙化时可伴有左室增大、主动脉根部增宽、运动僵硬等 二尖瓣环钙化时可见房室交界处前方有一强回声团，与左室后壁同向运动第35页，共57页。CT:具报道灵敏性和特异性高于超声检查，对某些超声未能检出的早期病变，可提高检出率。第36页，共57页。诊 断 标 准年龄在60岁以上超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变 主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣 叶交界处甚少波及。X 线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管 造影，可有瓣环或瓣膜的钙化影。具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查依据。除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性、梅毒 性心脏病、
14、乳头肌功能不全以及感染性心内膜炎 等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾 病或病史。第37页，共57页。鉴别诊断 风湿性心脏瓣膜病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压性心脏病第38页，共57页。鉴鉴 别别 诊诊 断断鉴别点风湿性瓣膜病退行性瓣膜病年龄青、中年老年常见症状心绞痛呼吸困难血压常低正常或增高杂音性质粗糙柔和、乐性主动脉瓣钙化罕见常见二尖瓣环钙化罕见常见冠脉病变常无相当常见传导障碍常无相当常见第39页，共57页。冠心病：有心绞痛或心肌梗死病史 心电图有节段性ST-T改变 UCG有节段性室壁运动减弱 心律失常者可做ECT或冠脉造影鉴别 退行性瓣膜病可与冠心病并存第40页，共57页。高血
15、压性心脏病：有高血压病史多年 心力衰竭时往往有较严重的血压升高 心电图有左室肥厚及劳损 UCG示左室向心性肥厚 可与退行性瓣膜病并存第41页，共57页。治疗原则 对心功能代偿和临床无症状者，可动态观察病情变化，一般不予治疗。对于各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防止各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。第42页，共57页。对已发生严重房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随防，以免发生意外。对瓣膜严重钙化有明显血液动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行介入性治疗。第43页，共57页。一、内科治疗:可应用改善钙磷代谢的和/或钙拮抗剂
16、，如硫酸软骨素A 、硝苯吡啶，但能否阻止钙化在瓣膜或瓣环的沉着，尚无足够资料证明其疗效 发生心力衰竭可用强心、利尿和血管扩张剂 心绞痛发作可给予硝酸甘油、钙拮抗剂和受体阻滞剂第44页，共57页。并存高血压者应酌情应用CCB、ACEI、ARB、受体阻滞剂等 并存高脂血症、冠心病者须应用他汀类降脂药 对于严重缓慢型心律失常，特别是晕厥者，应及时安装人工心脏起搏器 第45页，共57页。二.瓣膜置换术：目前公认为一种有效的治疗方法 目前全球老年人接受该手术者约70余万 老年人换瓣术后成功率达85%95%75岁者五年存活率为70.8%合并严重冠心病者同时行CABG术,效果更好第46页，共57页。手术指征
17、 瓣口面积0.75cm 跨瓣压差50mmHg 射血分数0.5 频发晕厥与心绞痛第47页，共57页。影响换瓣术预后的因素:心功能：术前心功能明显减退者，病死率是正常心功能者的520倍 年龄:高龄者病死率高。70岁者术后一年内病死率是70岁的2.5倍 冠心病：严重冠脉病变者,术后病死率较非冠心病者增高 2.7 倍 跨瓣压差：手术存活率一般与跨瓣压差呈反向关系第48页，共57页。围手术期主要死亡原因：围手术期主要死亡原因：低心输出量综合征 严重室性心律失常 人工瓣心内膜炎 脑部并发症 肾功能障碍第49页，共57页。死亡重要相关因素:心脏阻断时间120min或体外循环时间160min 既往有瓣膜手术史
18、 心胸比0.7 术前心功能、级第50页，共57页。换瓣术有待解决的问题：换瓣术使钙化性瓣膜的老年人寿命延长，术后生存期可达10年以上，但是80岁的病人术后生物瓣再发生退行性变，是否需要再手术是有待解决的问题。老年人常并存多种疾病，采用机械瓣膜需终身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌证。第51页，共57页。三.球囊瓣膜成形术:适于不能耐受瓣膜置换术者 手术操作简单、安全且费用低 合并冠心病者同时行PCI术，疗效更显著 术后疗效好 术后再狭窄发生率高，远期效果差第52页，共57页。四.主动脉瓣钙化摘除术：采用高频超声消融瓣膜上的钙化斑块 术后瓣口面积扩大，跨瓣压力阶差降低 亦存在再狭窄问题第53页，
19、共57页。预防与康复 SDVHD是一种与年龄相关的心脏退行性变,已成为影响老年人日常生活并威胁其生命的一种重要的心血管疾病。本病常见并发症是心律失常与心力衰竭，预后不佳。主狭一旦出现心力衰竭，病情往往急剧进展，猝死率高。出现症状平均寿命4年，出现晕厥为3年，发生心衰仅2年。第54页，共57页。预防措施：注意劳逸结合，生活规律化 定期体检，尤为UCG，早发现早治疗 积极治疗与本病发病密切相关的疾病 积极控制心律失常、心衰等并发症第55页，共57页。康复：在医生指导下适量活动，保持乐观情绪，合理休息，充足睡眠 饮食注意营养、合理搭配，如伴有高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病要坚持饮食及药物治疗 注意避免气候、环境变化对机体的不良影响第56页，共57页。Thanks第57页，共57页。
