运动生理学肌肉与运动课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3292841 上传时间:2022-08-17 格式:PPT 页数:113 大小:27.26MB
下载 相关 举报
运动生理学肌肉与运动课件.ppt_第1页
第1页 / 共113页
运动生理学肌肉与运动课件.ppt_第2页
第2页 / 共113页
运动生理学肌肉与运动课件.ppt_第3页
第3页 / 共113页
运动生理学肌肉与运动课件.ppt_第4页
第4页 / 共113页
运动生理学肌肉与运动课件.ppt_第5页
第5页 / 共113页
点击查看更多>>
资源描述

1、1/282/283/284/285/286/287/288/289/2810/2811/2812/2813/2814/2815/2816/2817/2818/2819/2820/2821/2822/2823/2824/2825/2826/2827/2828/282/203/204/20 肌丝的分子组成肌丝的分子组成收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白与肌动蛋白合称为收缩与肌动蛋白合称为收缩蛋白。蛋白。细肌丝:原肌球蛋白肌钙蛋白粗肌丝粗肌丝:肌球蛋白肌球蛋白 横桥的功能特点:横桥的功能特点:有有ATPATP结结合位点。具有合位点。具有ATPATP酶活性,可酶活性,可水解水解ATPATP供能。有与细肌

2、丝供能。有与细肌丝的肌动蛋白可逆结合的位点。的肌动蛋白可逆结合的位点。可向肌节中央摆动。可向肌节中央摆动。有横桥位有横桥位点点肌动蛋白5/206/20肌管系统的功能一是物质交换;二是将动作电位传导至肌纤维内部,引起终末池释放Ca2+,以触发肌肉收缩肌肉的神经支配(一)运动单位(一)运动单位(motor unitsmotor units)一个运动神经元连同它所支配的全部肌纤维,一个运动神经元连同它所支配的全部肌纤维,从功能上看是一个基本功能单位,故称为从功能上看是一个基本功能单位,故称为运运动单位动单位。l 快运动单位:由大运动神经元连同它所支快运动单位:由大运动神经元连同它所支配的所有快肌纤维

3、组成快运动单位。配的所有快肌纤维组成快运动单位。l 慢运动单位:由小运动神经元连同它所支慢运动单位:由小运动神经元连同它所支配的所有慢肌纤维组成慢运动单位。配的所有慢肌纤维组成慢运动单位。7/208/2010/20N-M接头处的兴奋传递过程Ca2通道开放,Ca2内流接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与N2受体结合,Na、K 通透性 终板电位(EPP)Na通道开放动作电位12/2011/20兴奋在细胞内与神经兴奋在细胞内与神经-肌肉接点处(细胞间)肌肉接点处(细胞间)传递特点的比较传递特点的比较细胞内传导细胞内传导细胞间传导细胞间传导方式方式局部电流局部电流 化

4、学传递化学传递 特特点点双向传导双向传导单向传递单向传递不衰减传导不衰减传导 时间延搁时间延搁 相对不疲劳性相对不疲劳性高度敏感,易疲劳,易受高度敏感,易疲劳,易受化学因素影响化学因素影响 兴奋传递为兴奋传递为1 1对对1 1 传递速度快传递速度快13/20三、肌肉收缩和舒张的原理与过程(一)肌肉收缩的肌丝滑行理论主要论点:(二)肌肉兴奋收缩和舒张的过程 肌肉的收缩或伸长,是由于肌小节中粗丝和细丝相互滑行,而肌丝本身的长度和结构不变。当肌肉收缩时,由Z线发出的细丝沿着粗丝向暗带中央滑动,结果相邻的Z线靠拢,肌小节变短,从而整个肌细胞或整块肌肉收缩。肌肉缩短后,暗带长度不变,明带变短,H带由变短

5、到消失。当肌肉拉长时,明带、H带均加宽.证据:三个环节:兴奋收缩偶联;横桥运动引起肌丝滑行-肌肉收缩;收缩的肌肉舒张。1、兴奋-收缩耦联 把以肌膜的电变化为特征的兴奋过程与肌丝滑行为基础的收缩过程联系在一起的中介过程,称为兴奋-收缩偶联。三个主要步骤:动作电位沿横管系统传到肌细胞内部。三联管处的信息传 终池中Ca2+释放入肌浆与肌钙蛋白结合,解除位阻效应。2、横桥摆动肌丝滑行横桥摆动肌丝滑行肌节缩短肌节缩短肌细胞收缩肌细胞收缩 横桥摆动,横桥摆动,牵拉细肌丝向肌节中央滑行牵拉细肌丝向肌节中央滑行横桥与细肌丝结合,横桥与细肌丝结合,分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移,暴露原肌球蛋

6、白位移,暴露 肌动蛋白上的结合位点肌动蛋白上的结合位点 CaCa2+2+与肌钙蛋白结合,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白构型改变肌钙蛋白构型改变肌肉收缩肌肉收缩15/2016/2017/203、肌肉的舒张肌膜电位复极化肌膜电位复极化肌浆网膜肌浆网膜Ca2+泵激活泵激活肌浆肌浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖原肌凝蛋白复盖横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张19/201/72/7 肌肉收缩产生的张力肌肉收缩产生的张力大于外加阻力时,肌肉缩大于外加阻力时,肌肉缩短,牵拉它附着的骨杠杆短,牵拉它附着的骨杠杆做向心运动,这种收缩形做向心运动,这种收缩形式称为缩短收缩。式称为缩

7、短收缩。作用作用:实现各种加速运动:实现各种加速运动和位移运动和位移运动做功:做正功做功:做正功例:屈肘、抬腿、挥臂等。例:屈肘、抬腿、挥臂等。(一)缩短收缩(向心收缩)(一)缩短收缩(向心收缩)等张收缩动画演示等张收缩等张收缩 肌肉收缩时,其外加阻肌肉收缩时,其外加阻力在整个收缩过程中是恒定力在整个收缩过程中是恒定的,当肌张力发展到足以克的,当肌张力发展到足以克服外加阻力后,其张力在收服外加阻力后,其张力在收缩的全过程就不再变化了。缩的全过程就不再变化了。这种收缩形式称为等张收缩这种收缩形式称为等张收缩。在运动实际中,不可能有。在运动实际中,不可能有等张收缩等张收缩现象现象。等张收缩时,肌肉

8、产生的张力随关节角度而变化等动收缩等动收缩:肌肉在进行缩短收缩时,在整个关节运动范肌肉在进行缩短收缩时,在整个关节运动范围内都以恒定的速度进行最大收缩称为围内都以恒定的速度进行最大收缩称为等动收缩等动收缩。如:。如:自由泳中的手臂划水动作自由泳中的手臂划水动作。(二)拉长收缩二)拉长收缩(离心收缩)(离心收缩)当肌肉收 缩 产当肌肉收 缩 产生的张力小于外力生的张力小于外力时,肌肉虽积极收时,肌肉虽积极收缩但仍被拉长了,缩但仍被拉长了,这种收缩形式称为这种收缩形式称为拉长收缩。拉长收缩。作用:主要是制动、作用:主要是制动、减速、缓冲肌张力。减速、缓冲肌张力。做功:做负功做功:做负功例:例:落地

9、缓冲、步落地缓冲、步行下楼梯行下楼梯(三)等长收缩三)等长收缩 当肌肉收缩产生的张力当肌肉收缩产生的张力等于外力时,肌肉积极收等于外力时,肌肉积极收缩但长度不变,这种收缩缩但长度不变,这种收缩形式称为等长收缩。形式称为等长收缩。作用:支撑、固定和维作用:支撑、固定和维持某一种姿势的作用。持某一种姿势的作用。做功:不做功做功:不做功如:站立、悬垂、支撑等。如:站立、悬垂、支撑等。3/7二、肌肉的收缩的力学分析肌肉在正常或实验室条件下可能会遇到两种负荷:肌肉在正常或实验室条件下可能会遇到两种负荷:前负荷前负荷:指在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷,指在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷,它使肌肉在收缩之

10、前已处于被拉长状态。它使肌肉在收缩之前已处于被拉长状态。后负荷后负荷:指在肌肉收缩之后才遇到的阻力或负荷,指在肌肉收缩之后才遇到的阻力或负荷,它不能增加肌肉收缩前的初长度,但能阻碍肌肉收它不能增加肌肉收缩前的初长度,但能阻碍肌肉收缩时的缩短。缩时的缩短。4/75/76/7单收缩(三)肌肉收缩的总和(单收缩与强直收缩)强直收缩强直收缩不不完全强直收缩完全强直收缩完全强直收缩完全强直收缩单收缩:整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时,单收缩:整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时,被刺激的细胞产生一次动作电位,紧接着进行一被刺激的细胞产生一次动作电位,紧接着进行一 次收缩。次收缩。强直收缩

11、强直收缩不完全强直收缩:不完全强直收缩:新刺激落在前一个收缩过程新刺激落在前一个收缩过程中的舒张期,使肌肉还没有完全舒张就产生第中的舒张期,使肌肉还没有完全舒张就产生第二次收缩。二次收缩。完全强直收缩:完全强直收缩:新刺激落在前一个收缩过程的新刺激落在前一个收缩过程的收缩期,使肌肉在前一收缩的收缩期未就开始收缩期,使肌肉在前一收缩的收缩期未就开始了第二次收缩。了第二次收缩。返回(四)肌肉的弹性成分对收缩力学的影响四)肌肉的弹性成分对收缩力学的影响 1 1、肌肉的弹性成分、肌肉的弹性成分弹性成分的作用弹性成分的作用1)2)减少能耗,提高肌肉机械效率)减少能耗,提高肌肉机械效率3 3)使肌张力变化

12、趋于缓和,防止肌肉损伤)使肌张力变化趋于缓和,防止肌肉损伤传统武术理论有:传统武术理论有:“宁练筋长一分,不练肌厚宁练筋长一分,不练肌厚三分三分”、“筋长则力大,肉厚则身沉筋长则力大,肉厚则身沉”。有学者研究发现:黑人运动员弹跳好的原因之有学者研究发现:黑人运动员弹跳好的原因之一,就是跟腱特长。古巴女排选手可长达一,就是跟腱特长。古巴女排选手可长达2929厘厘米。米。1/72/73/74/75/76/7 慢肌纤维适合于耐力项目运动;慢肌纤维适合于耐力项目运动;快肌纤维适合于速度与力量性项目。快肌纤维适合于速度与力量性项目。研究表明表研究表明表1-21-2,优秀耐力运动员,优秀耐力运动员STST

13、百分比百分比较高,速度运动员较高,速度运动员FTFT百分比较高。百分比较高。三、肌纤维类型与运动成就l 不同的肌纤维适合于不同的运动项目不同的肌纤维适合于不同的运动项目 l 应用:运动选材应用:运动选材当然,选拔运动员时除选择肌纤维优势外,还要当然,选拔运动员时除选择肌纤维优势外,还要考虑生理、心理、生化、心血管功能和技战术等考虑生理、心理、生化、心血管功能和技战术等因素。因素。(一)训练能否引起两类肌纤维互变(一)训练能否引起两类肌纤维互变结论:肌纤维分配模式既取决于遗传,也受训练结论:肌纤维分配模式既取决于遗传,也受训练影响。影响。研究还表明:随年龄增加慢肌纤维百分比增加。研究还表明:随年

14、龄增加慢肌纤维百分比增加。四、训练对肌纤维类型的影响四、训练对肌纤维类型的影响1 1、遗传决定而不能随训练互变、遗传决定而不能随训练互变“自然选择自然选择”2 2、训练可产生适应性变化、训练可产生适应性变化可发生较小(可发生较小(10%10%)的适应性转变。的适应性转变。训练使肌纤维训练使肌纤维选择性肥大选择性肥大:力量训练可使快肌纤维出现选择性肥大。力量训练可使快肌纤维出现选择性肥大。速度训练可使快、慢肌纤维面积均增加,但快速度训练可使快、慢肌纤维面积均增加,但快肌增加多于慢肌增加。肌增加多于慢肌增加。耐力训练可使慢肌纤维出现选择性肥大。耐力训练可使慢肌纤维出现选择性肥大。(二)训练对肌纤维

15、横断面积的影响(二)训练对肌纤维横断面积的影响 (三)训练对肌纤维代谢能力的影响三)训练对肌纤维代谢能力的影响实验表明:耐力训练可使慢肌纤维中线粒体数目增多,实验表明:耐力训练可使慢肌纤维中线粒体数目增多,体积增大,琥珀酸脱体积增大,琥珀酸脱H H酶活性增加,从而显著提高慢肌酶活性增加,从而显著提高慢肌纤维的有氧氧化能力;同时,也使快肌纤维中琥珀酸脱纤维的有氧氧化能力;同时,也使快肌纤维中琥珀酸脱H H酶活性提高。酶活性提高。力量和速度训练可能使骨骼肌无氧代谢能力得到提高。力量和速度训练可能使骨骼肌无氧代谢能力得到提高。(四)肌纤维对训练适应的专一性(四)肌纤维对训练适应的专一性 不同运动专项

16、或不同训练方法上。不同运动专项或不同训练方法上。在机体不同部位的肌肉上。在机体不同部位的肌肉上。1 1、肌肉的张力和弹性的急剧增加,可引起肌肉结、肌肉的张力和弹性的急剧增加,可引起肌肉结构成分的物理性损伤。构成分的物理性损伤。如肌肉及如肌肉及结缔组织损伤结缔组织损伤,肌筋膜、肌束膜等肌膜损伤;骨骼肌超微结构改肌筋膜、肌束膜等肌膜损伤;骨骼肌超微结构改变变肌原纤维排列不规则,整个肌节扭曲,肌原纤维排列不规则,整个肌节扭曲,Z Z线线异常等。异常等。2 2、新陈代谢的增加,氧自由基、代谢废物对组织、新陈代谢的增加,氧自由基、代谢废物对组织的毒性增加。的毒性增加。3 3、肌肉的神经调节发生改变,使肌

17、肉发生痉挛而、肌肉的神经调节发生改变,使肌肉发生痉挛而致疼。致疼。运动肌肉延时性疼痛一、原因 1 1、锻炼安排要合理。、锻炼安排要合理。2 2、局部热敷和涂擦药物。、局部热敷和涂擦药物。3 3、牵伸肌肉、按摩、运动可减轻酸疼、牵伸肌肉、按摩、运动可减轻酸疼 4 4、做好锻炼时的准备活动和整理活动。、做好锻炼时的准备活动和整理活动。5 5、适当服用维持肌肉结构的蛋白类营养补、适当服用维持肌肉结构的蛋白类营养补剂:维生素、剂:维生素、-胡萝卜素、支链氨胡萝卜素、支链氨基酸、谷氨酰胺、铜、锌、锰基酸、谷氨酰胺、铜、锌、锰 等。等。二、防治1/241 1、原因:、原因:可能是由于运动引起终末池释放可能

18、是由于运动引起终末池释放CaCa2+2+增加,摄增加,摄CaCa2+2+下降,下降,肌浆中肌浆中CaCa2+2+浓度升高,导致肌肉收缩、放松能力下降,骨骼肌持续浓度升高,导致肌肉收缩、放松能力下降,骨骼肌持续性收缩而造成局部组织缺血、代谢产物堆积性收缩而造成局部组织缺血、代谢产物堆积肌肉痉挛,表现为肌肉痉挛,表现为肌肉疼痛。肌肉疼痛。乳酸堆积、缺氧、过度牵拉、寒冷、出汗过多导致水盐代谢失乳酸堆积、缺氧、过度牵拉、寒冷、出汗过多导致水盐代谢失衡,均可引起整块肌肉痉挛,出现疼痛及肌张力增高,影响关节的衡,均可引起整块肌肉痉挛,出现疼痛及肌张力增高,影响关节的屈伸活动。屈伸活动。2 2、防治:、防治:热敷、局部按摩及轻柔地被动牵拉肌肉逐渐恢复正常活动热敷、局部按摩及轻柔地被动牵拉肌肉逐渐恢复正常活动范围,可以活跃局部血液循环,排除代谢废物,消除疼痛。充分的范围,可以活跃局部血液循环,排除代谢废物,消除疼痛。充分的准备活动、适度的保暖和保持水盐电解质平衡可以预防痉挛发生。准备活动、适度的保暖和保持水盐电解质平衡可以预防痉挛发生。运动性肌肉痉挛2/243/244/245/246/247/248/249/2410/2411/2412/2413/2414/2415/2416/2417/2418/2419/2420/2421/2422/2423/24

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(运动生理学肌肉与运动课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|