1、1第第 26 26 章章 抗心律失常药抗心律失常药Antiarrhythmic drugsAntiarrhythmic drugs2学习内容和要求学习内容和要求1.1.掌握抗心律失常药物的分类及代表药物；掌握抗心律失常药物的分类及代表药物；掌握常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、掌握常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等普罗帕酮、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮等的临床应用及不良反应。的临床应用及不良反应。2.2.了解抗心律失常药的临床应用原则。了解抗心律失常药的临床应用原则。3v心律失常(arrhythmia):由于冲动形由于冲动形成和冲动传导异常所致的心跳节律
2、和频率的成和冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。紊乱，是一种严重的心脏疾病。4 心律失常分类缓慢型心律失常缓慢型心律失常(bradyarrhythmia)60次次/分分v窦性心动过缓窦性心动过缓 （病窦综合征）（病窦综合征）v房室传导阻滞房室传导阻滞 快速型心律失常快速型心律失常（tachyarrhythmia）100次次/分分 房性期前收缩房性期前收缩 心房纤颤心房纤颤 心房扑动心房扑动 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 室性期前收缩室性期前收缩 室性心动过速室性心动过速 心室颤动心室颤动5一、一、正常心肌电生理正常心肌电生理v（一）、心肌细胞分类：（一）、
3、心肌细胞分类：工作细胞：心房肌和心室肌细胞工作细胞：心房肌和心室肌细胞 兴奋性、传导性，收缩性，无自律性兴奋性、传导性，收缩性，无自律性 自律细胞：窦房结、结间束、房室结、房室自律细胞：窦房结、结间束、房室结、房室束及左、右束支、浦肯野纤维的细胞束及左、右束支、浦肯野纤维的细胞 兴奋性、传导性、自律性，无收缩性兴奋性、传导性、自律性，无收缩性6 Cardiac electrical activityPukinje fiber 7v（二）、心肌细胞膜电位：（二）、心肌细胞膜电位：1.静息电位（静息电位（resting membrane potential，RMP）非自律细胞在静息时，膜电位呈外正
4、内负的极化状非自律细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。态，所测得的电位差为静息膜电位。2.最大舒张电位：自律细胞的动作电位最大舒张电位：自律细胞的动作电位3期复极完毕期复极完毕后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为-60mv左右，浦肯野氏细胞为左右，浦肯野氏细胞为-90mv左右。左右。3.动作电位（动作电位（action potential，AP）：心肌细胞）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。8Ion channels and AP01234INaICaIKrIKsI
5、K1IK1IToINa-CaIto1Ito24期恢复到极化状态后，非自律细胞维持在期恢复到极化状态后，非自律细胞维持在RP水平，自律细水平，自律细胞则有舒张期自动除极。胞则有舒张期自动除极。9v舒张期自动除极（舒张期自动除极（4相自动除极）相自动除极）概念：概念：极化状态恢复后的自发除极。没有外来极化状态恢复后的自发除极。没有外来刺激，膜电位逐渐减小刺激，膜电位逐渐减小,达到阈电位达到阈电位除极。除极。慢反应自律细胞：慢反应自律细胞：窦房结、房室结，自动除极是窦房结、房室结，自动除极是因为因为L型型Ca2+开放：开放：Ca2+通过慢通道内流加速，通过慢通道内流加速，膜电位逐渐减小膜电位逐渐减小
6、 自动除极。自动除极。快反应自律细胞：快反应自律细胞：结间束、房室束、浦氏纤维，结间束、房室束、浦氏纤维，自动除极是因为：自动除极是因为：Na+内流超过内流超过K+外流，膜电外流，膜电位逐渐减小位逐渐减小自动除极。自动除极。10v（三）、快反应和慢反应电活动（三）、快反应和慢反应电活动 快反应电活动：心工作肌和传导系统细胞的膜电快反应电活动：心工作肌和传导系统细胞的膜电位大，除极由位大，除极由Na+内流促成，其除极速率快，传导内流促成，其除极速率快，传导也快，呈快反应电活动。也快，呈快反应电活动。-90mv左右左右 慢反应电活动：窦房结、房室结细胞的膜电位小，慢反应电活动：窦房结、房室结细胞的
7、膜电位小，除极由除极由Ca2+内流促成，其除极速率慢，传导也慢，内流促成，其除极速率慢，传导也慢，呈慢反应电活动。呈慢反应电活动。-60mv左右左右11Heterogeneous APs in heart12v（四）、膜反应性与传导性（四）、膜反应性与传导性：膜反应性是膜反应性是心肌细胞在不同电位水平受到刺心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应激后所表现的去极反应，即即膜电位水平与其膜电位水平与其所激发的所激发的0相最大上升速率相最大上升速率Vmax之间的关系。之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素。膜反应性是决定传导速度的重要因素。130 0相最大上升速率越快，动作电位振幅越
8、大，传导速度越快相最大上升速率越快，动作电位振幅越大，传导速度越快膜反应性与传导速度（传导性）膜反应性与传导速度（传导性）14v（五）、有效不应期（五）、有效不应期（effective refractory period,ERP）在膜电位复极达在膜电位复极达-60mv之前这段时间，对刺激不之前这段时间，对刺激不能产生可扩布的动作电位，这段时间称为能产生可扩布的动作电位，这段时间称为ERP。ERP的长短与动作电位时程（的长短与动作电位时程（action potential duration APD)相应，但程度可有不同，不相应时相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱发心律失常。易形成折
9、返激动，诱发心律失常。15不应期与动作电位时间不应期与动作电位时间局部去极化（局部性兴奋）局部去极化（局部性兴奋）全面去极化（扩布性兴奋）全面去极化（扩布性兴奋）动作电位时间动作电位时间绝对不应期绝对不应期有效不应期有效不应期+40+200-20-40-60-80-100016二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制冲动形成障碍：冲动形成障碍：自律性异常是引起异位自律性异常是引起异位心律失常的主要机制心律失常的主要机制之一之一 后除极和触发活动是引后除极和触发活动是引 起心律失常的一个重要起心律失常的一个重要 因素因素 单纯性传导障碍，包括单纯性传导障碍，包括 传导减慢、传
10、导阻滞及传导减慢、传导阻滞及 传导速度不均一传导速度不均一 折返激动折返激动（reentrant excitation)冲动传导障碍：冲动传导障碍：17v1.自律性升高：自律性升高：自律细胞自律细胞 4相自发性除极速率加快；相自发性除极速率加快；最大舒张电位减小（上移）；最大舒张电位减小（上移）；阈电位下移；阈电位下移；非自律细胞非自律细胞 RP 减小到减小到60 mV以下，慢反应电活动，以下，慢反应电活动，兴奋频率增高，也会出现异常自律性，向周兴奋频率增高，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。围组织扩布发生心律失常。18自律细胞频率变化的机制膜膜电电位位(mV)19v2.后除极和
11、触发活动（后除极和触发活动（triggered activity）后除极：在一个动作电位中，继后除极：在一个动作电位中，继0相除极后所发生的除极。相除极后所发生的除极。是频率较快、振幅较小的振荡性波动，膜电位不稳，易引起是频率较快、振幅较小的振荡性波动，膜电位不稳，易引起异常冲动发放，引起触发活动。异常冲动发放，引起触发活动。根据后除极发生的时间不同分为：根据后除极发生的时间不同分为：早后除极（早后除极（early afterdepolarization,EAD）心肌尚未完全）心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在复极时出现的除极，多出现在2、3 相中，相中，Ca2+内流增多引内流增多引起。起
12、。APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosades de pointes）多见。）多见。迟后除极：出现在完全复极后的迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内相。是由于细胞内Ca2+超超载而引起短暂载而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。缺血、细胞外高钙等。20mVt(s)01234正常动作电位正常动作电位21mVt(s)23早后除极（早后除极（early afterdepolarization,EAD)与触发活动与触发活动22mVt(s)44迟后除极迟后除极（dela
13、yed afterdepolarization,DAD）触发活动触发活动23v3.单纯性传导障碍单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞及传导速度不均一传导减慢、传导阻滞及传导速度不均一 细胞受损、炎症、缺血、缺氧引起病变；细胞受损、炎症、缺血、缺氧引起病变；膜反应性降低，膜反应性降低，0相除级速率和幅度降低；相除级速率和幅度降低；部分除级可使膜电位减小，快反应细胞产生部分除级可使膜电位减小，快反应细胞产生慢动作电位，慢动作电位，0相除级速率变慢幅度变小；相除级速率变慢幅度变小；24v4.折返（折返（reentry）概念：概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通是指一次冲动下传后，又可顺着另一环
14、行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返：解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（生解剖性折返。如：预激综合征（wolff parkinson white syndrome,WPWsydrome)25 决定因素：决定因素：存在解剖学环路；存在解剖学环路；环路中有单向传导阻滞；或环路中有单向传
15、导阻滞；或环路中各部位不应环路中各部位不应期不一致。期不一致。解剖性折返发生在房室结或房室之间者，表现为阵发解剖性折返发生在房室结或房室之间者，表现为阵发性室上性心动过速；发生在心房内，表现为心房扑动性室上性心动过速；发生在心房内，表现为心房扑动或心房纤颤。或心房纤颤。功能性折返：功能性折返：在没有明显解剖环路时即可发生，如在没有明显解剖环路时即可发生，如急性心肌梗死后细胞间偶联（急性心肌梗死后细胞间偶联（cell Cell coupling）改变，导致折返型室性心动过速。改变，导致折返型室性心动过速。26正常心肌正常心肌单向传导阻滞单向传导阻滞折返形成折返形成27A.A.正常冲动传导正常冲动
16、传导ABC28B.B.折返激动的形成机制折返激动的形成机制ABC29三三、抗心律失常药的基本电生理作用、抗心律失常药的基本电生理作用v1.降低自律性：降低自律性：降低自动除极速度；快、慢反应细胞降低自动除极速度；快、慢反应细胞 增大舒张电位：快反应细胞增大舒张电位：快反应细胞 提高阈电位；提高阈电位；v2.减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动30v3.改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动动加快传导加快传导取消单向传导阻滞取消单向传导阻滞减慢传导减慢传导变单向传导阻滞为双向传导阻滞变单向传导阻滞为双向传导阻滞31v4.改变不应期，终止或防止折
17、返的发生改变不应期，终止或防止折返的发生绝对延长绝对延长ERP：延长：延长 APD、ERP，以延长，以延长ERP更显著更显著相对延长相对延长ERP：缩短：缩短APD、ERP，以缩短，以缩短APD更显著更显著使相邻细胞不均一的使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化趋向均一化32四、四、抗心律失常药抗心律失常药ClassDrug exampleActions Uses I类：类：钠通道阻滞药钠通道阻滞药IaIbIc奎尼丁奎尼丁普鲁卡因胺普鲁卡因胺利多卡因利多卡因苯妥英钠苯妥英钠普罗帕酮普罗帕酮氟卡尼氟卡尼恩卡尼恩卡尼阻断阻断 INa,IK,and ICa,APD,ERP,Autorhythmicity
18、，Conductivity,阻断阻断 INa(fast dissociation),IK,Autorhythmicity，APD,ERP，阻断阻断 INa(slow dissociation),、IK Autorhythmicity，Conductivity,APD,ERP,广谱，房颤广谱，房颤房扑房扑室性室性广谱广谱II类：类：受体阻断药受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔 美托洛尔美托洛尔阻断阻断 -adrenoceptor Autorhythmicity，Conductivity,室上性室上性 III类：类：延长复极药延长复极药胺碘酮胺碘酮阻断阻断 IKr,APD ERP阻断阻断 INa(Inac
19、),ICa,Autorhythmicity，Conductivity,广谱广谱IV类：类：钙通道阻滞药钙通道阻滞药维拉帕米维拉帕米阻断阻断 Ca2+channels，Autorhythmicity，Conductivity,APD,ERP,阵发性室上阵发性室上性心动过速性心动过速33I I类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 IA类：类：适度阻滞钠通道，对适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约中等抑制，约30%,，减慢传导，延长复极减慢传导，延长复极 IB类类：轻度阻滞钠通道，对：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约轻度抑制，约10%，略减慢传导或不变，加速复极略减慢传导或不变，加速复极 IC类类
20、：重度阻滞钠通道，对：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约重度抑制，约50%，明显减慢传导，对复极影响小明显减慢传导，对复极影响小 34IA类类 奎尼丁奎尼丁(quinidine)金鸡纳树皮所含的生物碱，抗疟药奎宁的右旋体。金鸡纳树皮所含的生物碱，抗疟药奎宁的右旋体。直接作用直接作用 间接作用间接作用 1 降低自律性：降低自律性：Na+1 抗抗M-胆碱作用胆碱作用2 减慢传导减慢传导:Na+2 抗抗-受体的作用受体的作用3 绝对延长绝对延长ERP:K+3520.2 常用抗心律失常药奎尼丁对心室肌动作电位、单极心电奎尼丁对心室肌动作电位、单极心电图（中）及图（中）及ERP、APD影响的模式图影
21、响的模式图为正常情况为正常情况给奎尼丁后情况给奎尼丁后情况 ERPAPDA类：奎尼丁奎尼丁36v临床应用临床应用广谱广谱治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑转复和预防室上性和室性心动过速转复和预防室上性和室性心动过速重要的重要的转复心律的药物之一转复心律的药物之一 37奎尼丁奎尼丁(quinidine)胃肠道反应胃肠道反应 恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 金鸡纳反应（金鸡纳反应（chichonic reaction)耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等 心脏毒性反应心脏毒性反应
22、 传导阻滞、心室复极明显延迟，奎尼丁晕厥传导阻滞、心室复极明显延迟，奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速，（尖端扭转型室性心动过速，Tdp）38其他其他A类抗心律失常药类抗心律失常药普鲁卡因胺：普鲁卡因胺：房性心失弱于奎尼丁，房性心失弱于奎尼丁，室性优于奎尼丁室性优于奎尼丁，主要用于阵发性室性心动过速主要用于阵发性室性心动过速。抑制心肌作用略弱于奎尼丁，抑制心肌作用略弱于奎尼丁，无无受体阻断及抗胆碱作用。受体阻断及抗胆碱作用。丙吡胺、安他唑啉丙吡胺、安他唑啉阿义马林、吡美诺阿义马林、吡美诺39药动学：药动学：口服首关效应明显口服首关效应明显宜宜IV，起效快，维持时间短。肝代，起效快，维持时间短。
23、肝代谢，谢，10%原形肾排泄。原形肾排泄。药理作用：药理作用：1.降低自律性：降低自律性：对浦肯野细胞促对浦肯野细胞促4相相K+外流、降外流、降Na+内流内流室内室内异位节律点自律性异位节律点自律性。提高心室肌阈电位，提高致颤阈值提高心室肌阈电位，提高致颤阈值2.缩短缩短ADP，相对延长，相对延长ERP：抑抑2相相Na+内流，促内流，促3相相K+外流外流3.改变病变区传导速度：改变病变区传导速度：心肌缺血，减慢传导，单向变双向阻滞。心肌缺血，减慢传导，单向变双向阻滞。胞外低钾，促钾外流，加快传导胞外低钾，促钾外流，加快传导,取消单向传导阻取消单向传导阻滞滞。利多卡因B类类IB类类 利多卡因（利
24、多卡因（lidocaine）4020.2 常用抗心律失常药B类类利多卡因利多卡因对心室肌动作电位、利多卡因对心室肌动作电位、单极心电图（中）单极心电图（中）及及ERP、APD影响的模式图影响的模式图正常情况正常情况给利多卡因后情况给利多卡因后情况 ERPADP41各种室性心律失常，各种室性心律失常，急性心梗所致室性心失首先。急性心梗所致室性心失首先。地黄中毒引起的心律失常地黄中毒引起的心律失常急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、室性早搏、室性心动过速及室颤室性心动过速及室颤临床应用临床应用不良反应不良反应主要为主要为CNS反应。反应。IV过快或剂
25、量过大可引起低血压、传导阻滞及心过快或剂量过大可引起低血压、传导阻滞及心动过缓动过缓。42苯妥英钠苯妥英钠（Phenytoin Sodium）1 1 降低浦肯野纤维自律性；降低浦肯野纤维自律性；2 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，与洋地黄竞抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，与洋地黄竞争争NaNa+，K K+-ATP-ATP酶，用于强心苷中毒所致快速性心律失常；酶，用于强心苷中毒所致快速性心律失常；3 3 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。常。口服、静脉注射均可口服、静脉注射均可43 IC 类药（重度阻滞钠通
26、道类药（重度阻滞钠通道)普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼共同的药理作用共同的药理作用：1.明显阻滞钠通道，抑制明显阻滞钠通道，抑制 4 相钠内流，相钠内流，降低自律性。降低自律性。2.显著降低显著降低0相上升速率和幅度，相上升速率和幅度，对传导的抑对传导的抑制作用最明显。制作用最明显。3.延长延长APD和和ERP；4.对复极过程影响小。对复极过程影响小。44 用途用途：广谱，广谱，室上性及室性早搏、心动过速及房室上性及室性早搏、心动过速及房颤颤不良反应不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。能障碍，加重心衰等。45v阻断阻断受体对心脏的作用
27、。受体对心脏的作用。v阻断儿茶酚胺对阻断儿茶酚胺对 IK、INa、ICa的激活作用的激活作用v高浓度时（高浓度时（100ng/ml）的膜稳定作用。）的膜稳定作用。类药：类药：-肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 46普萘洛尔（普萘洛尔（Propranolol）作用：作用：1 1 降低自律性，运动及情绪激动时尤为明显降低自律性，运动及情绪激动时尤为明显2 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动3 3 高浓度时高浓度时（100ng/ml）有膜稳定作用，抑制有膜稳定作用，抑制NaNa+内流，内流，明显减慢房室结传导明显减慢房室结传导.4 4 明显延长房室结的明
28、显延长房室结的 ERPERP47用途用途v室上性心律失常室上性心律失常:窦性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。其心室率而不能转复。v室性心律失常室性心律失常:由运动和情绪激动所诱发的室性由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。心律失常。普萘洛尔普萘洛尔48美托洛尔美托洛尔(metoprolol)v选择性选择性1-1-受体阻断药受体阻断药v降低自律性，减慢传导降低自律性，减慢传导v室上性心律失常室上性心律失常v优于普萘洛尔优于普萘洛尔49类药：选择性延长复极的药物类药：选择性延长复
29、极的药物胺碘酮胺碘酮（Amiodarone）体内过程：体内过程：口服、静注均可，半衰期长口服、静注均可，半衰期长t1/2为为25-60d，作用可维持数周，起效慢。，作用可维持数周，起效慢。50v1.1.降低自律性：阻滞降低自律性：阻滞NaNa+、CaCa2+2+通道及拮抗通道及拮抗受受体。体。v2.2.减慢传导速度：阻滞减慢传导速度：阻滞NaNa+、CaCa2+2+通道。通道。v3.3.显著延长显著延长APDAPD及及ERPERP：阻滞：阻滞K K+通道。通道。v4.4.非竞争性地阻断非竞争性地阻断-、-受体受体,扩张冠脉、降低扩张冠脉、降低外周血管阻外周血管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。力
30、，降低耗氧量、保护缺血心肌。药理作用药理作用51 广谱抗心律失常药：广谱抗心律失常药：各种室上性及室性心律失常各种室上性及室性心律失常将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律为窦性心律胺碘酮胺碘酮（Amiodarone）52不良反应不良反应与剂量大小及用药时间长短有关与剂量大小及用药时间长短有关v 心脏方面心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-TQ-T间间期延长，低血压、心功能不全。期延长，低血压、心功能不全。v 消化道反应消化道反应v 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着v 肺间质或肺泡纤
31、维化肺间质或肺泡纤维化定期检查胸部定期检查胸部X X片。片。v 甲状腺功能亢进或减退甲状腺功能亢进或减退胺碘酮胺碘酮（Amiodarone）53维拉帕米维拉帕米verapamil药动学：药动学：口服首关效应明显，口服首关效应明显，PBR 90%，肝代谢，肝代谢药理作用及临床应用药理作用及临床应用主要影响窦房结、房室结等慢反应细胞主要影响窦房结、房室结等慢反应细胞自律性、心率、传导自律性、心率、传导，ERP延长延长适用于室上性心动过速，适用于室上性心动过速，消除房室结折返或房室交消除房室结折返或房室交界区异常引起的界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作阵发性室上性心动过速的急性发作已成为首
32、选。已成为首选。禁忌症：禁忌症：严重心衰、低血压、心源性休克、重度传导阻滞严重心衰、低血压、心源性休克、重度传导阻滞类钙通道阻滞药54腺苷腺苷adenosine代谢极快，作用时间短代谢极快，作用时间短药理作用药理作用 促促K+外流，外流，自律性自律性抑制抑制Ca2+内流，内流，延长房室结的不应期延长房室结的不应期 减慢传导减慢传导 抑制交感抑制交感N兴奋引起的迟后除极兴奋引起的迟后除极临床应用临床应用阵发性室上性心动过速，临床上少用阵发性室上性心动过速，临床上少用 类其他类药55五、快速型心律失常的用五、快速型心律失常的用 药原则及药物选择药原则及药物选择 1.查清病因，消除病因。查清病因，消
33、除病因。非药物治疗法：起搏器、心脏复律、导管非药物治疗法：起搏器、心脏复律、导管消融术、外科手术消融术、外科手术2.明确目的，合理用药明确目的，合理用药 （1）、先单用，后联合用药）、先单用，后联合用药 （2）、以最小剂量取得满意疗效）、以最小剂量取得满意疗效 （3）、先降低危险性，后缓解症状）、先降低危险性，后缓解症状 （4）、注意药物的不良反应及致心律失常）、注意药物的不良反应及致心律失常作用作用56 药物选择药物选择 1、窦性心动过速、窦性心动过速：受体阻断或维拉帕米受体阻断或维拉帕米 2、房性早搏：、房性早搏：受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、I I类类
34、3、心房扑动、心房颤动、心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、胺碘酮；减慢心室率用胺碘酮；减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、强心苷受体阻断药、维拉帕米、强心苷 4、阵发性室上性心动过速：、阵发性室上性心动过速：急性发作（维拉帕米、急性发作（维拉帕米、受体阻受体阻 断药、强心苷）断药、强心苷）；慢性（强心苷、奎尼丁等）；慢性（强心苷、奎尼丁等）5、室性早搏、室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮 心肌梗死急性期心肌梗死急性期利多卡因；强心苷中毒利多卡因；强心苷中毒苯妥英钠苯妥英钠 6、阵发性室性心动过速：、阵发性室性心动过速：
35、利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等胺碘酮等 7、心室纤颤：、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺利多卡因、普鲁卡因胺 J 小结小结广谱（房性，室性心律失常）广谱（房性，室性心律失常）IA 类：类：奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性）奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性）IC类：其他药无效的危重病例类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常类：房性，室性心律失常窄谱窄谱（室性心律失常）（室性心律失常）IB类类 室上性心律失常室上性心律失常(房颤，房扑房颤，房扑,室上性心动过速室上性心动过速)II 类及类及IV类类58思考题思考题1.1.常用的抗心律失常药分类及代表药的常用的抗心律失常药分类及代表药的临床应用及严重不良反应是什么？临床应用及严重不良反应是什么？2.2.抗心律失常药的基本作用是什么？抗心律失常药的基本作用是什么？59
