1、第十一章第十一章青青 光光 眼眼 第一节 概 述1.1.青光眼青光眼(glaucoma)(glaucoma)当当眼内压眼内压超越了眼球内组织、特别超越了眼球内组织、特别是视神经所能承受的耐受力，引起是视神经所能承受的耐受力，引起一组以特征一组以特征视神经萎缩视神经萎缩和和视野缺损视野缺损为共同特征的疾病，称为青光眼为共同特征的疾病，称为青光眼。发生率发生率:占全民占全民1%1%在盲人中因青光眼致盲者占在盲人中因青光眼致盲者占8.8%8.8%在青光眼直系亲属中在青光眼直系亲属中,发病率为发病率为10%-15%10%-15%青光眼盲为青光眼盲为不可治盲不可治盲 2.2.眼压眼压 眼内容物作用于眼球
2、壁的压力眼内容物作用于眼球壁的压力正常值：正常值：101021mmHg21mmHg (1mmHg=0.133kPa)(1mmHg=0.133kPa)双眼压差双眼压差5mmHg5mmHg24h24h生理性波动生理性波动8mmHg8mmHg正常眼和青光眼的眼压有一定重叠正常眼和青光眼的眼压有一定重叠 高眼压症高眼压症(ocular hypertension)(ocular hypertension)眼压超过正常值上限眼压超过正常值上限,但长期观察并不出但长期观察并不出 现视神经和视野损害现视神经和视野损害 正常眼压青光眼正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG(no
3、rmal tension glaucoma,NTG)眼压在正常值范围眼压在正常值范围,却发生了典型的青光却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损眼视神经萎缩和视野缺损 3.3.房水循环两条途径房水循环两条途径 小梁网通道小梁网通道：睫状突上皮细胞睫状突上皮细胞分泌分泌后房后房瞳孔瞳孔前房前房前房角前房角小梁小梁网网SchlemmSchlemm管管集集液管和房水静脉液管和房水静脉巩巩膜表层的睫状前静脉膜表层的睫状前静脉进入血循环。进入血循环。小梁网：小梁网：位于巩膜内沟，由多层束状或板片状的位于巩膜内沟，由多层束状或板片状的小梁构成扁平、交叉的网孔样结构。小梁构成扁平、交叉的网孔样结构。每一小梁
4、束由胶原纤维每一小梁束由胶原纤维核心和其外被的内皮细胞核心和其外被的内皮细胞组成。组成。房水滤过的小梁网可分房水滤过的小梁网可分为葡萄膜部（前房侧）、为葡萄膜部（前房侧）、角巩膜部和近小管组织角巩膜部和近小管组织（Schlemm管侧）三部分管侧）三部分 近小管组织是房水外流近小管组织是房水外流的主要阻力部位。的主要阻力部位。葡萄膜巩膜通道葡萄膜巩膜通道 约约10%10%20%20%房水房水通过前通过前房角睫状体带进入睫状肌房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管膜胶原间隙和神经、血管的间隙排除眼外。的间
5、隙排除眼外。约约5%5%房水通虹膜表面隐窝房水通虹膜表面隐窝吸收吸收4.4.影响眼压高低的因素影响眼压高低的因素 房水循环途径中的三个影响因素房水循环途径中的三个影响因素：房水：房水生成速度生成速度,房水房水通过小梁网流通过小梁网流出的阻力出的阻力和和上巩膜静脉压上巩膜静脉压 5.5.青光眼视神经损害的机制青光眼视神经损害的机制 机械学说机械学说:高眼压直接压迫视神经高眼压直接压迫视神经 缺血学说缺血学说:高眼压影响视神经血供高眼压影响视神经血供 目前观点目前观点:共同作用共同作用(四四)青光眼的临床诊断青光眼的临床诊断 临床诊断基本的检查项目临床诊断基本的检查项目:眼压眼压 房角房角 视野视
6、野 视盘检查视盘检查 1.眼压眼压 眼压测量方法主要有三：眼压测量方法主要有三：以以Goldmann 眼压计眼压计为代表的为代表的压平眼压压平眼压测量测量，其测量角膜中央部被压平一定面积所，其测量角膜中央部被压平一定面积所需要的力量需要的力量 以以Schiotz 眼压眼压计为代表的计为代表的压陷眼压陷眼压测量压测量，测量一定重量施加在角膜上，测量一定重量施加在角膜上，角膜被压陷的程度，角膜被压陷的程度非接触式眼压计非接触式眼压计测量，其测量一定力量的测量，其测量一定力量的气流喷射在角膜上后，所回弹气流的强度气流喷射在角膜上后，所回弹气流的强度 目前公认目前公认Goldmann 眼压计的准确性相
7、眼压计的准确性相对最好对最好,非接触式眼压计最方便非接触式眼压计最方便,安全安全(目前目前临床常用临床常用)2.2.房角房角 是鉴别开角型或闭角型青光眼的依据是鉴别开角型或闭角型青光眼的依据 手电筒斜照前房，大致判断房角的宽窄手电筒斜照前房，大致判断房角的宽窄 裂隙灯窄光带裂隙灯窄光带60度角侧照在颞侧角膜缘，以度角侧照在颞侧角膜缘，以角膜角膜厚度（厚度（CT，corneal thickness）为参照，可估为参照，可估计周边前房的宽窄，如果从虹膜表面到角膜内面计周边前房的宽窄，如果从虹膜表面到角膜内面的距离小于的距离小于14CT，应考虑是窄房角，应考虑是窄房角 房角镜检查房角镜检查直接观察房
8、角结构直接观察房角结构 超声生物显微镜超声生物显微镜(UBM)检查检查 眼前节光学相干断层眼前节光学相干断层(AS-OCT)扫扫描仪检查描仪检查3.3.视野视野 青光眼视野缺损的有一定特征性。定期视野青光眼视野缺损的有一定特征性。定期视野检查对于青光眼的诊断和随访十分重要检查对于青光眼的诊断和随访十分重要 视野检查法视野检查法:(1)对照法对照法,(2)平面视野计平面视野计,(3)弧弧形视野计形视野计,(4)Goldmann 视野计视野计(5)自动视野自动视野计计(目前常用目前常用)Goldmann 视野计视野计可作手动定性和定量视野可作手动定性和定量视野检查检查 自动视野计自动视野计可精确快
9、速地进行光阈值测定。可精确快速地进行光阈值测定。已成为评价青光眼视野的标准检查已成为评价青光眼视野的标准检查 4.视盘 视盘改变视盘改变(视杯扩大视杯扩大,加深加深)是诊断青光眼的客观依据是诊断青光眼的客观依据 直接检眼镜检查直接检眼镜检查 裂隙灯前置镜检查裂隙灯前置镜检查 眼底照相眼底照相 共焦激光眼底扫描系统共焦激光眼底扫描系统 光学相干断层成像仪光学相干断层成像仪6.青光眼的分类:三大类：原发性青光眼原发性青光眼 闭角型青光眼闭角型青光眼 急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼 开角型青光眼开角型青光眼 继发性青光眼继发性青光眼 先天性青光眼先天性青光眼 婴幼
10、儿型青光眼婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常先天性青光眼伴有其他先天异常 第二节 原发性青光眼 是一类病因机制尚未充分阐明是一类病因机制尚未充分阐明的青光眼的青光眼 根据眼压升高时房角状态分为根据眼压升高时房角状态分为闭角型闭角型和和开角型开角型一、原发性闭角型青光眼 定义:是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连致产生永久性粘连致房角闭塞房角闭塞、房水外流受阻、房水外流受阻引起的青光眼。引起的青光眼。发生率:人群中人群中1.2%.1.2%.多见于多见于5050岁以上老年人岁以上老年人 农村1.6%(1.2%-2
11、.0%),城市1.1%(0.8%-1.4%).女性1.7%(1.3%-2.1%),男性0.8%(0.5%-1.4%).呈双侧性，解剖学上具有呈双侧性，解剖学上具有房角狭窄房角狭窄的特征的特征 根据眼压升高为骤然发生或逐渐发展分为急根据眼压升高为骤然发生或逐渐发展分为急闭和慢闭闭和慢闭。（一）急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma)定义定义:是一种以是一种以眼压急骤升高眼压急骤升高伴有相应伴有相应症状及眼前段组织改变为特征的闭角症状及眼前段组织改变为特征的闭角青光眼青光眼 5050岁以上女性多见，男女之比为岁以上女性多见，男女之比为1 1：2
12、2 双眼先后发病或同时发病双眼先后发病或同时发病 发病因素发病因素 病因尚未充分阐明。病因尚未充分阐明。解剖因素解剖因素：病人常具有遗传倾向的解剖变：病人常具有遗传倾向的解剖变异，包括：小眼球、小角膜、远视眼、异，包括：小眼球、小角膜、远视眼、浅浅前房前房、窄房角、晶体较厚及位置靠前。、窄房角、晶体较厚及位置靠前。诱因诱因：情绪激动情绪激动、精神创伤、过度劳累、精神创伤、过度劳累、气候改变、暴饮暴食、全身疾病、暗室停气候改变、暴饮暴食、全身疾病、暗室停留时间长，局部或全身用抗胆碱药，误用留时间长，局部或全身用抗胆碱药，误用散瞳剂散瞳剂发病机制：相对性瞳孔阻滞闭青发生机制.swf瞳孔中度散大时瞳
13、孔中度散大时 后房压力后房压力 虹膜根部前移与小梁网接触虹膜根部前移与小梁网接触 阻断房水排出阻断房水排出,诱发急性闭角性青光眼诱发急性闭角性青光眼.临床表现及分期临床表现及分期 分期分期临床前期临床前期先兆期先兆期急性发作期急性发作期间歇期间歇期慢性期慢性期绝对期绝对期1.1.临床前期临床前期一眼有青光眼急性发作史，而另一眼无任何临床症一眼有青光眼急性发作史，而另一眼无任何临床症状。状。无青光眼急性发作史无青光眼急性发作史,具有浅前房、窄房角等解具有浅前房、窄房角等解剖结构，诱因或暗室试验可引起眼压升高者。剖结构，诱因或暗室试验可引起眼压升高者。2.2.先兆期先兆期 表现表现为一过性或反复多
14、次的小发作。多为一过性或反复多次的小发作。多于傍晚出现视力减退、虹视，轻度头痛于傍晚出现视力减退、虹视，轻度头痛、眼胀、眼胀 即刻检查即刻检查眼压升高常在眼压升高常在40mmHg40mmHg以上，轻以上，轻度睫状充血或不充血，角膜上皮水肿呈度睫状充血或不充血，角膜上皮水肿呈雾状，前房极浅，房水清，瞳孔稍扩大雾状，前房极浅，房水清，瞳孔稍扩大，对光反射迟钝，对光反射迟钝 以上症状常于睡眠后自行缓解或消失以上症状常于睡眠后自行缓解或消失（因熟睡时瞳孔缩小、房角开放）（因熟睡时瞳孔缩小、房角开放）3.急性发作期 症状 剧烈眼痛剧烈眼痛及同侧及同侧偏头痛偏头痛 畏光畏光、流泪流泪、虹视虹视 视力急剧减
15、退视力急剧减退，严重者仅留眼前指，严重者仅留眼前指数或光感数或光感 常伴常伴恶心恶心、呕吐呕吐等全身症状等全身症状 体征 眼压升高眼压升高 一般在一般在505080mmHg80mmHg，严重者可达，严重者可达100mmHg100mmHg以上，指测眼压坚硬如石以上，指测眼压坚硬如石，此时应紧急处理，否则有迅速失，此时应紧急处理，否则有迅速失明的危险明的危险 眼部充血眼部充血:一般表现为睫状充血，严重者出现混合充血一般表现为睫状充血，严重者出现混合充血 角膜水肿角膜水肿 如果眼压突然升高至如果眼压突然升高至40mmHg40mmHg以上，以上，可破坏角膜内皮细胞调节角膜水分可破坏角膜内皮细胞调节角膜
16、水分的作用，出现角膜水肿，使角膜呈的作用，出现角膜水肿，使角膜呈现雾状混浊现雾状混浊 前房变浅及房角关前房变浅及房角关闭闭 裂隙灯显微镜检查裂隙灯显微镜检查可见虹膜根部几乎与可见虹膜根部几乎与周边角膜相贴周边角膜相贴 前房角镜检查前房角镜检查 房角关闭房角关闭 瞳孔散大瞳孔散大 由于眼压急由于眼压急剧升高使瞳孔剧升高使瞳孔括约肌麻痹，括约肌麻痹，瞳孔常呈瞳孔常呈竖椭竖椭圆形圆形散大散大（上方（上方房角粘连较重导致），房角粘连较重导致），对光反射消失对光反射消失 虹膜节段性虹膜节段性萎缩萎缩 由于眼压由于眼压过高，可使过高，可使局部虹膜血局部虹膜血液供应中断液供应中断，导致虹膜，导致虹膜呈现节段
17、性呈现节段性萎缩萎缩 晶状体改变晶状体改变 瞳孔区晶状体前囊下出现瞳孔区晶状体前囊下出现灰白色、卵圆形或点状混浊，称灰白色、卵圆形或点状混浊，称青光眼斑青光眼斑青光眼三联青光眼三联征征 角膜及晶体角膜及晶体前囊色素沉着前囊色素沉着 虹膜节断性虹膜节断性萎缩萎缩 晶状体青光晶状体青光眼斑眼斑 眼底检查眼底检查 如能窥及时可见如能窥及时可见(裂隙灯前置镜检查裂隙灯前置镜检查)：视乳头充血水肿视乳头充血水肿 视网膜血管充盈视网膜血管充盈 视网膜动脉搏动等视网膜动脉搏动等4.4.间歇期间歇期有明确的小发作史有明确的小发作史房角开放或大部分开放房角开放或大部分开放在不用药或单用少量缩瞳剂时，在不用药或单
18、用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平眼压即能稳定在正常水平5.5.慢性期慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，导致眼压中度升高，视乳广泛粘连，导致眼压中度升高，视乳头凹陷扩大，视力减退及视野缺损头凹陷扩大，视力减退及视野缺损6.6.绝对期绝对期 持久的高眼压最终导致视力完全持久的高眼压最终导致视力完全丧失而进入绝对期。此期眼压仍高丧失而进入绝对期。此期眼压仍高，角膜可发生大泡性病变或血管翳，角膜可发生大泡性病变或血管翳，瞳孔散大，虹膜萎缩，视神经萎，瞳孔散大，虹膜萎缩，视神经萎缩等。缩等。急闭青发展过程急闭青发展过程:临床前期临床前期 急性大发作急性大
19、发作间歇期间歇期 慢性期慢性期 绝对期绝对期发作期发作期 先兆期小发作先兆期小发作 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断：诊断：症状症状 +体征体征 鉴别诊断鉴别诊断：与下列疾病鉴别与下列疾病鉴别 急性虹膜睫状体炎急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎急性结膜炎 全身病：颅脑疾病、胃肠炎、偏头痛、全身病：颅脑疾病、胃肠炎、偏头痛、上呼吸道感染等上呼吸道感染等_ 急闭青光眼急闭青光眼 急性前葡萄膜炎急性前葡萄膜炎 急性结膜炎急性结膜炎_症状症状 剧烈眼胀疼伴头痛、剧烈眼胀疼伴头痛、轻度眼痛畏光流泪轻度眼痛畏光流泪 异物感灼热感、异物感灼热感、恶心、呕吐恶心、呕吐 分泌物多分泌物多 视力视力 高度减退高度减退
20、 不同程度减退不同程度减退 正常正常充血充血 混合充血混合充血 睫状充血或混合充血睫状充血或混合充血 结膜充血结膜充血角膜角膜 水肿雾状混浊水肿雾状混浊 透明、透明、KP 透明透明瞳孔瞳孔 散大、纵椭圆形散大、纵椭圆形 缩小、不规则形缩小、不规则形 正常正常前房前房 浅、轻度混浊浅、轻度混浊 不浅、房水混浊明显不浅、房水混浊明显 正常正常 眼压眼压 明显升高明显升高 多数正常多数正常 正常正常 _ 急性闭角型青光眼治疗原则急性闭角型青光眼治疗原则 临床前期：激光临床前期：激光 手术手术 先兆期：先兆期：药物药物 急性发作期：急性发作期：药物药物 缓解期：药物缓解期：药物 激光激光 手术手术 慢
21、性期：药物慢性期：药物 手术手术 绝对期：药物绝对期：药物 手术手术（二）慢性闭角性青光眼（二）慢性闭角性青光眼(chronic ACG)发病年龄较急性发病年龄较急性ACGACG者为者为早早 慢性慢性ACGACG的眼球与正常人比较，也有前的眼球与正常人比较，也有前房较浅、房角狭窄等解剖变异，但其房较浅、房角狭窄等解剖变异，但其程度较急性程度较急性ACGACG者为者为轻轻，瞳孔阻滞现象，瞳孔阻滞现象也不如急性者明显也不如急性者明显 发病机制发病机制 瞳孔阻滞：虹膜膨隆引起瞳孔阻滞：虹膜膨隆引起 非瞳孔阻滞：周边虹膜堆积，与小非瞳孔阻滞：周边虹膜堆积，与小梁网发生粘连，使小梁功能受损引梁网发生粘连
22、，使小梁功能受损引起起 UBMUBM可鉴别此二型。可鉴别此二型。临床表现与诊断要点临床表现与诊断要点 周边前房浅周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正，中央前房深度略浅或接近正常。虹膜膨隆现象不明显常。虹膜膨隆现象不明显房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连前粘连如双眼不是同时发病，则对侧的如双眼不是同时发病，则对侧的 “健眼健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连眼压中等度升高眼压中等度升高，常在，常在40mmHg左右左右眼底有眼底有典型的青光眼性视
23、盘凹陷典型的青光眼性视盘凹陷伴有不同程度的伴有不同程度的青光眼性视野缺损青光眼性视野缺损 慢性慢性ACGACG和和OAGOAG的鉴别的鉴别 主要依靠主要依靠前房角前房角镜检查，后者虽同镜检查，后者虽同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的高时房角也是开放的 房角关闭的机制房角关闭的机制(自学自学)1.瞳孔阻滞瞳孔阻滞 2.高褶虹膜高褶虹膜 3.晶状体导致的房角关闭晶状体导致的房角关闭 4.恶性青光眼或睫状环阻滞性青光眼恶性青光眼或睫状环阻滞性青光眼二、原发性开角型青光眼二、原发性开角型青光眼(p
24、rimary open angle glaucoma(primary open angle glaucoma，POAG)POAG)病因尚不完全明了，可能与遗传等病因尚不完全明了，可能与遗传等有关有关 其特点是眼压虽然升高，房角始终其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网开放，即房水外流受阻于小梁网-SchlemmSchlemm管系统管系统(开青发生机制开青发生机制.swf.swf)组织学检查病理改变有组织学检查病理改变有:小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，网眼变窄或闭塞，S
25、chlemm管内管内壁下的近小管结缔组织内有斑状物壁下的近小管结缔组织内有斑状物质沉着，质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的管壁内皮细胞的空泡减少等空泡减少等 临床表现临床表现 1.1.症状症状 发病隐匿，除少数病人在眼压升高发病隐匿，除少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数病人可无时出现雾视、眼胀外，多数病人可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉能遭受严重损害时才发觉2.眼压眼压 早期不稳定、早期不稳定、1d1d内波动幅度大内波动幅度大,可在正常范围或偏高。可在正常范围或偏高。24h24h眼压曲眼压曲线有助于诊断线有助于诊断 3.眼前段
26、眼前段 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。在双眼视神经损害程度不一角开放。在双眼视神经损害程度不一致时，可发现致时，可发现相对性传入性瞳孔障碍相对性传入性瞳孔障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD.光照健眼，双眼瞳孔缩小，照患眼，双眼瞳孔不缩小，见于单眼视神经病变）4.4.眼底眼底 主要表现为：主要表现为：视盘凹陷视盘凹陷进行性扩大和加深进行性扩大和加深视盘上下方局限性盘沿变窄视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径，垂直径CD值增大，或形值增大，或形成切迹成切迹 （64.01%正常中国人正常中国人C/D0.3。0.6
27、仅占仅占1.13%，是诊断青光眼重要参数，是诊断青光眼重要参数)双眼凹陷双眼凹陷不对称不对称，CD差值差值0.2视盘上或盘周浅表线状出血视盘上或盘周浅表线状出血视网膜神经纤维层缺损视网膜神经纤维层缺损 青光眼视盘青光眼视盘 主要表现为：视盘凹陷进行性扩大和加深5 5视功能视功能 视功能改变，特别是视功能改变，特别是视野缺损视野缺损，是青光眼诊断和病情评估的重，是青光眼诊断和病情评估的重要指标。要指标。早期青光眼视野缺损多表现为早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点旁中心暗点 随病程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，随病程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗点进一步发展互相融和成旁中心暗点进一步
28、发展互相融和成弓形暗点弓形暗点 如上下弓状纤维都受损则形成如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点环形暗点 如果颞侧水平线上或下方的神经纤维束损害如果颞侧水平线上或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线压陷而形成不对称造成鼻侧等视线压陷而形成鼻侧阶梯鼻侧阶梯 6.OCT对视功能损害的早期诊断 诊断诊断 POAG多无自觉症状，早期极易漏诊，很多无自觉症状，早期极易漏诊，很大程度上依靠健康普查来发现，其主要诊大程度上依靠健康普查来发现，其主要诊断指标有：断指标有：1.眼压升高眼压升高 2.视盘损害视盘损害 3.视野缺损（视野缺损（OCT异常比视野早异常比视野早）三大诊断指标，如其中二项为阳性，房三大诊
29、断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立角检查属开角，诊断即可成立三、三、原发性青光眼的治疗原发性青光眼的治疗 目的是保存视功能。目的是保存视功能。方法方法 降低眼压，主要是通过药物或手术降低眼压，主要是通过药物或手术,使眼压保持在一个相对安全的水平使眼压保持在一个相对安全的水平 视神经保护性治疗，即通过改善视神视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经神经（一）常用降眼压药（一）常用降眼压药 主要通过主要通过3种途径降低眼压：种途径降低眼压：增加房水流出增加房水流出，如毛果芸香碱减少小，如毛果芸香碱减少小梁网房水排出
30、阻力，前列腺素衍生物增加房梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流水经葡萄膜巩膜通道外流 抑制房水生成抑制房水生成，如，如b-肾上腺能受体阻肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂滞剂、碳酸酐酶抑制剂 减少眼内容积减少眼内容积，如高渗脱水剂，如高渗脱水剂 1.1.拟副交感神经药（缩瞳剂）拟副交感神经药（缩瞳剂）最常用为最常用为14毛果芸香碱毛果芸香碱(pilocarpine,匹罗卡匹罗卡品品)滴眼液，每日滴眼液，每日34次，或次，或4%毛果芸香碱毛果芸香碱凝胶每晚凝胶每晚1次滴眼次滴眼 先兆期小发作时，用先兆期小发作时，用1%毛果芸香碱每半小时毛果芸香碱每半小时滴眼一次，滴眼一次
31、，23次后一般即可达到缩小瞳孔次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的、降低眼压的目的 急性大发作时，急性大发作时，每隔每隔5分钟滴眼一次，共滴分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔次，然后每隔30分钟一次，共分钟一次，共4次，以后改次，以后改为每小时一次，为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后般用药后34小时瞳孔就能明显缩小，可减小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日量至一日4次次 直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔，解除周直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，治疗闭角型青光眼，治疗闭角型青光眼 对开角型
32、青光眼，可通过刺激睫状肌收缩对开角型青光眼，可通过刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力力 2.-2.-肾上腺能受体阻滞肾上腺能受体阻滞剂剂 常用噻吗洛尔常用噻吗洛尔(timolol,噻吗心胺噻吗心胺)、盐酸左旋布诺洛、盐酸左旋布诺洛尔尔(levobunolol,贝他根贝他根,Betagan,Betagan)和倍他洛尔和倍他洛尔(betaxolol,贝特舒贝特舒,BetopticBetoptic)等滴眼液，浓度均为等滴眼液，浓度均为 0.250.250.50.5，每，每日日1 12 2次滴眼。次滴眼。通过抑制房水生成降低眼压通过抑制房水生成降低
33、眼压 噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔为非选择性噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔为非选择性1 1、2 2 受体阻滞剂，受体阻滞剂，有房室传导阻滞，窦房结病变，有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用支气管哮喘者忌用。倍他洛尔为选择性。倍他洛尔为选择性1 1 受体阻受体阻滞剂，呼吸道方面的副作用较轻滞剂，呼吸道方面的副作用较轻 3.3.肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂（自学）（自学）2受体激动剂主要有受体激动剂主要有1肾上腺素肾上腺素(epinephrine)、0.1地匹福林地匹福林（dipivefrin）.降眼压机制主要降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出为促进房水经小梁网及葡
34、萄膜巩膜外流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。时间延长，又可抑制房水生成。可引起短暂结膜贫血及瞳孔扩大，禁用于闭角型可引起短暂结膜贫血及瞳孔扩大，禁用于闭角型青光眼。青光眼。可以导致黄斑囊样水肿，无晶状体眼可以导致黄斑囊样水肿，无晶状体眼患者不宜使用，患者不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁对严重高血压，冠心病患者禁用。用。地匹福林是肾上腺素的前药，该药渗透力强，进地匹福林是肾上腺素的前药，该药渗透力强，进入前房后转化为肾上腺素而起作用，对患有心血入前房后转化为肾上腺素而起作用，对患有心血管疾病者较为安全。管
35、疾病者较为安全。2受体激动剂有受体激动剂有0.2%酒石酸溴莫尼定酒石酸溴莫尼定（brimonidine），其选择性兴奋），其选择性兴奋2 受体，受体，可同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜可同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。巩膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定酒石酸溴莫尼定对对1受体作用甚微，不引受体作用甚微，不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响 4.前列腺素衍生物 制剂有制剂有0.005%0.005%拉坦前列素拉坦前列素(latanoprost(latanoprost)、0.004%0.004%曲伏前列素曲伏前列素和和0.03%0.03%贝美前列素
36、贝美前列素 降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。每日傍晚通道排出，但不减少房水生成。每日傍晚1 1次滴眼，可使眼压降低次滴眼，可使眼压降低20%20%40%40%副作用主要为滴药后局部短暂性烧灼、刺副作用主要为滴药后局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和痛、痒感和结膜充血结膜充血，长期用药可使虹膜，长期用药可使虹膜色素增加，色素增加，睫毛增长睫毛增长，眼周皮肤色素沉着，眼周皮肤色素沉着 毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，理论上与本类型制剂有拮抗作用，一流，理论上与本类型制剂有拮抗作用，一般认为不宜联
37、合用药般认为不宜联合用药5.碳酸酐酶抑制剂 以以乙酰唑胺乙酰唑胺(diamox)为代表，每片为代表，每片0.25g0.25g，其通过减少房水生成降低眼压，多作为其通过减少房水生成降低眼压，多作为局部用药的补充，剂量不宜过大，可给局部用药的补充，剂量不宜过大，可给 0.125g0.125g每日每日 2 2次，或次，或0.0625g0.0625g每日每日3 3次。次。久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿等副作用，故不宜不适、肾绞痛、血尿等副作用，故不宜长期服用。长期服用。目前已研制出碳酸酐酶抑制剂局部目前已研制出碳酸酐酶抑制剂局部用药制剂，如用药制
38、剂，如1%1%布林佐胺布林佐胺（zopt，派派立明立明），其降眼压效果略小于全身，其降眼压效果略小于全身用药，但全身副作用也很少。用药，但全身副作用也很少。6.高渗剂 目前临床常用目前临床常用甘油果糖甘油果糖静滴，或静滴，或20甘露醇甘露醇静滴，静滴，l2gkg体重。体重。也可用也可用 50甘油口服，甘油口服，23mlkg体重，体重，（少用）（少用）这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼这类药物可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作而减少眼内容量，迅速降低眼压，但降压作用在用在23h后即消
39、失后即消失 高渗剂主要用于治疗闭角型青光眼高渗剂主要用于治疗闭角型青光眼急急性发作性发作和某些有急性眼压增高的和某些有急性眼压增高的继发继发性青光眼性青光眼 使用高渗剂后因颅内压降低，部分患使用高渗剂后因颅内压降低，部分患者可出现头痛、恶心等症状，宜平卧者可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息。甘油参与体内糖代谢，糖尿病休息。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用患者慎用（二）常用抗青光眼手术（二）常用抗青光眼手术 1.1.解除瞳孔阻滞的手术解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术周边虹膜切除术、激光虹膜切开术激光虹膜切开术 基本原理是通过切除或切开周边虹膜，使基本原理是通过切除或切开周边虹膜，使前后房沟通
40、，瞳孔阻滞得到解除。前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。主要适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚主要适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和无广泛粘连的早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼继发性闭角型青光眼 闭青激光治疗闭青激光治疗.swf2.2.解除小梁网阻塞的解除小梁网阻塞的手术手术 房角切开术房角切开术、小梁切小梁切开术开术 分别从分别从前房角前房角、Schlemm管管切开发育切开发育不良或通透性不够的不良或通透性不够的小梁网，房水能经正小梁网，房水能经正常途径引流至静脉系常途径引流至静脉系统，对于原发性婴幼统，对于原发性婴幼儿性青光眼常常可达儿性青光眼常常可达到
41、治愈的效果到治愈的效果 氩激光小梁成型术氩激光小梁成型术（Argon Laser Argon Laser TrabeculoplastyTrabeculoplasty,ALT),ALT)应用激光束烧灼小梁网色应用激光束烧灼小梁网色素带前缘，使小梁网相邻素带前缘，使小梁网相邻区收缩，小梁网眼张大，区收缩，小梁网眼张大，增加房水外流易度，达到增加房水外流易度，达到降低眼压的目的，主要用降低眼压的目的，主要用于治疗早期于治疗早期POAG，或作，或作为一种补充治疗，用于药为一种补充治疗，用于药物治疗眼压控制不满意的物治疗眼压控制不满意的POAG。ALT的远期降眼压的远期降眼压效果较差，但治疗可重复效果
42、较差，但治疗可重复进行进行。3.3.建立房水外引流通道的手术建立房水外引流通道的手术 小梁切除术小梁切除术(小梁切小梁切+虹膜周切虹膜周切.swf）、非穿非穿透性小梁手术透性小梁手术、激光巩膜造瘘术激光巩膜造瘘术、房水引房水引流装置植入术流装置植入术 基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜下间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和下间隙，然后再由结膜组织的毛细血管和淋巴管吸收，达到降低眼压的目的淋巴管吸收，达到降低眼压的目的 本类手术主要适用于本类手术主要适用于POAG和有广泛房角和有广泛房角粘
43、连的闭角型青光眼粘连的闭角型青光眼 4.4.减少房水生成的手术减少房水生成的手术 睫状体冷凝术睫状体冷凝术、透热术透热术和和光凝术光凝术（术后（术后反应小，）反应小，）原理是通过冷凝、透热、激光破坏睫原理是通过冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的到降低眼压，控制症状的目的 主要用于疼痛症状较为显著的绝对期主要用于疼痛症状较为显著的绝对期青光眼青光眼(三)原发性青光眼治疗原则 1 1原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼（1 1）急性闭角型青光眼治疗原则）急性闭角型青光眼治疗原则 临床前期：激光临床前期：激光 手术手术 先
44、兆期：先兆期：药物药物 急性发作期：急性发作期：药物药物 缓解期：药物缓解期：药物 激光激光 手术手术 慢性期：药物慢性期：药物 手术手术 绝对期：药物绝对期：药物 激光激光 手术手术(2)(2)慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼：手术治疗手术治疗 2 2原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼：药物药物 激光激光 手术手术 第四节第四节 继发性青光眼继发性青光眼(secondary glaucoma)(secondary glaucoma)由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水流出通路受阻而引起正常的房水循环，使房水流出通路受阻而引起眼压升高
45、的一组青光眼眼压升高的一组青光眼 病因比较明确。多累及单眼，一般无家族性病因比较明确。多累及单眼，一般无家族性（）青光眼睫状体炎综合征（）青光眼睫状体炎综合征 好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达升高，可达50mmHg以上，在眼压升高的以上，在眼压升高的同时或前后，出现同时或前后，出现羊脂状角膜后沉着物羊脂状角膜后沉着物，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较好预后较好，但易复发。滴用噻吗洛尔、，但易复发。滴用噻吗洛尔、糖皮质激素，服用
46、乙酰唑胺可以缩短发作糖皮质激素，服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。过程。（二）糖皮质激素性青光眼 长期滴用或全身应用糖皮质激素长期滴用或全身应用糖皮质激素，可引起眼压升高，其升高程度与，可引起眼压升高，其升高程度与滴药浓度、频率及持续用药时间有滴药浓度、频率及持续用药时间有关。主要治疗原发眼病，同时给予关。主要治疗原发眼病，同时给予降眼压药物。必要时进行手术治疗降眼压药物。必要时进行手术治疗（三）眼外伤所致青光眼 见于眼球穿通伤后范围较大的粘连见于眼球穿通伤后范围较大的粘连性白斑；眼球钝挫伤引起的房角后退、性白斑；眼球钝挫伤引起的房角后退、前房积血等前房积血等（四）晶状体源性青光眼（四）晶状体源性
47、青光眼 见于原有前房浅、房角窄者白内见于原有前房浅、房角窄者白内障膨胀期；白内障过熟期液化的皮障膨胀期；白内障过熟期液化的皮质漏入前房；晶状体脱位等质漏入前房；晶状体脱位等（五）虹膜睫状体炎所致青光眼（五）虹膜睫状体炎所致青光眼 见于大量渗出物阻塞房角；瞳见于大量渗出物阻塞房角；瞳孔闭锁；瞳孔膜闭；周边部虹膜孔闭锁；瞳孔膜闭；周边部虹膜前粘连者前粘连者（六）新生血管性青光眼（六）新生血管性青光眼 (neovascularneovascular glaucoma)glaucoma)见于视网膜静脉阻塞、糖尿病视见于视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等视网膜缺血性疾病网膜病变等视网膜缺血性疾病（七）睫
48、状环阻塞性青光眼（七）睫状环阻塞性青光眼（ciliary-block glaucoma）又称又称恶性青光眼恶性青光眼(malignant glaucomamalignant glaucoma)，多见于内眼手术后。发病机理主要为多见于内眼手术后。发病机理主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体璃体腔容积增加，推挤晶状体-虹膜隔虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭前移，导致整个前房变浅，房角关闭 治疗滴用治疗滴用l
49、2阿托品阿托品充分麻痹睫状肌，充分麻痹睫状肌，使前移的晶状体使前移的晶状体-虹膜隔后退。虹膜隔后退。静脉滴注甘露醇减少玻璃体容积，服用乙静脉滴注甘露醇减少玻璃体容积，服用乙酰唑胺降低眼压，全身和局部应用糖皮质酰唑胺降低眼压，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应。部分患者通过以上药激素控制炎症反应。部分患者通过以上药物治疗能得到缓解，但应长期滴用阿托品物治疗能得到缓解，但应长期滴用阿托品避免复发。避免复发。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作重建前房，必要时作晶状体摘出及前段玻晶状体摘出及前段玻璃体切割术。璃体切割术。（八）视网膜玻璃体手术后
50、继发性青光眼（八）视网膜玻璃体手术后继发性青光眼（九）虹膜角膜内皮综合征（九）虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome,ICE）（十）色素性青光眼（十）色素性青光眼（pigmentary glaucoma）第五节第五节 先天性青光眼先天性青光眼 (congenital glaucoma)(congenital glaucoma)先天性青光眼系指胚胎期前先天性青光眼系指胚胎期前房角发育异常，阻碍房水排出所房角发育异常，阻碍房水排出所致的一类青光眼。可以分为婴幼致的一类青光眼。可以分为婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼及儿型青光眼、青少年型青光眼及青光眼合
