1、呼吸衰竭呼吸衰竭目的要求目的要求 1、掌握掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是慢呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。2、熟悉熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病机呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。制。3、了解了解呼吸衰竭时的病理生理改变，以呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。及与其临床表现的联系。由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现
2、的综合征。定义定义 在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。诊断标准诊断标准肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞病因：通气与换气功能障碍病因：通气与换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍病因病因v气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病v肺组织病变肺组织病变v肺血管疾病肺血管疾病v心脏疾病心脏疾病v胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变v神经肌肉疾病神经肌肉疾病一、气道阻塞性病变一、气道阻塞性病变呼吸道
3、阻塞性病变、呼吸道阻塞性病变、COPD、重度或危重哮、重度或危重哮喘喘 通气不足或通气通气不足或通气/血流比例失调血流比例失调二、肺组织病变二、肺组织病变各种累及肺泡、肺间质的病变，如肺炎、肺水肿、各种累及肺泡、肺间质的病变，如肺炎、肺水肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化严重肺结核、弥漫性肺纤维化 有效弥散面积减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气肺顺应性降低、通气/血流比例失调血流比例失调三、肺血管病变三、肺血管病变肺血管炎、肺栓塞肺血管炎、肺栓塞 通气通气/血流比例失调血流比例失调四、心脏疾病四、心脏疾病v各种缺血性心脏疾病、严重心各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病，严重心律瓣膜疾
4、病、心肌病，严重心律失常等失常等 通气功能和换气功能通气功能和换气功能障碍障碍五、胸廓与胸膜病变五、胸廓与胸膜病变自发性气胸、大量胸腔积液，胸自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形廓畸形 通气不足通气不足六、神经肌肉疾病六、神经肌肉疾病v脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎等脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎等 呼吸中枢呼吸中枢受到抑制受到抑制v支配呼吸运动的神经损伤：脊髓灰质炎、多支配呼吸运动的神经损伤：脊髓灰质炎、多发性神经元、重症肌无力等发性神经元、重症肌无力等 呼吸动力下降呼吸动力下降 肺通气不足肺通气不足分类分类按照动脉血气分析分类按照动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析
5、特即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常。主要见于降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害血流比例失调、弥散功能损害和肺动和肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是特点是PaOPaO2 260mmHg60mmHg ，同时伴有，同时伴有PaCOPaCO2 2 5050mmHgmmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。按照发病急缓分类按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突
6、发的致病因素，如严重肺疾由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。衰竭。2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD（最常见）、最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。3.慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼
7、衰的基础上，因在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现重，在短时间内出现PaOPaO2 2显著下降和显著下降和PaCOPaCO2 2 显著增高。显著增高。按照发病机制分类按照发病机制分类v通气性呼吸衰竭（泵衰竭）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制约驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为碍，表现为IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。v换气性呼吸衰竭
8、（肺衰竭）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍，表现为起换气功能障碍，表现为I I型呼吸衰竭，后者严重型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成时影响通气功能，造成IIII型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。发病机制和病理生理发病机制和病理生理一、通气不足一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气不足肺通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足1.肺通气不足肺通气不足毛细血管毛细血管薄层 厚
9、层肺泡间隔I 型肺泡上皮II 型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴导管静脉2.弥散障碍弥散障碍2003-03-152003-03-202003-03-1952-year-old symptomatic female 2.弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例对气体交换的影响血流比例对气体交换的影响通气不足：肺泡萎陷、肺炎、通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺不张、肺水肿血流不足：肺栓塞血流不足：肺栓塞 3.通气通气/血流比例失调血流比例失调4.肺动肺动-静脉分流静脉分流发病机制肺动-静脉分流（4）5.氧耗量增加氧耗量增加一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影
10、响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.当当PaO2降至降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；轻度减退；2.当当PaO2降至降至4050mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡；障碍，神经错乱、嗜睡；3.当当PaO2低于低于30mmHg时，神志丧失至昏迷；时，神志丧失至昏迷；4.当当PaO2低于低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。可逆性损伤。5.CO2潴留可引起头
11、痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑肺性脑病，病，或称或称CO2麻醉麻醉。一一.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响一定程度一定程度的的PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2升高，可以引起反射升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而交感神经兴
12、奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。冠脉扩张，血流量增加。严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留潴留可直接抑制心血管中枢，心脏可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。常等严重后果。低氧血症对呼吸的影响低氧血症对呼吸的影响1.低低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射反射性兴奋呼吸中枢性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。2.缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑
13、制作用，当PaO230mmHg，此作用此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。高碳酸血症对呼吸的影响高碳酸血症对呼吸的影响1.PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；急骤升高，呼吸加深加快；2.长时间严重的长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生的刺激作用发生适应。适应。3.当当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。四四.对肾功能的影响
14、：肾功能不全对肾功能的影响：肾功能不全(可逆可逆)五五.对消化系统的影响：对消化系统的影响：消化不良、食欲不振、粘膜糜烂、出血、肝功能不全消化不良、食欲不振、粘膜糜烂、出血、肝功能不全(可逆可逆)六六.对酸碱平衡和电解质的影响：对酸碱平衡和电解质的影响：（1 1）二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。急性呼二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。急性呼吸衰竭时呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。慢性呼吸衰竭时吸衰竭时呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。慢性呼吸衰竭时二氧化碳长期增高时二氧化碳长期增高时,HCO3,HCO3-维持较高水平维持较高水平,呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。代谢性碱中
15、毒。（2 2）呼酸时由于）呼酸时由于pHpH下降，可引起细胞内外离子交换，导致下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液细胞外液K+K+浓度增高浓度增高。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭病因病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（
16、脑出血、脑梗急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导肌肉传导系统，引起通气不足。系统，引起通气不足。一、呼吸困难：最早、最敏感的表现二、发绀：SaO2低于90%；红细胞增多者，贫血者；严重休克-外周性发绀，中央性发绀三、精神神经症状（肺脑表现）四、循环系统表现：特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。五、消化和泌尿系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等；蛋白尿、RB
17、C、管型、BUN临床表现临床表现一、引起呼衰的病因二、临床表现是重要的参考依据三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg 呼吸衰竭指标 PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为：-2.32.3 mmol/L四、四、查找病因：肺功能、X线、CT、CTPA、纤支镜诊断诊断治疗原则治疗原则v保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅v氧疗氧疗v增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留v病因治疗病因治疗v一般支持疗法一般支持疗法保持呼吸道通畅（保持呼吸道通畅（1 1）v最基本、最重要的治疗措施
18、最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅（保持呼吸道通畅（2 2）v方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 人工气道人工气道 简便人工气道简便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等氧疗 吸氧浓度 吸氧装置吸氧浓度v原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭-较高浓度给氧吸氧装置 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞v优点
19、：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食v缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩v优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小v缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食 增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留v呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂v机械通气机械通气呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂(洛贝林洛贝林-尼可刹米尼可刹米-多沙普伦）多沙普伦）使用原则使用原则 气道通畅气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常呼吸肌功能基本正常
20、 不可突然停药不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足机械通气机械通气v概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能。（或）换气功能。v达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息机械通气机械通气v气管插管指征气管插管指征v急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深v呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂
21、停v呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多v咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失v机械通气主要并发症机械通气主要并发症v通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重v循环功能障碍；气压伤；呼吸机相关肺炎循环功能障碍；气压伤；呼吸机相关肺炎机械通气机械通气v无创正压通气应用患者应具备的基本条件无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩其他重
22、症监护措施其他重症监护措施v病因治疗病因治疗v水电解质、营养、热量支持治疗水电解质、营养、热量支持治疗v心肝肾的保护，凝血机制监测心肝肾的保护，凝血机制监测 慢性呼吸衰竭病因及临床表现病因及临床表现v有慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化等慢有慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化等慢性肺部疾病病史性肺部疾病病史v临床表现临床表现 1.呼吸困难呼吸困难呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长 2.神经症状神经症状先兴奋后抑制；忌用镇静剂或先兴奋后抑制；忌用镇静剂或 催眠药，以免诱发肺性脑病催眠药，以免诱发肺性脑病 3.循环系统循环系统治疗治疗v氧疗氧疗v机械通气机械通气v抗感染抗感染v呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋
23、剂应用v纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调v氧疗氧疗vCO2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧v避免进入避免进入CO2麻醉状态麻醉状态治疗治疗机械通气机械通气 无创无创根据病情根据病情 有创有创治疗治疗 抗感染抗感染v感染是呼吸衰竭的重要诱因感染是呼吸衰竭的重要诱因v呼吸衰竭本身继发感染呼吸衰竭本身继发感染治疗治疗v呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用v阿米三嗪阿米三嗪50100mg，每日，每日2次口服次口服治疗治疗v纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调q避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒q注意代谢性碱中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾可用盐酸精氨酸和氯化钾治疗治疗呼吸支持技术呼吸支持技术v一一.氧疗氧疗v二二.人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理v三三.机械通气机械通气
