1、创创 伤伤Trauma 创伤概念创伤概念 创伤分类创伤分类 创伤病理创伤病理 创伤诊断创伤诊断 临床表现临床表现 治疗治疗 创伤修复创伤修复一创伤概念创伤概念 指机械性致伤因子作用于人体后造成组指机械性致伤因子作用于人体后造成组织连续性破坏和功能障碍。织连续性破坏和功能障碍。致伤因子种类：致伤因子种类：机械性致伤因子机械性致伤因子 物理性致伤因子物理性致伤因子 化学性致伤因子化学性致伤因子 生物性致伤因子生物性致伤因子 二创伤分类1按流行病学分类 战争创伤 交通创伤 工业创伤 其它创伤（天灾人祸、运动）2.按受伤部位、组织器官分类 由于人体各部位组织器官其结构和功能均有其特点，受伤后的临床表现
2、有所不同，所以需要加以区别。如：颅脑伤 胸部伤 腹部伤3按伤后皮肤和体表粘膜完整性分类闭合性创伤(closed trauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后尚完整的一类创伤。包括：挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位与半脱位、闭合性骨伤、闭合性内脏伤。开放性创伤(open trauma)是指皮肤和体表粘膜在伤后完整性破坏的一类创伤。由于有伤口和创面，故有不同程度的沾染。包括：擦伤、撕裂伤、切伤、砍伤、刺伤、枪弹伤。闭合性创伤和开放性创伤的区分并不是一种严重程度的区分，不能说开放性创伤比闭合性创伤严重。例如：手指切割伤-开放性，闭合性肝破裂-闭合性，后者却比前者严重。区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学
3、上的意义何在？开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。开放性创伤有异物进入和存留的可能。需要进行清创术，而闭合性创伤一般不需要进行清创术。1)多发性创伤：multiple injury 同一机械性致伤因子作用于人体，同时或相继造成二个或二个以上的器官或部位的严重创伤。其中一个部位或系统要有严重的创伤。如骨折同时有皮肤擦伤不应算多发性创伤。两个部位或器官同时受伤甲创伤合并乙创伤相邻两部位联合创伤。2）复合伤：compound injury 身体受到两种或两种以上的性质不同的致伤因子同时或相继作用所致的创伤。如：车祸后，伤员同时或相继被火焰（物理性）烧伤，烧伤及摔伤（物理性）骨折。三创
4、伤病理 创伤后机体的防御反应，其本质上是机体对致伤因子作用所产生的应激反应。反应的强度取决于创伤的强度。其目的在于：1.修复受创伤的组织。2.维持人体内环境的稳定。创伤病理变化有局部和全身两个方面。1局部的病理过程，主要包括创伤性炎症(inflammation)、细胞增生(proliferation)和组织修复(repair)。2全身反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激反应。是机体为维护自身内环境的稳定所作出的一系列反应。（二）局部反应创伤性炎症 创口及周围组织可发生创伤性炎症。炎症起始于微血管的反应，先时短暂的收缩，继而发生扩张、充血；同时血管通透性增加，水、电解质、血浆蛋白渗出到组
5、织间或体表；细胞成分渗出。同时伴有炎症介质和细胞因子的释放。目的：有利于创伤组织的修复。受伤细胞失活，出血、凝血 激肽、补体、凝血、纤溶系统激活 炎症介质、细胞因子 炎症反应（包括微循环改变、毛细血管通透性增加、血浆成分的渗出，白细胞游走、趋化，细胞受损变质。临床表现：红 肿 热 痛。常见的炎症介质和细胞因子炎症组织改变 血浆源和细胞源的介质微循环改变 PGE、PGI2 PGA（血管扩张）、PGF2、TXT2（血管收缩，血小板聚集）、LT（血管扩张）、组氨（血管扩张或收缩）血管通透性增高 缓激肽、C5a3a、组氨、5-羟色氨、血浆成分渗出 FDP、PAF、LT、TNF白细胞粘附、趋 C5a、3
6、a、6、7、IL、TNF、PAF、化（浸润）、细 淋巴趋化因子、FDP、氧自由基、胞受损变质 蛋白酶、磷脂酶等全身反应创伤后全身应激反应的目的：维持生命必须的有效循环血量。提供能量。提供修复必须的材料。1体温反应发热 常见低温 少见，主要在并发休克时出现。2神经内分泌变化交感神经-肾上腺髓质轴 肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类物质增多。下丘脑-垂体轴 糖皮质激素分泌增多，创伤应激最重要的一个反应。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 分泌增加。胰高糖素和胰岛素 创伤后胰高糖素/胰岛素增加，胰岛素出现绝对或相对不足。生长激素 分泌增加。甲状腺激素 分泌增加。抗利尿激素 分泌增加。醛固酮增加水钠
7、排出减少ABC神经神经-内分泌调节内分泌调节下下丘脑丘脑垂体垂体ACTH、ADH、GH交感N肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺血管收缩血管收缩心排量心排量回吸收回吸收Na+、水、水血容量增加维持重要器官灌注肾素血管紧张素醛固酮 一系列神经内分泌变化对较重的伤员来说有重要的意义。因为就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量对重要器官进行灌注。儿茶酚胺增多可使心率加快、心肌收缩力加强、外周和多数内脏器官血管收缩，但心、脑、肺等重要器官仍保持血液灌流。3代谢变化 由于糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素等分泌增加，促进机体的分解代谢而供能和提供修复创伤所必须的材料。另一方面，可导致机体
8、细胞群减少，不利于机体情况。所以需要全身营养支持。糖代谢变化 由于糖原分解增加，应激时体内糖代谢变化的总结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。体内糖原贮存量：300-500g。900 Kcal脂肪代谢 使体内脂肪动员与分解加速而成为主要的供能物质，血浆游离脂肪酸（FAA）和甘油三脂(TG)迅速升高，更新率加快，血酮体升高。此时外源性脂肪的补充可提供机体所需的能量，同时提供需要的必需脂肪酸，具有“节氮效应”。蛋白质代谢 创伤应激时的蛋白质的主要变化是分解代谢加速，尿氮排出增加。出现负氮平衡。白蛋白转化为氨基酸以氮的形式从尿中排出。例：严重烧伤病人每天的能量消耗在2500-5000 KCal，折算成大米
9、需712-1424g，才能满足其能量消耗。而每日从尿中排出的氮约：30g 188g蛋白质 1Kg廋肉。4.免疫功能变化严重创伤可导致机体免疫功能降低。内源性皮质激素；粒细胞功能；儿茶酚胺：淋巴细胞功能；免疫抑制剂（PGE2）后果：感染发生。四创伤诊断1诊断原则(1)详细了解创伤病史和既往史。(2)全面细致的体格检查。(3)必要的辅助检查。(4)有无复合性创伤、多发性创伤。2.辅助检查：常规检查：血常规；尿常规 特殊检查：穿刺：积血、积液、血气胸；导管：导尿管，中心静脉压判断血容量。影象学检查：X线，CT，B超；：3检查创伤病人时应注意 危重情况：如窒息、大出血等，必须立即抢救，不能单纯为了检查
10、而耽误时间。检查步骤简捷，可询问病史和体格检查同时进 行，检查动作轻巧，勿加重损伤。重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐匿 的创伤。接受多个病人时不要忽视不出声的病人。一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理的过程中密切观察。五.临床表现局部表现：疼痛：疼痛程度与创伤刺激强度、炎症反应的强弱等有在，同时创伤的部位、个体差异也有关。肿胀：出血、炎性渗出肿胀。肿胀与部位有关，疏松组织，肿胀明显，致密组织常不明显，但危害更大。功能障碍：功能障碍：疼痛、肿胀运动受限。组织器官结构破坏影响功能，如果骨折、骨关节创伤：活动度明显受影响；脑创伤意识障碍。伤口或创面：伤口或创面：开放性创伤的特点；伤口的形状、
11、大小、深度、血管受损情况、是否继续出血，有否异物等。全身表现：全身表现：体温、R、P、BP：组织部份坏死、血液成份的分解产物T，体温过高(伴有感染或中枢性高热)；儿茶酚胺等作用P，较重的创伤，可致R，增加换气；尿量：尿量，无尿（合成代谢；脂肪蛋白质消耗，体重。其它：精神：乏力、嗜睡；六治疗目的：修复创伤的组织和恢复生理功能。原则：1、抢救生命；2、尽力防止并发症的发生；3、修复创伤部位的解剖结构，尽力保存未失活的组织；但不应强求解剖结构而加重创伤。如闭合性骨折手法复位。（一）急救(First aid)较重和重症创伤救治应从现场着手。抢救危重创伤者生命的基本措施可概括为“”支持。即Airway
12、气道Breathing 呼吸Circulation 循环支持。优先抢救的急症：心搏骤停 窒息 大出血 开放性气胸 休克 腹部内脏脱出 伤口或创面急救的注意事项：抢救积极、镇定、工作有序。不可忽视沉默病人。防止抢救中加重创伤。防止医源性损害。一般性处理 1.体位及局部制动 2.预防和治疗感染 3.维持体液平衡和营养代谢 4.对症:镇静止痛、心理治疗 开放性伤口的处理一般情况下，我们将伤口分为：（伤口的类型）清洁伤口 污染伤口 感染伤口1清洁伤口(cleaning wound)通常指无菌手术的伤口，可直接缝合。2污染伤口(contaminated wound)指沾有细菌但尚未发展成感染的伤口。一般
13、认为伤后小时内处理的伤口属此类。但亦有例外，如沾染严重或细菌毒力强，在小时即可变为感染伤口；头面部，由于局部循环好，12小时或更长仍可按污染伤口处理。处理污染伤口的方法称清创术(Debridement）。目的是使沾染伤口变为或接近清洁伤口，当即缝合或延期缝合（-天），争取达到一期愈合。清创术是创伤外科最常用的基本技术，它包括切开伤口、扩大伤口、切除失活组织、清除异物、止血、引留和固定等一系列操作。3感染伤口(infected wound)包括延期处理的开放伤口、脓肿切开引留伤口、手术感染伤口等。伤口有渗液(exudate)、脓液(pus)、坏死组织(necrosis tissue)，周围组织红
14、肿。处理：换药（dressing change)达到二期愈合。4异物存留 伤后异物原则上应取出，感染病灶内的异物尤其应尽早取出。某些深部异物或数量多且分散手术难度大，如不损及重要脏器，可保留观察。双大腿膝部散弹右肺子弹5.功能锻炼 恢复生理功能。并发症 感染：最常见的是化脓性感染，开放性伤口易出现伤口感染，破伤风感染，相当严重的感染。休克：是创伤早期死亡的主要原因。低血容性休克。MOF（多器官功能衰竭）：ARDS，应激性溃疡，急性肾衷竭。创伤修复创伤修复(repair)创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质充填、连接或替代缺损组织。理想的创伤修复是组织缺损由原来性质的细胞来修复，恢复原
15、有的结构和功能。然而，人体各组织细胞固有的增生能力不同。因此，各种组织器官创伤后修复情况不一。根据其增生能力的不同：完全修复：如上皮细胞、血管内皮细胞、成骨细胞。不完全修复（瘢痕修复）：某些组织创伤后不能靠原来的细胞修复，则由其它性质的细胞来代替，常是成纤维细胞及所排泌的细胞外基质代替。如肌细胞、神经细胞、心肌细胞等。组织修复过程：纤维蛋白充填期：48-72小时 受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块充填，而后发生创伤性炎症时血管通透性增加，有纤维蛋白渗出附加其间。有人亦称此阶段为炎症反应期。作用：封闭伤口、止血。纤维蛋白充填期细胞增生期：4-8周 创伤性炎症不久，即有新生的细胞在局部出现。伤后6小时
16、有成纤维细胞增生。伤后24-48小时有血管内皮细胞的增生。出 血 和 凝 血 过 程 可 释 放 血 小 板 衍 化 生 长 因 子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）等多种生长因子（GF）。它们趋化和刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖。增生的成纤维细胞来自受伤部位，即“就地”增生，也可通过炎症反应的趋化，来自创面临近组织。新生的毛细血管则主要是以“发芽”方式形成。多种生长因子作用下，组织中处于“修眠”状态的血管内皮细胞，活化形成毛细血管胚芽，成袢状长入创区，最后相互连接形成毛细血管。肉芽组织(granulation tissue)由成纤维细胞及其排泌的细胞外
17、基质和胶原、血管内皮细胞、新生毛细血管等构成。其外观新鲜、成颗粒状、有光泽、触之易出血，故得名。肉芽组织形成的意义：充填创口 保护创口/面，防止细菌感染 减少出血 机化血块、坏死组织和其它异物 为新生上皮提供养料 为再上皮化创造进一步的条件细胞增生期细胞增生期细胞增生期细胞增生期组织塑形期 新生组织并不一定都能适合于机体生理功能的需要，故自身要对其进行塑形，以适应其功能的需求。如骨痂的重塑形。瘢痕的恢复。组织塑形期伤口愈合的类型1.一期愈合（原发愈合）(healing by first intention)是指组织缺损主要由原来性质的细胞来修复，被修复组织处仅有少量纤维组织,恢复原有的结构和功
18、能。如上皮细胞修复皮肤粘膜、内皮细胞修复血管、成骨细胞修复骨骼，愈合后功能良好。这是创伤后组织愈合的理想结果。一期愈合2.二期愈合(healing by second intention)指某些组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其它性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，故又称“瘢痕愈合”。愈合虽能修复创伤，但形态和功能都不能完全复原，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形。常发生在切口对合不良、创面组织缺损、脓肿切开或感染的创口。二期愈合二期愈合后颏颈畸形二期愈合后爪形手畸形二期愈合后粘连瘢痕畸形外科医师的作用就是使二期愈外科医师的作用就是使二期愈合的创口尽量一期愈合。合的创口尽量一期愈合。影
19、响伤口愈合的因素1全身因素 年龄因素 衰老是影响创伤愈合的主要全身因素。老年人各种组织细胞本身的再生能力减弱，加之血管老化导致血供减少，因而创伤或修复显著延迟。低蛋白血症、严重贫血。全身疾患 a.糖尿病 b.动脉粥样硬化。细胞毒性药物和放射治疗。类固醇抗炎药物。炎症是创伤愈合的先导，没有炎症就不会有纤维组织增生和血管形成。类固醇抗炎药物是临床应用最广泛的一种抗炎药物，有明显的抑制创伤愈合的作用。其主要机理是抑制炎症过程和促进蛋白质分解。2局部因素 局部感染。伤口内坏死、失活组织和血凝块。异物存留。血肿或死腔。局部血液供应障碍。局部固定不良。局部用药 如使用肾上腺素，加重了局部缺血和继发出血。创
20、面局部外环境。有研究表明，相对于较干燥而言，采用保湿敷料使局部创面保持潮湿将有利于形成一个局部低氧和微酸环境，在此环境中，更有利于刺激成纤维细胞生长和毛细血管胚芽的形成。加速创伤愈合的措施 创伤修复本身是一个复杂的动力学过程，有其自身的规律与特性但在某些条件下这一动力学过程将受到各种因素的影响，使愈合过程发生困难，从而形成难愈合创面，如糖尿病溃疡、放射后溃疡及褥疮等，使修复过程延长。长久以来，人们一直希望能找到某种方法或药物来“促进”或“加速”这些慢性难愈合创面的修复。近几年许多研究表明，除了传统的手术处理外，通过采用新型敷料或外用生长因子类制剂，可以对那些“难愈”创面的修复起“推动”作用。谢谢 谢！谢！
