1、L o g o 正在护送危重病人的医生突然心脏骤停L o g o正在接受检查中的病人突然心跳骤停L o g o第八章第八章 心肺脑复苏心肺脑复苏安徽中医药大学 护理学院袁 娟教学目标教学目标u掌握 概念：心脏骤停、心肺脑复苏、脑死亡 心脏骤停的原因、类型 心脏骤停的临床表现与诊断 基础生命支持的ABC步骤与注意事项 控制气道的方法 心脏骤停时的给药途径、肾上腺素的药理作用 非同步电除颤的方法与注意事项u熟悉 脑缺血缺氧的病理生理 胸外按压的机理 停止心肺复苏的指针 复苏后监测内容与护理u了解 开胸心脏按压教学目标教学目标v 心搏骤停：是指心脏突然停搏，心音消失，重要脏器，特别是脑组织的严重缺血
2、缺氧，以致出现呼吸停止，意识丧失等一系列症状。u 心脏骤停 cardiac arrestu 心脏停搏 asystoleu 心脏猝死sudden cardiac death 未预料的、未预料的、刚发生的停搏刚发生的停搏是任何患慢性病者在死亡时是任何患慢性病者在死亡时的必然结果，心跳都会停止，的必然结果，心跳都会停止，这就称为这就称为“心脏停搏心脏停搏”、而、而非非“骤停骤停”，二者有本质的，二者有本质的不同不同。预料之中的停搏预料之中的停搏是指由于心脏原因引起、以是指由于心脏原因引起、以急性症状开始急性症状开始1小时内小时内、骤、骤然丧失意识为前提的、无法然丧失意识为前提的、无法预料的自然死亡预
3、料的自然死亡。强调自然、强调自然、快速、不被预知快速、不被预知。以心室纤颤最为多见心室纤颤 (ventricular fibrillation,VF)心脏停搏 (ventricular standstill)无脉性点活动（机电分离）(electro-mechanical dissosiation，EMD)无脉性室速(pulseless ventricular tachycardia,PVT/VT)心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形 心搏停止（asystole）心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波 电电-机械分离机械分离el
4、ectromechanical dissociation,EMD 缓慢无效的心室自主节律缓慢无效的心室自主节律 ，QRSQRS波群宽而畸形，低振幅，波群宽而畸形，低振幅，20203030次次/分以下分以下无脉性室性心动过速无脉性室性心动过速（拓展）重要脏器缺氧的耐受能力无氧缺血时脑细胞损伤的进程无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：脑循环中断：v 10秒 脑氧储备耗尽v 20-30秒 脑电活动消失v 4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止v 5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止v 4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变v 6小时 脑组织均匀性溶解心脏骤停的原因失血、心失血、心包填塞、包填塞、
5、心瓣膜病心瓣膜病心律失常心律失常过敏因子、心过敏因子、心肌炎、心脏传肌炎、心脏传导阻滞、缺氧导阻滞、缺氧、低温、心肌、低温、心肌缺血、心瓣病缺血、心瓣病心输出心输出量降低量降低心梗、缺氧、心梗、缺氧、酸中毒、麻醉酸中毒、麻醉药、心肌炎、药、心肌炎、电解质紊乱电解质紊乱冠脉灌冠脉灌注不足注不足冠状动脉硬冠状动脉硬化、冠冠脉化、冠冠脉栓塞、冠脉栓塞、冠脉痉挛、休克痉挛、休克心搏骤停心肌收心肌收缩力减弱缩力减弱 瞳孔散大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。第二节第二节 心肺脑复苏心肺脑复苏Cardiao-pulmonary-cerebral resusciation心肺复苏的发展简史（拓展
6、）心肺复苏的发展简史（拓展）v雏形阶段（雏形阶段（40-6040-60年代）年代）v早在早在19471947年美国年美国Claude Claude BeekBeek首次报道对一室颤首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；vPeter Safer 1958Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；首选方法；q6060年代时，年代时，William William KouwenhovenKouwenhoven等发表了第一
7、等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。篇有关胸外心脏按压的文章。q口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。v19661966年全美复苏会议对年全美复苏会议对CPRCPR技术加以标准化，成技术加以标准化，成为心肺复苏术。为心肺复苏术。v 美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（International Gaidelines 2000 for ECC an
8、d CPR），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。v 2005年新的修订指南出炉v 2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南 美国心脏协会心血管急救成人生存链1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3.快速除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗2010新增2005版CPCR的阶段划分及主要步骤现场急救医院&ICU急救基础生命支持步骤 C：(Circulation)人工循环人工循环 A：（：（Assessment+Airway）畅通呼吸道畅通呼吸道 B：（
9、：（Breathing）人工呼吸人工呼吸 D：（：（Defibrillation)除颤除颤成人BLS流程无反应无反应无呼吸或无正常呼吸无呼吸或无正常呼吸(仅有喘息仅有喘息)激活激活EMSSEMSS，取来除颤仪，取来除颤仪/AED/AED检查脉搏检查脉搏10S10S胸外按压胸外按压30次次开放气道并进行人工呼吸开放气道并进行人工呼吸2次次除颤仪除颤仪/AED/AED到位，检查是否为可除颤心律到位，检查是否为可除颤心律除颤除颤1 1次次立即继续立即继续CPR2CPR2分钟分钟立即继续立即继续CPR2CPR2分钟分钟每每2 2分钟检查心律分钟检查心律1 1次次无脉搏无脉搏可除颤可除颤不可除颤不可除颤
10、心肺复苏流程2010新CPR指南变化基础生命支持主要内容基础生命支持主要内容1启动启动EMSSEMSS 2检查脉搏检查脉搏3胸外按压胸外按压4开放气道开放气道5人工呼吸人工呼吸6电电 除除 颤颤 7判断反应判断反应一、判断反应一、判断反应判断病人的意识、呼吸判断病人的意识、呼吸 排除危险，确保病人及医护人员安全，通过动作和声音的刺激判排除危险，确保病人及医护人员安全，通过动作和声音的刺激判断有无意识、呼吸。断有无意识、呼吸。判断意识判断意识:你怎么了？你怎么了？院外：启动EMSS(急救医疗服务体系EMSS。是由院外急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科“生命绿色通道”为一体的急救网络。
11、Telephone:初步确定患者意识丧失，招呼别人前来协助抢救；帮助打电话“120”，讲清楚现场地址和患者情况。When、what、where、who、why先求救再急救：成人呼吸心跳停止，一般先呼救(phone first)，后基础生命支持；先急救再求救：8岁以下儿童、溺水、创伤、药物中毒、过敏、窒息等应先CPR 1分钟后再呼救(phone fast)。院内：边救治边按通紧急呼救系统5W二、启动EMSS 进行进行CPR时，正确的抢救体位是仰卧位时，正确的抢救体位是仰卧位(supine-face up)。气道管理和胸外按压都需要在仰卧位下进行。病。气道管理和胸外按压都需要在仰卧位下进行。病人头
12、、颈、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。人头、颈、躯干平直无扭曲，双手放于躯干两侧。注意事项1.1.动作轻柔，尤其是脊动作轻柔，尤其是脊 柱骨折、脱位的的病人柱骨折、脱位的的病人2、取消取消“一看二听三感一看二听三感觉觉”3.3.就地抢救就地抢救三、检查脉搏三、检查脉搏v成人及儿童：检查颈动脉成人及儿童：检查颈动脉v婴儿（小于婴儿（小于1 1岁）：检查肱岁）：检查肱动脉或股动脉动脉或股动脉v检查脉搏的时间要少于检查脉搏的时间要少于10s10s四、胸外按压四、胸外按压胸胸外外按按压压是通过增加胸腔内压力和（或）直接按压心脏驱动血流，有效胸外按压能产生6080mmHg动脉压 胸外心脏按压胸外心脏按
13、压按压部位按压部位 在胸骨下在胸骨下1/3处处即乳头连线与胸骨交界处或即乳头连线与胸骨交界处或剑突上剑突上2横指横指过高：过高：按压无效按压无效过低：过低：肝脾损伤、胃内容物反流肝脾损伤、胃内容物反流偏移：偏移：肋骨骨折、血胸、气胸、心肋骨骨折、血胸、气胸、心脏损伤脏损伤 成人：用双手胸外心脏按压成人：用双手胸外心脏按压 儿童：根据身高大小，应用单手或双手儿童：根据身高大小，应用单手或双手 胸外心脏按压胸外心脏按压成人：成人：至少至少5cm儿童和婴儿：胸部前后径的三分之一，儿童约儿童和婴儿：胸部前后径的三分之一，儿童约5cm，婴儿婴儿约约4cm胸外按压要点胸外按压要点v 一手掌跟置于按压部位，
14、手指翘起，双手轻扣，掌跟重叠一手掌跟置于按压部位，手指翘起，双手轻扣，掌跟重叠进行按压；儿童单手按压，婴儿用两指按压进行按压；儿童单手按压，婴儿用两指按压v 按压深度按压深度：至少至少5cm，儿童大约，儿童大约5cm，婴儿大约，婴儿大约4cm，肥胖、恶病质肥胖、恶病质病人酌情处理病人酌情处理v 按压频率按压频率：至少至少100次分次分v 按压与放松时间相同按压与放松时间相同v 应用力、快速按压应用力、快速按压v 每个循环按压每个循环按压30次并大声报数次并大声报数按压者的更换按压者的更换v 为避免按压者的疲劳，专家建议每为避免按压者的疲劳，专家建议每2分钟轮换按压者一次分钟轮换按压者一次 v
15、交换间隔时间要少于交换间隔时间要少于5秒秒 尽可能减尽可能减少中断时少中断时间间1肩、肘、腕肩、肘、腕呈一直线并呈一直线并与病人身体与病人身体纵轴垂直，纵轴垂直，力量适当力量适当2按压后暂按压后暂停顿、放停顿、放松时掌跟松时掌跟不离开胸不离开胸壁壁34胸外按压注意事项胸外按压注意事项保证胸保证胸廓完全廓完全回弹回弹胸外按压并发症胸外按压并发症v 肋骨、胸骨骨折v 继发心血管损伤v 气、血胸v 肺挫伤v 肝脾撕裂伤v 胃内容物反流v 脂肪栓塞 强调高质量强调高质量CPRCPR1、按压速率至少100 次/分2、按压幅度：成人至少为 5 厘米，儿童大约为 5 厘米，婴儿大约为 4 厘米。3、保证每次
16、按压后回弹4、尽可能减少胸外按压中断5、避免过度通气（讨 论）单纯胸外按压CPRv问题的由来:口对口的顾虑口对口的顾虑:传染疾病？传染疾病？AIDS?!v您愿意对陌生人实施口对口人工呼吸吗？救生员，大多数不愿意；医师，救生员，大多数不愿意；医师，45%不愿意；不愿意；护士护士，80%不愿意；路人，不愿意；路人，85%绝对不愿意绝对不愿意 v您愿意进行单纯按压CPR吗？70%愿意进行单纯按压愿意进行单纯按压CPR 单纯胸外按压单纯胸外按压CPRv 可行与否？早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。早期血液中尚有氧，因循环停止不能被利用。按压胸廓导致自动通气，可有接近正常的分钟通气量、按压胸廓导致
17、自动通气，可有接近正常的分钟通气量、PaCO2和和PaO2 不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压不作人工呼吸有利于尽快开始胸外按压v 2010指南规定:对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工呼吸，应对成人患者复苏时，若不愿或无法进行口对口人工呼吸，应先行单纯胸外心脏按压。先行单纯胸外心脏按压。单纯胸外按压也较无单纯胸外按压也较无CPR效果好。效果好。五、开放气道五、开放气道 Open the Airway and Check Breathingv清理呼吸道异物及分泌物清理呼吸道异物及分泌物v人工气道：各种通气道；气管插管人工气道：各种通气道；气管插管气道异物梗阻的处理v腹部冲击法腹部冲击法
18、(Heimlich(Heimlich手法手法:坐位、立位或卧位坐位、立位或卧位)v膈肌下腹部压举法，膈肌下腹部压举法，5 5次后用手清除异物。次后用手清除异物。1、仰面举颏法、仰面举颏法 （最常用）2、托下颌法、托下颌法 （双手抬颌法）3、仰面抬颈法、仰面抬颈法 （颈外伤忌）仰头抬颏法（仰头抬颏法（head tilt-chin lift）：最有效）：最有效90注意事项 1.1.动作轻柔动作轻柔2.2.头部后仰角度：成人头部后仰角度：成人9090，儿童儿童6060，婴儿，婴儿30303.3.选择合适型号口咽选择合适型号口咽通气管通气管六、人工呼吸六、人工呼吸吹气时间不少于吹气时间不少于1秒，观察
19、胸廓有无起伏秒，观察胸廓有无起伏;婴儿应罩住口鼻，避免过度通气及交叉感染婴儿应罩住口鼻，避免过度通气及交叉感染;尤其是对溺水、婴幼儿等应该实施有效的人工呼吸尤其是对溺水、婴幼儿等应该实施有效的人工呼吸.单人面罩通气法单人面罩通气法双人面罩通气法双人面罩通气法按压按压/通气比例通气比例v 按压按压/通气比通气比(compression-ventilation ratio)目前推荐使用按压目前推荐使用按压/通气的比例为通气的比例为30302 2，每个周期为，每个周期为5 5组组30302 2的的CPRCPR，时间大约，时间大约2 2分钟。分钟。建立高级气道后，按压与通建立高级气道后，按压与通气分别
20、进行。每气分别进行。每6-86-8秒通气秒通气1 1次，次，每分钟通气每分钟通气8-108-10次；匀速按压，次；匀速按压，按压频率按压频率100100次次/分，按压分，按压5 5组交组交换按压人员，交换时间换按压人员，交换时间5s25公斤）。vAED操作简单方便v取下并打开AED装置，将所附2个粘性电极板分别贴于患者右锁骨下及心尖处v打开开关(on/off)后按声音和 屏幕文字提示完成几步简易操作v根据自动心电分析系统提示，确认为恶性室性心律失常后，即可按下电击（shock）键。v此后系统立即进入节律再分析阶段，以决定是否再次除颤，心电节律将被自动记录以供参阅。v心律失常的识别及放电均可自动
21、进行，操作更趋简易抢救的有效指标v 大动脉可扪及波动v 收缩压大于或等于80mmHgv 出现自主呼吸或呻吟v 皮肤、粘膜色泽转为红润v 瞳孔由大变小徒手心肺复苏终止的条件徒手心肺复苏终止的条件（二）进一步心脏生命支持（二）进一步心脏生命支持 (Advance Cardiac Life Support，ACLS)A（Airway）确定初次开放气道技术和通气 是否适当，必要时，气管内插管；B（Breathing）评估气管内插管通气是否充 分，经气管内导管作正压通气；C（Circulation）连接心电监护，开放静脉 通路，给抗心律失常药；D（Differential diagnosis）识别心搏骤
22、停的可能原因，并作鉴别诊断。Airway建立人工气道放置口咽通气道放置口咽通气道放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。舌舌 后后 坠坠口咽通气道口咽通气道舌舌 后后 坠坠鼻咽通气道鼻咽通气道困难气道的常用方法困难气道的常用方法紧急环甲膜或气管切开紧急环甲膜或气管切开气管内插管气管内插管Breathing以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气v 开胸心脏挤压开胸心脏挤压v 适应症：适应症：v 方法：方法：心脏循环支持3）给药路径v中心与外周静脉通路v建立外周静脉通路不需要中断CPRv在外周静脉注射药物后应随即
23、再推注20ml液体，抬高肢体10-20s以利药物转移到中心循环心脏循环支持心脏循环支持 3 3）给药路径）给药路径v骨内插管法（IO）提供一个不塌陷静脉丛通路，类似中心静脉输送药物，可进行液体复苏、药物输送以及采集血标本。vIV/IO途径比经过气管插管途径要好（如果经气管插管给药，血中药物水平是非常低的，药物作用微弱）药物治疗选用药物选用药物4）药物治疗：。肾上腺素v 非选择性非选择性受体激动剂受体激动剂v CPR期间使用，主要与其期间使用，主要与其受体激动有关受体激动有关v 可使周围血管收缩，增加主动脉舒张压，提高冠状动脉灌可使周围血管收缩，增加主动脉舒张压，提高冠状动脉灌注压和左室及脑血流
24、量注压和左室及脑血流量v 可使细颤变粗颤，提高电除颤成功率可使细颤变粗颤，提高电除颤成功率肾上腺素适应症v 心脏停搏：室颤（心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（）、无脉室速（VT）、无脉电活）、无脉电活动（动（PEA)。v 严重心动过缓严重心动过缓v 严重低血压严重低血压v 严重过敏反应严重过敏反应CPR时肾上腺素用法时肾上腺素用法v 1mg iv，每，每35min重复一次重复一次血管加压素v 自身合成的抗利尿激素v 大剂量可以作为非肾上腺能周围血管收缩剂v 通过直接刺激血管平滑肌V1受体发挥作用v 在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：冠脉灌注压、生命器管的血流量、室颤的间歇期
25、、脑氧输送v 在电除颤效果不佳的SCA静脉注射血管加压素优于肾上腺素，有利于ROSC血管加压素血管加压素v 半衰期半衰期1020min，较肾上腺素长，较肾上腺素长v 院外院外SCA患者入院存活率比肾上腺素高患者入院存活率比肾上腺素高40倍倍v 联用肾上腺素比各自单用效果好联用肾上腺素比各自单用效果好v 特别是对难治性室颤，效果好特别是对难治性室颤，效果好v 无脉电活动（无脉电活动（PEA）-血管加压素和肾上腺素均未证明有血管加压素和肾上腺素均未证明有效效v 用法：用法：40U静推，静推，15min后可重复一次，可替代一次肾后可重复一次，可替代一次肾上腺素上腺素阿托品阿托品v M胆碱受体拮抗剂胆
26、碱受体拮抗剂v 解除迷走神经张力，加快窦房率和改善房室传导解除迷走神经张力，加快窦房率和改善房室传导v 抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺通气有利通气有利阿托品阿托品v SCA或PEA时：1mg iv，每35min一次 最大剂量0.030.04mg/kg 3mg可完全阻断迷走神经张力过高导致的SCAv 心动过缓：0.51mg iv，每35min一次 总量不超过0.04mg/kg 无论有无心脏电活动，阿托品都可以增加SCA患者ROSC和存活率胺碘酮胺碘酮vIII类抗心律失常药，有阻滞交感神经和钙离子拮抗的作用v抑制房室传导，有效的
27、控制AF的心室率v快速房性心律失常而电转复无效时，静脉应用胺碘酮效果好v控制慢性心衰或低心排出量患者反复发生的房颤的心室率v对顽固性VF或无脉性VT，胺碘酮能提高存活住院率胺碘酮胺碘酮v复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常作为首选vVF/VT一次电击除颤后无效可继行CPR，并给予胺碘酮300mg静脉注射后，可提高除颤成功率v对伴有血流动力学稳定的多形性VT，利多卡因无效者，胺碘酮有效v胺碘酮和钙离子拮抗剂是治疗PSVT二线药v与安慰剂或利多卡因比较：胺碘酮能增加病人入院短期存活率利多卡因v I B 类抗心律失常药，膜稳定剂v 治疗室性心律失常的主要药物v 处理室颤的一线药物v 也可做电除
28、颤前用药v 3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高 v 院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏 利多卡因利多卡因v利多卡因是长期使用的抗室性心律失常药，具有广为熟知的 更少的副作用 v尚无证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用 v利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物 v起始剂量1-1.5mg/kg IVv如果VF/无脉VT持续,5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV，最大量为3 mg/kg 镁剂镁剂v在院外CPR或SCA动物实验中应用镁剂并不能提高ROSCv临床上有报道对电除颤或肾上腺
29、素/利多卡因效果不好的VF，应用镁剂有效v在低镁血症或尖端扭转性VT时可应用镁剂v在CPR时常规应用镁剂没有足够的资料支持或反对v用法：25硫酸镁710ml加入液体中静滴碳酸氢钠v 对抗酸中毒最常用的药物是碳酸氢钠。v 目前主张：宁少勿多 合理使用 不宜过酸 宁稍偏碱 NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率；不能提高除颤成功率和存活率；使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取；使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取；HCO3-与与H+反应生成反应生成H2CO3，很快分解成，很快分解成CO2和和H2O，CO2进入细胞膜，进入细胞膜，加重细胞内酸中毒；加重细胞内酸中毒；导致导致pH增高，低钾，引起严
30、重心律失常；增高，低钾，引起严重心律失常；使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿；使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿；使同时输入的儿茶酚胺灭活。使同时输入的儿茶酚胺灭活。心跳停止时间超过心跳停止时间超过10min，pH 7.20；心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾；心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾；孕妇心跳停止，孕妇心跳停止，pH 2mmol/kg）是有害的：）是有害的：使用使用NaHCO3的适应证是：的适应证是：心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气液体治疗液体治疗 低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收
31、缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。复苏后期处理(持续生命支持PLS)v复苏后处理post-resuscitatation treatment(PRT)v后续生命支持(Prolonged Life Support,PLS)vG.Gauging评估病情和救治vH.Hypothermia脑复苏是重点和关键 vI.Intensive Care防治多脏器功能障碍基本内容:全身支持、脑复苏 脑复苏脑代谢的特点v氧耗量大 脑重量占体重2%、耗
32、氧量占全身2025%血流量占全身15%正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。v对缺氧耐受性差 60ml/min血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷24分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?!全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，8分钟为全脑停循环极限时间基本内容v全身支持呼吸:机械通气，保持正常PaCO2循环:维持较高血压以利脑灌注肾功能抗感染营养支持v脑复苏脑复苏措施v（一）维持血压：正常或稍高于正常水平v（二）呼吸管理：尽早加压给氧v（三）降温：防治脑水肿v（四）脑复苏药物的应用
33、 1.冬眠药物：冬眠号或号 2.脱水剂：呋塞米或甘露醇 3.激素的应用：首选地塞米松 4.促进脑细胞代谢药物的应用 5.巴比妥酸盐的应用v（五）高压氧的应用PRTHypothermiav脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 v低温是众多措施中有效、肯定方法之一v降温:早(5min)深(3335)快(30min)够 全身浅低温:亚冬眠35冬眠32 头部深低温28,体温降至28易诱发室颤v降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。v四肢协调动作和听觉恢复，再复温。复温后12天再停用辅助降温药。PRTHypothermiav低温机制v 降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56
34、%/1)和颅内压(5.5%/1)v 延缓ATP耗竭v 减少乳酸生成，减轻酸血症v 抑兴奋性神经递质释放v 维持离子体内平衡(钙超)v 减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿脑复苏措施：药物v冬眠药物：冬眠号或号v脱水利尿甘露醇0.5g/kg静注，速尿0.5mg/kg。复苏第一个24h尿量可超出入量5001000mlv激素减轻脑水肿地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。v止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400%巴比妥类，安定，冬眠。v血液稀释降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加脑复苏措施v 促进代谢ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素v 钙通道阻滞剂硝
35、苯吡啶、氟苯桂嗪v 兴奋性氨基酸拮抗剂MK-80、右甲吗喃v 其它氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气v 监测颅内压颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg高压氧治疗v 高压氧治疗是指在高于一个大气压且氧分压超过01MPa的高压舱内吸入高浓度氧以达到治疗作用的一种治疗方法。目前通常采用的治疗压力是225个大气压，一般不超过25个大气压。v 1.血中物理溶解氧量显著增加v 改善缺血缺氧组织的供血v 改善血液流变性v 调节细胞能量代谢和信使系统v 增强机体对氧自由基的清除能力复复 苏苏 结结 局局CPCRConclusion脑功能恢复的顺序（自下-上）v心跳呼吸对光反射吞咽反射角膜反射咳嗽反
36、射疼痛反应头转动四肢活动听觉反应 呼应共济、视觉v延髓自主呼吸。（首先）v瞳孔对光反射中脑。v听觉大脑皮层。v呼应反应清醒。v最后共济、视觉功能的恢复。复苏的结局v 完全恢复神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作v 恢复意识但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症大脑皮质死亡大脑皮质死亡意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射疼痛刺激有反应，但无听觉、意识疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉及视觉皮层下生存皮层下生存(植物人？植物人？)，现称为，现称为社会死亡社会死亡。可任其死亡。可任其死亡。脑死亡：脑死亡：指全部脑组织指全部脑组织(包
37、括脑干包括脑干)的不可逆损害的不可逆损害全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死，包括小脑、中脑与脑干坏死。脑死亡v 1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。v 1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。v 1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。v 1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。v 世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。v 我国脑死亡标准(草案)专家研讨会1999年5月1012日在武汉举行。大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。我国:领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。脑死亡诊断v脑死亡诊断深昏迷，对外界刺激无反应无自主呼吸无自主运动，肌肉无张力脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱脑电图呈等电位上述表现持续72小时(2448小时)且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响脑死亡标准v自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸v不可逆性深昏迷，无自主性的肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但脊髓反射可以存在v脑干反射消失(是临床判断脑死亡的关键)瞳孔对光反射消失角膜反射无瞬目垂直性眼球运动试验固定水平性眼球运动固定眼心反射(手指压迫眼球心率不减慢)阿托品试验:1mg静推5-10分钟内心率无变化(少于5次)v脑电图呈平直线(1968年提出),持续平直6小时以上v脑死亡诊断持续12小时以上。
