1、一氧化碳中毒护理查房1病例汇报2.概念3.病因及发病机制4.临床表现5.治疗6.护理诊断7.护理措施病例汇报病例汇报1病情：患者王德成，男，62岁，已婚。因“被发现意识不清半小时”于 -03-17 16：45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，全身皮肤未见异常，头胸部CT示颅内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压氧，醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于21：00，转入二十三病区进一步治疗。2：体格检查：患者昏迷，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射迟钝，T36.2 P87次/
2、分 R18次/分 BP152/80mmHg，spo2 88%。概概 念念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 而产生一系列症状和体征。病病 因因 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不
3、良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。发病机理发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百
4、分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。发病机理发病机理CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。发病机理发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。临床表现临床表现 根据临床
5、症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症）临床表现临床表现 轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。中度中毒 血液中COHb浓度30%40%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因
6、脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。临床表现 迟发性脑病（神经精神后发症）急性急性COCO中毒病人在清醒后，经过中毒病人在清醒后，经过2-602-60天的天的“假愈期假愈期”，可出现，可出现 下列临床表现：下列临床表现：1.1.精神意识障碍精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.2.锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。体震颤及运动迟缓。3.3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍锥体系神
7、经损害及大脑局灶性功能障碍 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。诊断诊断 CO接触史中枢损害 的症状和体征血液COHb浓度测定 急救治疗急救治疗现场急救：现场急救：迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心跳呼吸骤停者，要立即进行心肺复苏。跳呼吸骤停者，要立即进行心肺复苏。院内急救：院内急救：1.1.迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧 中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压给氧，重者要尽快给予高压氧治疗。给氧，重者要尽快给予高压氧治疗。2.2.防治脑水肿
8、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在严重中毒后，脑水肿可在242448h48h发展到高峰发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%20%甘露醇，静脉快速滴注甘露醇，静脉快速滴注。待。待2 23 3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。静滴苯妥英。3.3.促进细胞代谢促进细胞代谢 能
9、量合剂脑细胞菅养药能量合剂脑细胞菅养药4.4.防治并发症防治并发症 迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常治疗治疗3 3.应用能量合剂，应用能量合剂，促进细胞代谢促进细胞代谢 常用药物常用药物有三磷酸腺苷、辅酶有三磷酸腺苷、辅酶A A、细胞色素、细胞色素C C和大量维和大量维生素生素C C等。等。4.4.防治并发症防治并发症 迟发性脑病迟发性脑病 、压疮、感染、压疮、感染、心衰、心律失常、心衰、心律失常高压氧治疗机理：高压氧治疗机理：1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增
10、加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。2.高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒
11、患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。1：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关）2：组织缺氧（与CO中毒有关）3：颅内压增高（与脑水肿有关）4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）5:有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关）6:知识缺乏（缺乏一氧化碳中毒相关知识）7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）8：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰竭 上消化道出血等。常见护理问题：常见护理问题：1意识障碍【护理措施】1.给予高流量的面罩吸氧，
12、及时纠正脑缺氧。2.去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后坠。3.心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处理。4.遵嘱使用醒脑药物。2 2：组织缺氧（与：组织缺氧（与COCO中毒有关）中毒有关）【护理措施】1.遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。2.早期做高压氧治疗 不使用超期服役热水器；应用能量合剂，促进细胞代谢 常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。给予卧气垫床，定时翻身拍背，翻身时避免拖、拉、推的动作.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。待2
13、3天后颅压增高现象好转，可减量。4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）开车时，不要让发动机长时间空转；在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因
14、脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。4 加强营养支持。3：颅内压增高（与脑水肿有关）【护理措施】1.头部抬高1530度角。2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有 无液体外漏，以免引起组织坏死。3.联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。4.要注意水电解质平衡，准确记录24h出入量。5 密切观察患者瞳孔变化。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。1病情：患者王德成，男，62岁，已婚。8：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰竭 上消化道出血等。严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随
15、时调整滴速5 密切观察患者瞳孔变化。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；促进细胞代谢 能量合剂脑细胞菅养药应用能量合剂，促进细胞代谢 常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。2 家庭用火炉要安装烟囱，保持室内通风。4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）【护理措施】1.患者取去枕平卧位、头偏向一侧，抬高床头30度角。2.及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。3.严密观察呼吸及血氧饱和度变化。5:有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关）【护理措施】1.给予卧气垫床，定时翻身拍背，翻身时
16、避免拖、拉、推的动作.2.保持皮肤清洁干燥，床单干净平整。3 对受压发红的部位及早应用美皮康予以保护 4 加强营养支持。6:知识缺乏（缺乏一氧化碳中毒相关知识）【护理措施】1.向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。2.告诫患者及家属家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备。3.不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖。4.要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。7 7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）【护理措施】1.向患者讲解疾病的有关知识，消除其紧张与恐惧心理，精神上得到放松，主动
17、配合治疗与护理。2.耐心倾听病人的诉说，了解其苦恼，鼓励病人表达出内心的恐惧，给予心理支持。3.为患者营造安全舒适病房环境。8 8：潜潜在在并并发发症症：迟迟发发性性脑脑病病 肺肺水水肿肿 心心肌肌损损害害 呼呼吸吸衰衰竭竭 上上消消化化道道出出血血等等。【护理措施】1.严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录 2.给予心电监护，监测病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸及心电图改变，并做好记录。3.保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随时调整滴速 4.必要时配合抢救一氧化碳中毒健康教育一氧化碳中毒健康教育1 一氧化碳能使血液的携氧功能发生障碍，吸入过多可导致组织急性缺氧
18、，出现呼吸循一氧化碳能使血液的携氧功能发生障碍，吸入过多可导致组织急性缺氧，出现呼吸循环和神经系统的病变，甚至造成死亡。环和神经系统的病变，甚至造成死亡。2 家庭用火炉要安装烟囱，保持室内通风。厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要家庭用火炉要安装烟囱，保持室内通风。厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，以防漏气。经常维修，以防漏气。3.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得禁止生产和销售的；不使用
19、超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。健康教育健康教育4.开开车车时时，不不要要让让发发动动机机长长时时间间空空转转；车车在在停停驶驶时时，不不要要过过久久地地开开放放空空调调机机；即即使使是是在在行行驶驶中中，也也应应经经常常打打开开车车窗窗，让让车车内内外外空空气气产产生生对对流流。感感觉觉不不适适即即停停车车休休息息；驾驾驶驶或或乘乘坐坐空空调调车车如如感感到到头头晕晕、发发沉沉、四四肢肢无无力力时时，应应及及时时开开窗窗呼呼吸吸新新
20、鲜鲜空空气气。5.在在可可能能产产生生一一氧氧化化碳碳的的地地方方安安装装一一氧氧化化碳碳报报警警器器。一一氧氧化化碳碳报报警警器器是是专专门门用用来来检检测测空空气气中中一一氧氧化化碳碳浓浓度度的的装装置置，能能在在一一氧氧化化碳碳浓浓度度超超标标的的时时候候及及时时地地报报警警，有有的的还还可可以以强强行行打打开开窗窗户户或或排排气气扇扇，使使人人们们远远离离一一氧氧化化碳碳的的侵侵害害。6 病病人人清清醒醒后后鼓鼓励励病病人人在在床床上上活活动动,尽尽早早进进行行肢肢体体功功能能锻锻炼炼和和按按摩摩，被被动动运运动动，早早日日恢恢复复生生活活自自理理能能力力。7 坚坚持持服服药药和和高高压压氧氧治治疗疗，避避免免迟迟发发性性脑脑病病的的发发生生。
