1、定义定义COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病.是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应.最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应战胜战胜COPDCOPD建建立信心立信心采取更积极采取更积极的态度的态度COPDCOPD是个全身是个全身系统疾病系统疾病呼吸衰竭肺源性心脏病骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻COPD-全身多系统疾病 CopD-不完全可逆气流受限 COPD的气流受
2、限呈不完全可逆性 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的界定值非常重要。在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或者认为这些症状与其他的疾病有关。气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。除了大于或等于85岁的病人可能是由
3、于死亡率或者致残率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。92010、12、7 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有慢支均一定发展为COPD。支气管哮喘不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同。哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征。哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆
4、性明显减小，临床上与COPD很难鉴别。COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。流行病学流行病学 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)世界卫生组织(WHO)共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD)地区之间有差别地区之间有差别男女之间有差别男女之间有差别引自程显声等引自程显声等.中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.211998.21：749749地区地区北京北京湖北湖北辽宁辽宁合计合计15396838293413
5、311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数 例数例数 患病率患病率(%)男男 女女 合计合计不同地区不同地区1515岁以上人群岁以上人群COPDCOPD患病率患病率 缺血性心脏病缺血性心脏病 脑血管疾病脑血管疾病 下呼吸道疾病下呼吸道疾病 腹泻腹泻 围产期疾病围产期疾病 结核病结核病 麻疹麻疹 交通事故交通事
6、故 肺癌肺癌Source:Murray&Lopez.Lancet 1997 危险因素增多 年龄结构改变（老龄化）病因182010、12、7 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其他：自主神经、营养不良、气候病因吸烟焦油尼古丁氢氰酸损伤气道上皮细胞纤毛、巨噬细胞净化功能下降刺激粘膜下感受器副交感亢进平滑肌收缩腺体分泌增多气道阻力增加氧自由基产生增多 蛋白酶释放，破坏弹力纤维，诱发肺气肿中性粒细胞烟龄越长，吸烟量越大，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高患病率越高 吸烟 职业粉尘和化学物质：烟雾，过敏原等 空气污染：二氧化硫，二氧化氮 感染因
7、素：病毒，细菌，支原体 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足 氧化应激 炎症机制 其他：自主神经、营养不良、气候病因212010、12、7氧化应激 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 222010、12、7气道炎症COPDCOPD中的炎症细胞中的炎症细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞T T淋巴细胞淋巴细胞 B B淋巴细胞淋巴细胞 嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞上皮细胞上皮细胞 参与参与COPDCOPD的炎症介质的炎症介质趋化因子：趋化因子：LTB4LTB4
8、吸引中性粒细胞和吸引中性粒细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞IL-8IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：致炎因子：TNF-TNF-、IL-6IL-6 放大炎症反应放大炎症反应生长因子：生长因子：转化生长因子转化生长因子-诱导小气道纤维化诱导小气道纤维化 232010、12、7蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋 白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的 老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变，表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的弹性回缩
9、力下降、肺泡腔扩大等，这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变，结缔组织增加，肺与胸廓弹性减退，使老年人COPD发生率高。其它如老年人吞咽功能异常，胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能减退等对老年COPD的发生也有一定的作用。242010、12、7发病机制发病机制蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 （IL-8IL-8）介质（介质（LTB4LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白
10、酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）病理病理正常支气管正常支气管 COPDCOPD患者支气管患者支气管 病理改变病理改变 中心气道（内径大于2mm的软骨气道）：支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失，功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润，可引起咳嗽，伴或不伴咳痰；外周气道（内径小于2mm的无软骨气道）：外周气道与中心气道改变相似，但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化，致呼气气流阻力增加；肺实质：终末细支气管远端气腔扩张，形成肺气肿，致肺
11、回缩能力降低，弥散能力降低；肺血管：肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管壁平滑肌增生，胶原沉积和毛细血管床破坏，最终导致肺动脉高压和肺心病。COPDNormalCOPDNormalCOPDNormal病理生理病理生理342010、12、7气道慢气道慢性炎症性炎症粘液分泌亢进粘液分泌亢进纤毛功能受损纤毛功能受损 慢性咳嗽、咯痰慢性咳嗽、咯痰 气道阻塞气道阻塞气流受限气流受限 通气功通气功能障碍能障碍 肺泡过度充气肺泡过度充气肺泡内压增高肺泡内压增高 压迫肺泡压迫肺泡毛细血管毛细血管 肺泡大肺泡大量破坏量破坏 V/QV/Q失调失调 弥散面积减少弥散面积减少 换气功换气功能障碍能障碍
12、 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留肺动脉高压肺动脉高压和肺心病和肺心病 肺泡排空正常人COPD患者肺外作用COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先，COPD的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致，有研究表明心血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二，大多数COPD病人并不死于肺部疾病，如心血管疾病和肿瘤。第三，COPD有着更高的体重质量指数（BMI）下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。COPD病人骨骼肌强度下降，常常保存着上肢的握力，而与年龄匹配的对照组相比，下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降，而且更常见，因为肺组织过度充气比肌肉的内在缺陷更
13、多见。COPD中骨骼肌力量强度的下降与FEV1的下降成比例。在因COPD加重而住院的病人中，骨骼肌强度下降更明显，但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。COPD病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强度的下降，包括全身炎症标志物的升高，特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和IL-6、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。362010、12、715、创富靠拼搏，靠毅力，坚持为民服务，相信成功的路上有我，有你。17、最值得欣赏的风景，是自己奋斗的足迹。5、环境永远不会十全十美，消极的人受环境控制，积极的人却控制环境。19、如果要挖井，就要挖到水出为止。6、成功的信念在人
14、脑中的作用就如闹钟，会在你需要时将你唤醒。11、如果你准备结婚的话，告诉你一句非常重要的哲学名言，你一定要忍耐包容对方的缺点。16、人在人上时要把别人当人看!人在人下时要把自己当人看!13、要感谢痛苦与挫折，它是我们的功课，我们要从中训练，然后突破，这样才能真正解脱。15、在老江湖面前，表现能力是一件可笑的事情，你只需要就事论事就行了。9、如果我们都去做自己能力做得到的事，我们真会叫自己大吃一惊。17、目标的坚定是性格中最必要的力量源泉之一，也是成功的利器之一。没有它，天才会在矛盾无定的迷径中徒劳无功。3、每一个成功者都有一个开始。勇于开始，才能找到成功的路。1、生活总是这样，你以为失去的，可
15、能在来的路上;你以为拥有的，可能在去的途中。15、莫向不幸屈服，应该更大胆、更积极地向不幸挑战!肺外作用COPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的BMI和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的COPD由于吸烟、同时伴有VitD缺乏、低BMI、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用，有着更高的骨质疏松发生率。骨质疏松常常被忽视，直到骨折发生。COPD病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。COPD的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭的持续时间有关。虽然它与低氧有关，但这些认知损害发生在
16、非缺氧的COPD病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。372010、12、7临床表现临床表现402010、12、7慢性阻塞性肺疾病的临床表现起病慢进展慢412010、12、7COPD分期：l 急性加重期l 稳定期432010、12、71、慢性咳嗽 季节性 昼夜性咳嗽增多急性加重442010、12、72、咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰 偶可带血丝 清晨多痰液量、性质改变急性加重452010、12、73、气短或呼吸困难 进行性加重COPD标志性症状462010、12、74、喘息或胸闷p 重度患者p 急性加重喘息加重急性加重accessory.wmvaccessory.wmv482010、12
17、、75、其他全身症状 食欲减退 体重下降 精神抑郁和焦虑 总结总结COPD症状症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状：食欲减退、体重下降、精神抑郁和焦虑等症COPD标志性症状：标志性症状：A 慢性咳嗽慢性咳嗽 B 咳白痰咳白痰 C 进行性加重的呼吸困难进行性加重的呼吸困难 D 发作性喘息发作性喘息 E 治疗后可完全缓解治疗后可完全缓解COPD分期：l 急性加重期：咳嗽增多，痰量增多，呈脓性或粘液脓性 气短或（和）喘息加重l 稳定期：咳嗽，咳痰，气喘等症状稳定或症状轻微。532010、12、7慢性阻塞性肺疾病体征视诊触诊叩诊听诊视诊1：1.51：1COPD体征：正常COPD呼
18、吸运动正常人COPD患者l 桶状胸，肋间隙增宽l 呼吸运动减弱l 皮肤、粘膜发绀l 并发右心衰时可见 颈静脉怒张 双下肢水肿触诊l 语颤减弱l 并发右心衰时可有 肝脏淤血肿大 肝颈反流征阳性COPD体征：叩诊l 呈过清音，l 心脏浊音界缩小，l 肺肝浊音界下移COPD体征：听诊l 呼吸音减弱l 呼气延长l 心音遥远l 剑突部心音响亮l 双肺散在干湿性罗音COPD体征：总结总结COPD体征体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，皮肤、粘膜发绀。并发右心衰时可见颈静脉怒张，下肢水肿。触诊：语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血 肿大，肝颈反流征阳性。叩诊：呈过清音，心脏浊音界缩小，肺肝浊音 界下移
19、。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，剑 突部心音响亮，双肺散在干湿性罗音。COPD患者肺部叩诊音：患者肺部叩诊音：A 清音清音 B 浊音浊音 C 鼓音鼓音 D 过清音过清音 E 实音实音622010、12、7重点总结COPD症状：慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状：食欲减退 体重下降 抑郁焦虑COPD体征：视诊：桶状胸触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱，呼气延长实验室检查652010、12、71 1肺功能检查肺功能检查：金标准金标准2 2胸部胸部X X线检查：线检查：3 3胸部胸部CTCT检查：不作为常规检查。检查：不作为常规检查。4 4血气检查：血气检查：5.
20、5.痰培养痰培养1 1肺功能检查：肺功能检查：吸入支气管舒张剂后，FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%FEV1 80%FEV1 80%预计值预计值672010、12、7肺功能检查肺功能检查FEVFEV1 1FVC FVC 是评价气流受限的敏感指标是评价气流受限的敏感指标FEVFEVl l%预计值预计值 是评估是评估COPDCOPD严重程度的可靠严重程度的可靠 指标。指标。肺总量，功能残气量，残气量增高肺总量，功能残气量，残气量增高一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量 诊断 老年人，特别是那些年龄大于70岁的老年人，这个临界值可能会导致诊断过度。因此，更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数
21、老年人来说，比值小于60%是异常的，提示阻塞性肺部疾病。2 2胸部胸部X X线检查：线检查：目的目的：确定肺部并发症及与其他疾病：确定肺部并发症及与其他疾病 (如肺间质纤维化、肺结核等如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。鉴别。主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大肺容积增大 胸腔前后径增长胸腔前后径增长 肋骨走向变平肋骨走向变平 肺野透亮度增高肺野透亮度增高 横膈位置低平横膈位置低平 心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等肺野外周血管纹理纤细稀少等712010、12、7COPDCOPD晚期晚期 并发肺动脉高压和肺源性
22、心并发肺动脉高压和肺源性心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等722010、12、7 -不作为常规检查。HRCTHRCT：辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿确定肺大疱的大小和数量预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3胸部胸部CT检查：检查：高分辨高分辨CTCT检查：检查：旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿742010、12、7 -轻、中度低氧血症 -高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时 动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴 动脉血二氧化碳分压(PaC0
23、2)50 mm Hg4血气分析：血气分析：752010、12、7低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积55诊 断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5、其他实验室检查：、其他实验室检查：762010、12、7肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难 以症状为基础以症状为基础*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳气道高反应性的症状：
24、慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。加重）、喘鸣和胸痛。具有危险因素的病史具有危险因素的病史吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：个体因素：1 1抗胰蛋白酶缺抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响，感染、经济地乏，肺发育受影响，感染、经济地位位782010、12、7根据临床表现和肺功能检查分为4级u级(轻度)：FE
25、V1FVC70；FEV1 80预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(中度)：FEV1FVC70；50FEV180预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(重度)：FEV1FVC70；30FEVl50预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(极重度)：FEV1FVC70；FEV130预计值，或FEV150预计值，伴有慢性呼吸衰竭。COPD COPD严重度分级严重度分级792010、12、7COPD在临床上可分为两期：u稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状轻微，病情相对稳定。u急性加重期：指患者在短期内咳嗽、咳痰、气短等症状加重，痰量增多，痰液呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状。分分 期期 COPD
26、的诊断标准为；吸入支气管舒张剂后：A FEV1/FVC 70%及及FEV1 80%预计值预计值B FEV1/FVC 80%及及FEV1 70%预计值预计值C FEV1/FVC 70%D FEV1 50 年,戒烟5 年因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml610mg/kg/d有或无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD 和支气管哮喘M3-R、M1-R拮抗剂白色粘液或浆液性泡沫性痰骨质疏松常常被忽视，直到骨折发生。我一点痰也没有/我有很多很多痰肺血管：肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管壁平滑肌增生，胶原沉积和毛细血管床破坏，最终导致肺动脉高压和肺心病。常用药物有：盐酸氨溴索、
27、乙酰半胱氨酸 研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药 误区：误区：长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事 咳嗽具有明显的保护性作用 在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药 误区：误区：COPDCOPD患者应该长期使用镇咳药吗？患者应该长期使用镇咳药吗？（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理：2.支气管扩张剂：(1)2受体激动剂；(2)抗胆碱药；(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂)：4.长期家庭氧疗(LTOT)：1352010、
28、12、7长期家庭氧疗目的 减慢病变进展 延长患者的生存期 而不仅仅是用来改善症状1362010、12、7LTOT指征：指征：PaO2 55mm Hg或动脉血氧饱和度或动脉血氧饱和度 (SaO2)88%，有或无高碳酸血症。，有或无高碳酸血症。2.PaO2 5560mm Hg或或SaO20.55）。）。1372010、12、7 氧疗方法 持续吸氧 15h/日 吸氧浓度2530 氧流量 1.52L/min 严密观察氧疗效果 呼吸困难缓解.心率下降.紫绀减轻表示给氧有效。1382010、12、71.确定病情加重的原因及病情的严重程度根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张药物4.控制性氧疗（吸氧浓
29、度不宜超过30）5.合理使用抗生素6.短期使用糖皮质激素7.重症患者可使用机械通气8.其它治疗：营养支持，维持水电平衡（二）急性加重期的治疗（二）急性加重期的治疗 研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果 基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗 误区：误区：COPDCOPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？气道炎症气道炎症COPD哮喘哮喘糖皮质激素糖皮质激素一线用药一线用药疗效肯定疗效肯定疗效不甚理想疗效不甚理想抗炎抗炎药物药物 总体评价糖皮质激素在COPD治疗中
30、的作用不像在哮喘治疗中那么重要口服或静脉给药 对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期 口服糖皮质激素治疗(A类证据）疗效尚无定论副作用多（尤其是激素性肌病）对于COPD患者，目前不推荐常规进行短期（2周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对 长期吸入糖皮质激素的效果l稳定期稳定期COPDCOPD患者吸入激素的适应证患者吸入激素的适应证仅适合于仅适合于FEVFEV1 150%50 年,戒烟5 年平素间断吸氧久居家中，不敢出门。每年住院3-4次2004年3月，因急性加重住院，对症治疗效差，气管切开，呼吸机辅助呼吸。2月后出院月后出院院内疾病教育，戒烟，锻炼，营养，药物院内疾病教育，戒烟，锻炼，营养，药物吸氧，生活规律饮食合理无烟环境适当运动康复训练-缩唇呼吸，腹式呼吸春秋注射流感疫苗，核酪针舒利迭吸入舒弗美口服近近2年未因急性加重住院年未因急性加重住院1522010、12、7 重点小结重点小结 COPD的定义的定义 COPD 的病因及临床表现的病因及临床表现 诊断诊断COPD的肺功能标准有哪些？的肺功能标准有哪些？COPD严重度如何分级？严重度如何分级？COPD常见的并发症有哪些？常见的并发症有哪些？COPD急性加重期的治疗原则有哪些？急性加重期的治疗原则有哪些？
