1、3D-TOF MRACE-MRA对脑血管的显示对脑血管的显示D DW WI I上上高高信信2 2脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断超急性、急性脑梗死区水分子的布朗运动减低，ADC值变小，弥散受限。DWI图：高信号区（可有T2透过效应）。ADC图：低信号区。假弥散图：高信号区（无T2透过效应）。弥散图像弥散图像ADC图图脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断ADC值于起病后72-96小时快速下降,以后逐渐升高至正常,然后达高于正常。62-88%起病6小时内的DWI高信号灶的容积短期内增大32-107%。脑缺血的演变过程脑缺血的演变过程急性病变急性病变脑梗死急性期脑梗死急性期A
2、DC值降低值降低eADC图显示为高信号图显示为高信号细胞毒性水肿细胞毒性水肿亚急性或慢性病变亚急性或慢性病变脑梗死亚急性期脑梗死亚急性期ADC值升高ADC图显示为高信号血管源性水肿血管源性水肿 不同性质水肿在弥散图像上的差别不同性质水肿在弥散图像上的差别发病发病3535分钟的脑卒中分钟的脑卒中脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断ADCADC5小时超急性期3天急性期亚急性期7天 30天慢性晚期急性期的急性期的ADCADC值值常常低于超急性期者低于超急性期者,至亚急性期至亚急性期ADCADC值值快速下降快速下降,以以后逐渐升高至正常后逐渐升高至正常(假正常化假正常化),然后至然后至慢性期
3、慢性期达高于正常水平达高于正常水平;超急超急性期性期ADCADC值降低区的容积常小于急性期者（半影区发展为梗死核值降低区的容积常小于急性期者（半影区发展为梗死核心）。心）。脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断5小时3天7天 30天慢性晚期亚急性期急性期超急性期DWIDWI超急性期超急性期DWIDWI高信号区的容积常在高信号区的容积常在短期内增大，即短期内增大，即急性期、亚急性期急性期、亚急性期DWIDWI高信号区的容积常大于超急性期者高信号区的容积常大于超急性期者,常与常与T2WIT2WI所显示的高信号最所显示的高信号最终梗死灶相仿。终梗死灶相仿。弥 散 加 权 成 像 的 用 途确
4、定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（心源性栓塞或分水岭性脑梗死）。推测脑梗死的可恢复性。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血;但是,一过性脑缺血DWI也可为阳性。超 急 性 脑 梗 死DWIT2WIFLAIRMRA众多T2W高信号均非超急性、急性脑梗死。急 性 脑 梗 死T2WIDWIADC假弥散T2W高信号病灶（红箭）为急性脑梗死病灶DWI可能有助于推测脑梗死的可恢复性!?ADC值20%),半影区的ADC值为正常侧的13%（20%)。ADC梗死核心的ADC值为正常侧的24%半影区的ADC值为正常侧的13%62381870
5、8813820819超急性脑梗死的溶栓治疗2Hr20HrDWIDWIADCT2WI弥 散 加 权 成 像 的 用 途确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（心源性栓塞或分水岭性脑梗死）。推测脑梗死的可恢复性。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血;但是,一过性脑缺血DWI也可为阳性。临床上的“一过性脑缺血”约半数为DWI(+)，PWI(+)，这时可能为缺血相对较轻或静区的腔隙性，心源性或分水岭性脑梗死。临床上“一过性脑缺血”的概念似乎应修正！一过性脑缺血溶栓治疗后的弥散加权成像诊断溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血灶的
6、容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后还可能再扩大，ADC值还可能再降低。可能为再灌注损伤。再通血管从梗死核心带来的兴奋性物质和氧自由基所致。溶栓治疗应与神经保护性治疗联合应用!正在研究的神经保护性治疗,除药物外还有治疗性低温。脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断DWIDWI高信号的缺血灶曾认为是不可恢复高信号的缺血灶曾认为是不可恢复性梗死灶，但并非全为不可恢复性，性梗死灶，但并非全为不可恢复性，其中部分可能为可恢复性的半影区。其中部分可能为可恢复性的半影区。溶栓治疗后，它的容积可能缩小溶栓治疗后，它的容积可能缩小,以至以至消失。消失。T2WIDWIADCPWI溶栓溶栓前前溶栓溶
7、栓后后脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断溶栓前溶栓后3小时溶栓后1周DWI脑 缺 血 的 弥 散 加 权 成 像 诊 断溶栓后1周溶栓后3小时溶栓前T2WI影像科影像科临床临床患者患者及时、准确做出诊断及时、准确做出诊断早期、积极治疗早期、积极治疗脑梗塞后遗症、脑梗塞后遗症、并发症减少并发症减少蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿表皮样囊肿表皮样囊肿T2WIT1cDWIADC坏死液化胶坏死液化胶质母细胞瘤质母细胞瘤的的DWIDWI表现表现脑脑脓脓肿肿包包膜膜脑脑脓脓肿肿吸吸收收期期 T2WI T1+C DWI（等信号）（等信号）脑脑 膜膜 瘤瘤 伴伴
8、脑脑 浸浸 润润T2FLAIRT1WI+C常规常规MRIMRI显示为良性脑膜瘤的表现。显示为良性脑膜瘤的表现。DWIDWI上为高信号，上为高信号，ADCADC值降低提示细胞密度较高值降低提示细胞密度较高 DWIADC图淋巴瘤淋巴瘤病灶病灶T1T1增强显示明显强化，增强显示明显强化，DWIDWI上也为高信号上也为高信号T1+CDWIT1WIT1+CT2FLAREADC淋巴瘤淋巴瘤病灶病灶T1T1增强显示均匀强化，增强显示均匀强化，ADCADC图上显示弥散受限图上显示弥散受限磁共振血管Ay MRA）是利用MR成像技术来描绘解剖组织中血管路径的方法。n一般分为：n时间飞跃法（time of fly
9、TOF）；n相位对比（phase contrast PC）；n对比增强MRA（CE-MRA）。磁共振血管A及相位对比（PC MRA）属于不需使用造影剂进行相关成像的技术。磁共振血管成像，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术，是基于GE（梯度回波）序列。n对比增强MRA（CE-MRA）是利用顺磁性物质缩短血液T1的磁共振血管成像技术，属于造影剂增强MRA。n临床应用最多的是TOF技术及CE-MRA技术。磁共振血管A一般也采用扰相梯度回波序列。优势:n高的空间分辨率，原始图像可以厚度小于1mm，高的信噪比；n体素较小，流动失相位较轻；n对快速和相对中等的血流
10、速度敏感；n多块的重叠扫描可以扩大扫描范围。缺点：n容积内血流饱和较明显，不利于慢血流的显示；多层薄快较单层厚块效果好；对显示静脉没有可靠性；n抑制背景组织的效果较差；n扫描时间长。磁共振血管A范颈动脉分叉；n评估颅底动脉底闭塞情况；n盆腔和四肢血管的成像；n皮层静脉的分布；n评估颅内静脉的血栓情况。3 3D D T TO OF F的应用范围：n评估颈动脉的闭塞性疾病；n显示AVM的供血动脉和引流静脉；n显示颅内的动脉瘤；n腹部血管畸形显像。磁共振血管A走行：n走行方向比较直如颈部和下肢血管-二维，而走行迂曲的血管如脑动脉则三维效果好。n2、血流速度：n速度快如大多数动脉特别是头颈部动脉多三维
11、，而血流速度慢的静脉多二维。n3、目标血管长度：n短、小血管用三维，长度大的血管如下肢血管用二维。临床：脑动脉-三维；颈动脉-二维或三维；下肢-二维；静脉-二维。脑底环）位于脑底、蝶鞍上方。由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉的终支、后交通动脉和大脑后动脉吻合而成，围绕在视交叉、灰结节和乳头体周围，是一种代偿的潜在装置。其中，前交通动脉为沟通左、右颈内动脉的血管，后交通动脉则为沟通颈内动脉和椎动脉的血管。当动脉环的某一处发育不良或阻断时，可在一定程度上通过大脑动脉环使血液重新分配和代偿，以维持脑的血液供应。磁共振血管A可以基本认为该血管无狭窄。n2.由于湍流等原因造成失相位，导致局部信号丢失
12、，呈现血管狭窄的假象（夸大血管的狭窄）。但从另外一个角度来看，TOF法MRA所获得的血管影像更能反映相应器官在生理状况下的血流动力学情况。n3.因动脉瘤腔内血流的湍流，造成信号丢失，可能遗漏动脉瘤。n4.对血管壁的改变（如钙化）不敏感。造影剂增强MR一次造影剂跟踪完成腹部血管的整体评价；良好显示腹主动脉及分支不同时相影像。优秀腹部血管3D影像清晰显示腹部血管及相互关系MRA的MRA技术强磁共振血管成像技术重新焕发青春。n1.文献报道使用钆对比剂可能导致严重的不良反应，即肾源性系统性纤维化，特别是对于终末期肾功能衰竭患者；n2.磁共振硬件和软件的进步，如并行采集技术，它可以显著减低采集时间；n3
13、.昂贵的对比剂，直接导致非对比增强磁共振血管成像技术的迅猛发展。多概概临床特征为症状反复发作与缓解交替进行，缓解期长短不一。临床表现错综复杂，可出现大脑、小脑、脑干、脊髓和视神经损害症状。脑部症状与病变相关性较差，而视神经和脊髓病变与临床表现基本一致。MSMS的诊断程序的诊断程序基础研究基础研究（病理诊断）（病理诊断）活检和尸体解剖活检和尸体解剖（临床诊断）（临床诊断）常规检查常规检查脑脊髓脑脊髓MRIMRI、CSFCSF免疫学、诱发试验免疫学、诱发试验病史病史、家族史、查体家族史、查体M额角、枕角及半卵圆中心，重者病变融合。脑干多见于大脑脚、四脑室底、导水管周围；脊髓病变主见于颈髓，其次为胸
14、髓。严重者脑萎缩。n病灶信号：大小不一，边缘稍模糊，散在长椭圆形长T1长T2异常信号影，可有明显占位效应。影像表现M状；脊髓者呈长条形，与脊髓长轴相平行。冠状位病灶呈条状垂直于侧脑室（“直角脱髓鞘征”）；胼胝体常受累（矢状面多见萎缩）。脊髓病灶常位于脊髓侧后部，长T1长T2异常信号，矢状面宽度不超过脊髓横径1/2，长径不超过两个椎体。视神经病变可见视神经增粗、信号异常。影像表现MS女性，25岁，患弥漫性感觉障碍和反复性视神经炎。T2WI示多个病灶。轴面T1WI（A）和T2WI（B）显示双侧侧脑室周围脑白质内，分布斑片、团块状异常信号灶，T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号。箭头示大脑半球内多发
15、MS病灶。右箭头示脑内MS斑块，左箭头示视神经累及。M糊，T1WIGd-DTPA增强，病灶明显均匀或环形强化；脊髓病变伴有脊髓肿胀并强化。静止期，病灶边缘清楚，无强化，伴有脑萎缩。脊髓病变可见脊髓萎缩。影像表现MS女性，48岁，出现四瘫、共济失调和眼球运动障碍。T2WI示显著脑萎缩伴脑室周围信号强度增高和双侧下行性皮质脊髓信号增高。MS，女性，35岁。患右侧核性面神经麻痹和眩晕。T2WI示邻近第四脑室右腹侧部分一小的高信号斑。两例MS患者，箭头所指示为颈髓高信号病灶。M影像表现左图T2WI脑脊液信号遮盖了MS斑块高信号，右图TURBO-FLAIR序列显示清晰MS斑块。左图为T2WI，右图为FL
16、AIR序列 据报道，MS在DWI上信号多变 强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号的MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致.在T2 FLAIR上还可看到2个小斑块影，活动性斑块的ADC值升高。=x该均匀强化的病变在DWI上呈高信号，其ADC值升高。未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示 皮质脊髓束 偶尔，在DWI上呈高信号的斑块（尤其是均匀强化的病变）ADC值下降，推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变，炎性反应活跃，而且没有明显的脱髓鞘改变。
