栓塞症的诊断与治疗课件.ppt

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资源描述

1、肺血栓栓塞症的诊断与治疗肺血栓栓塞症的诊断与治疗n侯,女,31岁,巨野县人,因咳嗽、胸闷、胸痛、咯血半月2003,1,23入院。既往(-)nPE:T:380C,颈静脉无充盈,左下肺呼吸音低,可闻及胸膜磨擦音,左下肢肿胀、压痛。B超:左下肢静脉栓塞,血气分析:PCO2 35.1mmHg,PO2 88.6mmHg AaO2 23.8,D-二聚体4.Omg/L,ECT肺灌注扫描:左肺上叶上下舌段、左肺下叶及右肺上叶后段肺栓塞,增强CT:左下肺不张并炎症、左侧胸腔积液、左下肺动脉栓塞。给予速碧林0.6mgq12h及华法令治疗。病例一病例二 刘,男,金乡县人,74岁,因咳嗽、胸痛、痰中带血20天于03,

2、1,9入院。PE:口唇轻度紫绀,左肺可闻及胸膜磨擦音,肺底细小水泡音。下肢无肿胀。CT:双肺炎症、双侧胸腔积液。D二聚体2mg/L,ECG:快速型房颤、V1V2R/S1,ECT:左肺上叶尖后段肺栓塞,双下肢静脉显像未见异常,超声心动:三尖瓣少量反流、右心饱满。增强CT:双肺动脉栓塞并双侧胸腔积液、肺梗死。给与速碧林0.6mg皮下注射q12h小时华发令3mg qd。住院半月好转出院。n王,男,74岁,兖州市人,因咳嗽、憋喘一月余于2003,2、24入院。既往有高血压病、冠心病10余年,脑梗塞13年余PE:T36.6oC Bp:175/90mmHg双肺呼吸音粗未闻及干湿罗音。CT:右肺炎,左肺小结

3、节影。D二聚体:0.3mg/L,3月24 日 mg/L,超声心动:三尖瓣返流,ECT:右肺中叶外侧段肺栓塞、右下肢深静脉栓塞,给予肝素、华法令治疗20天好转出院。病例三n温,男,邹城市人,55岁,晕厥、活动后胸痛憋喘两月加重五天于2003,4月12日入院。既往有静脉曲张10余年。PE:T 37.50C,P 120次/分,Bp90/60mmHg,憋喘状,端坐呼吸,口唇紫绀,颈静脉充盈,双肺底可闻及干湿罗音,肝肋下4cm,双下肢静脉曲张以左侧较重。PCO228.9mmHg,PO262.8mmHg,AaDO257.1,D二聚体4.7mg/L,超声:左腘静脉血栓形成,左小腿表浅静脉内血栓形成,双侧大隐

4、静脉及病例四n左腘静脉重度返流,右室增大。ECT:左上叶上下舌段、下叶前内和外基底段,右肺上叶、下叶前和外基底段灌注缺损,双下肢静脉曲张并右侧髂静脉和近端股静脉血栓形成。给予吸氧、强心利尿、速碧林0.6皮下注射q12h十天,华法令5mg,qd,住院半月好转出院。n孙,男,64岁,济宁市安居镇人。因胸痛、咳嗽、咳痰、咯血10余天2002,11。5入院。查体:T36.80C,P72 次/分Bp125/85mmHg,双肺呼吸音粗,右下肺呼吸音低,未闻及干湿罗音,双下肢轻度浮肿,左小腿腓肠肌下段触痛,胸片右侧肺炎、支气管炎,D-二聚体2mg/L,CT:右胸腔积液(少量)、右叶间积液,强化CT:右肺后段

5、动脉、双侧基底段动脉栓塞、双侧少量积液、右肺下叶肺梗死、双下肢静脉栓塞。给予肝素、华法令治疗半月好转出院。病例五肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)目前已成为重要的医疗保健问题1 发病率高;2 误诊、漏诊率高;3 及时诊断、治疗预后良好前言前言名词与定义(1)肺栓塞(pulmonary embolism.PE)(2)肺血栓栓塞症(PumonaryThromboembolism,PTE.n PTEPEn(4)肺梗死(pulmonary infarction,PI)。n(5)下肢深静脉血栓形成(Deep venous thrombolis,DVT)n(6)静脉

6、血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)n(7)大面积肺栓塞(Massive)n(8)非大面积肺栓塞Sub-massive)n(9)肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成(In sute)n(10)PTE合并矛盾性栓塞危险因素(Risk Factors)q静脉血栓形成的基本原因q血流缓慢q血液高凝状态q血管壁损伤。q易发生VTE的危险因素包括q原发性(原发性(Primary)q继发性(继发性(Secondary)q原发性由遗传变异引起q因子突变q蛋白 s、蛋白c缺乏q抗凝血酶缺乏等q临床特征q 反复发作VTEq 年轻q 有家族倾向nVTE的继发危险因素n创伤/骨折n 髋部

7、骨折(50%70%)n 脊髓损伤(50%100%)n外科手术后n 疝修补术(15%30%)n 腹部大手术(15%30%)n 冠状动脉搭桥术(3%9%)n脑卒中n肾病综合症n中心静脉插管n慢性静脉功能不全n吸烟n妊娠/产褥期n血液粘滞度增高n恶性肿瘤n肿瘤静脉内化疗n肥胖n因各种原因的制动/长期卧床n长途航空或乘车旅行n口服避孕药n真性红细胞增多症n巨球蛋白血症n血小板异常n克罗恩病n充血性心力衰竭(12%)n急性心肌梗死(5%35%)n植入人工假体n高龄病理与病理生理n引起引起PTE的血栓的血栓n下腔静脉 径路、n上腔静脉径路或右心室,n下肢深静脉特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(

8、5090%)占大部分。盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。n颈内和锁骨下静脉径路的血栓症较前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。n血栓栓塞可以是单一部位的n又可以是多部位的。n多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生在右侧和下肺叶。n机械阻塞作用n神经体液因素和低氧 肺动脉收缩导致 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右 室后 负荷增高 右室壁张力增高 右室扩大可引起 右心功能不全;n。n右心室扩大致 室间隔左移 左室功能受损 心输出 量下降 低血压或休克 ;主动脉内低血压和右房压升高 冠状动脉灌注压 下降心肌血流减少特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。n呼吸功能不全出现低氧血症和代偿性

9、过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。通气血流比例失调;心内右向左分流;支气管 痉挛;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少;间质和肺泡内液体增多或出血肺泡死腔量增大;肺泡萎陷,呼吸面积减少;肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张;n肺泡死腔量增大;n 神经体液因素引起支气管痉挛;n间质和肺泡内液体增多和出血;n肺顺应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张;n如累及胸膜可出现胸腔积液;n肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。n如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则可能导致肺梗死。n栓塞所致病情的严重程度取决于n栓子的大小和数量,n多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病,n个体反应的

10、差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。【临床表现】肺栓塞的临床表现多种多样,均缺乏特异性均缺乏特异性可从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死n(一)猝死n(二)急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、低血压、休克、右心衰竭等。n(三)肺梗死:胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,。n(四)不能解释的呼吸困难:栓塞面积相对较小,此型较为常见。n(五)慢性反复性肺血栓栓塞:主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全,n症状n(1)呼吸困难及气促(80-90%):是最常见的症状,尤其以活动后明显,n(2)胸痛包括胸膜样胸痛(40-70%)或心绞痛样疼痛(4%-12%)n(3)晕厥(11-20%):可为PTE的

11、唯一或首发症状。n(4)烦躁不安,惊恐甚至濒死感(55%)n(5)咯血(11%-30%)常为少量咯血,n(6)咳嗽(20%-37%)n(7)心悸(10%-18%)n需注意临床上出现所谓“PI三联症”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30%n2、体征:n(1)呼吸急促(70%):呼吸频率20次/分,是最常见的体征;n(2)心动过速(3040%)也可出现心律失常,如早搏、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等n(3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。n(4)紫绀(1116%)n(5)发热(43%):多为低热,n肺梗死或肺出血、肺不张n感染引起,n血栓性静脉炎所导致。n因此,肺浸润也不一定都是肺部炎

12、症,要想到肺栓塞的可能。n(6)颈静脉充盈,搏动增强(12%)是肺栓塞十分重要的体征,也是右心功能改变的重要窗口。n(8)胸腔积液体征(24%30%)n(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%),P2A2,三尖瓣区收缩期杂音。n(10)心包积液。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可能出现少中等量心包积液。肺栓塞后“类心肌梗死后综合症”也可发生心包积液和心包摩擦音。3、深静脉血栓的症状与体征深静脉血栓的症状与体征:主要表现为患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,有文献认为高达90%肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓的形成,深静脉血栓形成应认为是肺栓塞的标(marker),但非常遗憾的是约半数下肢深静脉血栓形成的患者

13、物理检查是正常的。n4、血气分析血气分析n常表现为低氧血症,低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大,后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征,部分患者的结果可以正常。n正常年轻人P(A-a)O2为5mmHg-15mmHg;老年人和有肺疾病的患者可高达2530mmHg。n P(A-a)O2的计算式为n150-PaO2+(1.25PaCO2)n5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。n(1)较为多见V1V4的T波改变和ST段异常;(2)部分病例可出现SQT征n(3)完全或不完全右束支传导阻滞,肺型P波;电轴右偏,右室肥厚顺钟向转位等。心电图的改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意

14、义。有效溶栓溶解后胸前导联T波倒置加深可能是右心负荷减轻的一种表现。n肺栓塞的心电图改变是一把双刃剑,用肺栓塞的心电图改变是一把双刃剑,用得恰当,有助于诊断,用的不当,反成得恰当,有助于诊断,用的不当,反成误诊的依据。误诊的依据。年龄大者误为心肌梗死,特别是心膜下心肌梗死,或在心肌酶正常时误认为心肌缺血,在年轻人易误认为心肌炎。一般而言,肺栓塞病人的症状尤其是劳力性呼吸困难与心电图改变的程度不一致。冠心病病人出现SI加深者少见;胸前各导联T波倒置的程度多从右向左加深,相反,肺栓塞是从右向左变浅。n6、胸部、胸部X线平片:多有异常,但缺乏特线平片:多有异常,但缺乏特异性。异性。:(1)肺血管纹理

15、改变)肺血管纹理改变 a、一侧或区域性肺血管纹理显著稀疏、纤细,或区域性肺血管不对称;b、一侧或区域性肺缺血者,同侧肺门或相应叶、段动脉阴影细小,而对侧肺门阴影或相邻区域肺动脉可因肺动脉高压而扩张;c、叶、段动脉或分支粗细不均、走行异常或缺支;d、肺动脉段膨隆或瘤样扩张以及右心室扩大征,外围则有肺缺血。n(2)肺栓塞合并肺动脉高压)肺栓塞合并肺动脉高压:右下肺动脉干增宽和伴截断征n(3)肺栓塞的继发性改变)肺栓塞的继发性改变 a、尖端指向肺门的楔形阴影,外围肺的浸润灶(实变),肺内条索状、盘状肺不张或膨胀不全或纤维化;b、少量胸腔积液收或胸膜肥厚c、少中等量心包积液;d、患侧横隔增高。n7、超

16、声心动图:在提示诊断和除外其他、超声心动图:在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。心血管疾患方面有重要价值。n对于严重PTE病例,超声心动图可以发现肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病,提示或高度怀疑PTE,不能做为PTE的确诊标准。为划分次大面积PTE的依据。若在右心房或右室发现血栓,如果同时患者临床表现符合PTE,可以做出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。n8、血浆、血浆D二聚体(二聚体(Ddimer):D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。nD二聚体敏感性达92%100%,n特异性较低,仅为4043%。n。在临床应用中D二聚体对急性PTE有

17、较大的排除诊断价值,若其含量低于0.5mg/L,可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。n9、核素肺通气、核素肺通气/灌注扫描:是灌注扫描:是PTE重要重要的诊断方法。的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气现象不匹配。一般可将扫描结果分为三类:na、高度可能:;nb、正常或接近正常;nc、非诊断性异常其征象介于高度可能与正常之间。n10、螺旋、螺旋CT和电子束和电子束CT造影造影nPTE的直接征象为:肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间,或者呈现完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为5389%,特异性为78100%);n间接

18、征象包括:肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。n n n n n n n n11、核磁共振成像、核磁共振成像(MRI):对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,避免了注射碘造影剂的缺点,与肺血管造影相比,患者更易于接受。更适用于碘造影剂过敏的患者。n12、肺动脉造影:为、肺动脉造影:为PTE诊断的金标准诊断的金标准n敏感性约为98%,特异性为9598%。nPTE的直接征象:的直接征象:有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象:间接征象:肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注等。肺动脉造影是一种有创性的检查,发生致命性

19、或严重并发症的可能性分别为0.1%和0.5%,应严格掌握其适应性。如果其他无创性检查手段能够确如果其他无创性检查手段能够确诊诊PTE,而且临床上拟仅采用内科治疗时,则而且临床上拟仅采用内科治疗时,则不必进行此项检查。不必进行此项检查。n3、深静脉血栓的辅助检查:、深静脉血栓的辅助检查:n(1)超声技术:,可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。n(2)MRI:对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90100%,n(3)肢体阻抗容积图(IPG):可间接提示静脉血栓形成。n(4)放射性核素静脉造影:n(5)静脉造影:是诊断DVT的“金标准”.n六、诊断方案:六、诊断方案:n1、根据临床情况

20、确定疑、根据临床情况确定疑诊诊PTE:n(1)对存在危险因素,要有较强的诊断意识。n(2)临床症状体征,对诊断具有重要的提示意义。n(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。n(4)宜尽快常规行D二聚体检测(ELISA法),据以作出可能的排除诊断。n(5)超声检查宜列为一项优先检查项目。n2、对疑诊病例合理安排进一步检查以明确、对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE.n(1)核素肺通气/灌注扫描对PTE诊断的特异性为96%,但往往低估病变范围。但往往低估病变范围。n(2)螺旋CT/电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据,螺旋螺旋CT已成

21、为一线确诊已成为一线确诊手段。手段。n(3)肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”与参比方法。n3、寻找、寻找PTE的成因和危险因素:的成因和危险因素:n(1)对某一病例只要疑诊PTE,即同时应用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT。n(2)无论患者单独或同时存在PTE与DVT,尽可能地发现其危险因素,并据以采用相应的预防或治疗措施。n4 慢性栓塞性肺动脉高压:慢性栓塞性肺动脉高压:n多呈慢性、进行性经过的肺动脉高压的表现,此类病例常可发现DVT存在。肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物,贴近血管壁;部分叶或段的肺动脉呈截断现象;肺动脉管径不规则。右心导管检查示

22、:静息肺动脉平均压静息肺动脉平均压30mmHg。超声波示:右心室肥厚,右心室肥厚,对于明确该病例存在慢性病程有重要意义。n急性急性PTE的治疗的治疗n1、一般处理:n(1)严密监护,对大面积PTE可收入重症监护治疗病房;n(2)为防止栓子再次脱落,要求绝对卧要求绝对卧床,床,保持大便通畅,避免用力,禁忌按禁忌按摩下肢;摩下肢;n(3)对症处理。2、呼吸循环支持治疗:、呼吸循环支持治疗:(1)吸氧n(2)应避免做气管切开,)应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应尽量减少正压通气对循环的不利影响;n(3)对于出现右心功能不全,根据血压情况应用多巴酚丁胺和多巴胺或如间羟胺、肾上腺素

23、等。对于液体负荷疗法需要审慎,因为过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排除量,一般所给负荷量限于500ml之内。n3、溶栓治疗:、溶栓治疗:n可迅速溶解部分或全部血栓,n恢复肺组织再灌注,n降低肺动脉压,改善右室功能,n减少严重减少严重PTE患者的病死率和复发率。患者的病死率和复发率。n主要适用于大面积和次大面积主要适用于大面积和次大面积PTE病例。病例。n溶栓的时间窗一般定为溶栓的时间窗一般定为14d以内,以内,溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例适宜尽早开始溶栓。n溶栓治疗的绝对禁忌有活动性内出血;溶栓治疗的绝对禁忌有活动性内出血;近期自发性颅内出血。近期自

24、发性颅内出血。n相对禁忌症有:n2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;n2月内的缺血型中风;n10d内胃肠道出血;n15d内的严重创伤;n一个月内的神经外科或眼科手术;n难于控制的重度高血压n近期曾行心肺复苏;血小板低于100109/L;妊娠;细菌性心内膜炎,严重肝肾功能不全;n糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等。n对于大面积对于大面积PTE,因其对生命的威胁极因其对生命的威胁极其大,上述绝对禁忌症状应被视为相对其大,上述绝对禁忌症状应被视为相对禁忌症。禁忌症。4n溶栓治疗的主要并发症为出血。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性,必要时应配血,作好

25、输血准备。溶栓前适宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避免反复穿刺血管。n常用的溶栓药物:n尿激酶、n链激酶n重组组织型纤溶酶原激活剂。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前常用的药物是尿激酶2h溶栓方案:20000IU/kg持续静脉滴注2h。nrtPA:50100mg持续静脉滴注2h。n使用使用UK、SK溶栓期间勿同用肝素。溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否停用肝素无特殊要求。n溶栓治疗结束后,应每4h测定一次凝血酶原时间或活化部分凝血激酶时间,当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。n溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。n4、抗凝

26、治疗:、抗凝治疗:为PTE和DVT的基本治疗方法,可以有效的防止血栓再形成和复发,同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素普通肝素、低分子肝素低分子肝素和华法林华法林。一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。n临床疑诊PTE时,即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。n测定基础APTT、PT及血常规;n有无抗凝禁忌症(如有大部分属于相对禁忌症)n肝素的推荐用法:80 IU/kgIV继之继之18 IU.kg-1.h-1持续静脉滴注。持续静脉滴注。n最初24h内每46h测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维

27、持于正常值的1.52.5倍倍。达稳定水平后,改每天上午测定APTT一次。使用肝素抗凝务求达到肝素化。抗抗凝不充分的危害将大于出血的危险性。凝不充分的危害将大于出血的危险性。n因肝素可能会引起血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),在使用肝素的第35d必须复查血小板。n。HIT很少于肝素治疗的2周出现。若出现血小若出现血小板迅速或持续降低达板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数以上,或血小板计数100109/L,应停用肝素。应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需要注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。n低分子肝素

28、(LMWH)的用法:n根据体重给药.n不同低分子肝素的剂量不同。每天1到2次,皮下注射。n对于大多数病例,按体重给药是有效的,不需监测APTT和调整剂量,n肾功能不全需慎用并减量,肝素或低分肾功能不全需慎用并减量,肝素或低分子肝素须至少应用五天子肝素须至少应用五天.n华法林华法林(Warfarin)n应用时间:肝素/低分子肝素用后的第1-2dn剂量3.0-5.0mg/dn与肝素/低分子肝素需要至少重叠应用4-5d,n 停药 INR达到2.0-2.5之间或PT延长至1.52.5倍时,单独口服华法林治疗,n疗程通常为6个月到1年,n妊娠的前三个月和最后妊娠的前三个月和最后6周禁用华法林,可用周禁用

29、华法林,可用肝素或低分子肝素治疗。肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林需要注意避孕。n华法林的主要并发症是出血。INR高于高于3一般一般无助于提高疗效,但出血的机会增加。无助于提高疗效,但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。n5、肺动脉血栓摘除术:、肺动脉血栓摘除术:适用于经过积极保守治疗无效的紧急情况,要求医疗单位有实施手术的条件与经验。患者应该符合以下标准:(1)大面积PTE,肺动脉主干或主要分支全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者;(2)有溶栓禁忌症者;(3)经溶栓和其他积极的内

30、科治疗无效者。n6、经静脉导管碎解和抽吸血栓:、经静脉导管碎解和抽吸血栓:n可行球囊血管成型,同时还可进行局部小剂量容栓。n适应症:肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者:溶栓和抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极的内科治疗无效;缺乏手术条件。n下腔静脉滤器:下腔静脉滤器:适用于:n下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症;n经充分抗凝而仍反复发生PTE;伴血流动力学变化的大面积PTE;n近端大块血栓溶栓治疗前;伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE;行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内剥脱术的病例。n对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。n慢性栓塞性肺动脉高压的治疗:慢性栓塞性肺动脉高压的治疗:n1、严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例,若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术(手术死亡率10%坐右)n2、介入治疗:球囊扩张肺动脉成型术。n3、口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。n、放置下腔静脉滤器。n、使用血管扩张剂降低肺动脉压力,治疗心力衰竭。n预后n经及时治疗,预后良好,死亡率8%左右

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