1、急性心梗并心源性休克之治疗进展 目的v1.明白心源性休克的机制；v2.鉴别心源性休克的症状和体征；v3.能够评价和治疗心源性休克。通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义：(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少20mmHg（10-15mmhg）v室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；v改变左室几何结构，影响收缩功能右心室功能不全v再灌注治疗效果与左室梗死相同v死亡率与左室功能不全相同对经典范式的质疑v1.左室EF值和
2、左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。对经典范式的质疑v2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；v3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；v4.很多幸存者心功能为I级。新的范式NO及过氧亚硝酸盐的作用v1.直接抑制心肌收缩v2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能v3.影响糖代谢v4.致炎作用v5.降低对儿茶酚胺的反应性v6.诱导系统血管扩张医源性休克心源性休克危险评分Am Heart J 2010;160:443-50心源性休克的诊断v1.病史和体查v2.心电图改变v3.X
3、线胸片v4.实验室检查v5.动脉血气分析v6.肺动脉插管血流动力学监测 临床表现临床表现器官系统 心排量 心排量（代偿）心排量 代偿）中枢神经系统 烦躁，模糊 躁动、糊涂、昏睡（迷）呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹肾（尿液）比重，量 少尿 少尿，无尿皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸 诊诊 断断(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少50%，SpO2
4、)不低于93%；2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.5 cmH2O；3）B iPAP，EPAP 4 cmH2O/IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O,IPAP 14 18 cmH2O多有效；v3.使用时机：一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用；v无创通气无创通气 的禁忌证的禁忌证:心跳、呼吸停止,严重意识障碍,严重上消化道出血,心电活动不稳定,难以纠正的血流动力学不稳定,颜面部手术、创伤和严重畸形,上气道阻塞,不能清除气道分泌物,高误吸风险以及患者不能配合等血流动力学监测v肺动脉置管目前只推荐用于病情危
5、重患者药物治疗ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine(0.5-30 g/min)Switch to Dopamine(5-15 g/kg/min)once SBP 80SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min)Add dobutamine(2-20 g/kg/min)once SBP 90v是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。v小剂量（每分钟小剂量（每分钟1 15ug/kg5ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使
6、肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。v中剂量（每分钟中剂量（每分钟5-10ug/kg5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1beta1也有也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。v大剂量（每分钟大剂量（每分钟10ug/kg10ug/kg，也有认为是，也有认为是20ug/kg20ug/kg）时，主要表现为）时，主要表现为alphaalpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加
7、，血压升高，但肾和其他内效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。脏血流量减少。v大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。v为选择性心脏为选择性心脏11受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺；心作用优于多巴胺；v对心率和周围血管影响较少，但当剂量对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug
8、/kg.min10ug/kg.min时兴奋时兴奋受体，受体，周围血管收缩。周围血管收缩。v临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。丁胺有较好的疗效。v治疗剂量：每分钟治疗剂量：每分钟2.52.510ug/kg10ug/kg，持续静脉滴注。本药的副作用主要，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。血压未明显下降的患者，血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。也可与硝普纳合用。v大剂量大剂量0.50.530ug/min30ug/min对
9、对受体的兴奋作用占优势，周围血管受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。收缩。v病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。v用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。用其他强心药物。左西孟坦v钙增敏剂，目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。主动脉内气囊反博v主动脉内气囊反博（IABP）长球囊导管置于降主动脉，球囊长球囊导管置于降主动脉，球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时，向球囊里输入氦气心室舒张时，向球囊里输入氦气或二氧
10、化碳，球囊膨胀产生的阻或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻力，可提高冠状动脉充盈压。左力，可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时，抽出球囊内的气体，心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，胀向降主动脉远端挤压的血液，可改善肾供血。可改善肾供血。IABP适应症IABP的疗效SHOCK Registry:溶栓和溶栓和 IABP的作用的作用In Hospital Mortality 47%52%P0.000163%77%Thrombolytics+IABPNo Thrombolyti
11、cs+IABPThrombolytics+No IABPNeitherHochman et al,NEJM 1999;341:625.IABP 在心源性休克直接 PCI中的应用回顾分析NRMI研究，23180名患者，7268名接受了IABP治疗IABP 的使用时机vSingle centre registry Primary PCI for shockBrodie AJC 1999;84:18IABP是我们的选择吗一项挑战指南的meta分析v1.心源性休克死亡率50%；v2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐；v3.IABP目前世界范围内使用率20
12、-30%；v4.目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究；v5.指南的依据为非随机的研究；v6.A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines?vEuropean Heart Journal(2009)30,459468v挑战指南meta-analysis of IABPmeta-analysis of IABPmeta-analysi
13、s of IABP85%存活者12个月后 NYHA Class I/IIHochman JAMA 2000;285:190p=0.11p=0.03早期再灌注-SHOCK TrialHochman et al JAMA 2006;295:2511-25151.PTCA:Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty2.PTCA+stent placement3.Atherectomy:“grinds away”the plaque再灌注治疗的时间再灌注治疗的时间v1.6h内开放血管降低内开放血管降低CS的死亡率；的死亡率；v2.门到球囊的时间为门到球
14、囊的时间为90min；v3.Shock 研究证实对于研究证实对于CS患者患者8h内开放血内开放血管仍能提高长期生存率；管仍能提高长期生存率；v4.MI后后48h，CS后后18h行行PCI仍能提高生存仍能提高生存率率PCI or CABGCABG SHOCK 数据p=NSSHOCK Trial CABG vs PCI baseline characteristics LMS Disease 41%vs 13%p=0.051 3VD 80%vs 60%p=0.18 Diabetes 49%vs 27%p=0.11n=47n=81n=276n=109Single vessel or Multives
15、sel PCI?-SHOCK Trialv81%of PCI patients multivessel diseasev85%PCI IRA only;23%complete revascularisationp0.01Shock Trial Shock Registryp=NS“The panel believes that all accessible vessels should be treated in patients with cardiogenic shock”“Current Recommendations:-1-2 vessel disease:PCI IRA3VD:PCI
16、 IRA+staged complete revascularisationEarly MV PCI may be warranted if shock persists despite IRA PCI”心源性休克治疗的临床路径老年患者早期再灌注治疗-SHOCK Trialp=0.01p=0.01CS患者早期再灌注：75岁 class IIav体外膜氧合（extracorpareal membrane oxygenation，ECMO）静脉血由内置泵输入膜肺，经静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的流量可达心排量的70708080。ECM
17、OECMO减少了肺血流量，减轻肺减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。功及维持动脉血压。ECMOECMO与血与血液透析或滤过装置相连接，可液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。少血容量。v心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）：左心室辅助装置：流入导管置于左心耳，左心房左心室辅助装置：流入导管置于左心耳，左心房或肺静脉，流出导管置于主动脉；或肺静脉，流出导管置于主动脉；右心室辅助装置：流入导管置于右心房，流出导右心室辅助装置：流入导管置于右心房，流出导管置于肺动脉。管置于肺动脉。上游血液经内置泵输入下游动脉，节省左或右心上游血液经内置泵输入下游动脉，节省左或右心室射血所作的功。适用于单侧心室射血功能不足。室射血所作的功。适用于单侧心室射血功能不足。本装置不含氧合器，常需与呼吸机合用。本装置不含氧合器，常需与呼吸机合用。CS幸存者的生活质量结论v1.CS的发生发展与心梗后的炎症反应相关；v2.CS是可治疗的疾病，可以完全恢复；v3.早期再灌注治疗能改善CS患者的生存率和生活质量；
