1、CO2潴留的鉴别与处理中日友好医院 ICU 王书鹏CO2的平衡CO2的产生CO2的排出Case 1患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、喘憋3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：昏迷，RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气：pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：25.1mmol/L（吸氧5L/min）初步印象：II型呼吸衰竭性质待定What happened？CO2解离曲线CO2对中枢的影响通气调节病情评估如何判断为重症CO2潴留？PaCO2？呼吸频率？结膜水肿？烦躁不安？大汗淋漓？代偿功能衰竭呼吸频率意识变化人工通气如何保证通气？完整通畅的气道足
2、够的驱动力参与气体交换的肺泡数量病情变化患者上机后，神志很快转清，血气分析提示CO2分压正常，三天后自主呼吸试验通过，顺利脱机拔管当日患者出现呼吸浅快、口唇紫绀，PO2：55mmHg，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。What missed？CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸无创通气有创通气鉴别诊断体外膜肺PaCO2方程CO2潴留的原因COPD哮喘腹腔高压OSAS格林巴利吗啡中毒颅脑损伤重症肌无力胸廓畸形肌萎缩侧索硬化连枷胸异物阻塞炎性肌病脊髓损伤多发性硬化喉头水肿脊髓灰质炎肉毒中毒肌松药物营养不良通气功能障碍气道通畅驱动力足功能肺泡阻塞性因素限制性因素胸廓入口外胸廓入口内动力
3、因素非动力因素（肺内因素）中枢神经周围神经肌肉肺实质、间质胸廓胸膜腹腔阻塞性与限制性通气障碍特点阻塞因素限制因素呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性流速-时间曲线限制性阻塞性完成诊断患者肺机械力学指标限制性因素（动力因素）周围神经中枢抑制药物因素神经元肌病肌肉神经传导阶段总结CO2潴留主要由通气不足造成，反映为PaCO2增高呼吸频率30次/min不能言语，大汗，端坐呼吸，三凹征明显，满肺呼气相哮鸣音，脉搏短促已用药物：氢化可的松200mg，可必特、普米克令舒、多索茶碱印象：赖氨比林诱导的支气管哮喘急性发作，病情危重Step 2 整合信息病情变化：在未控制基础上的恶化既往CO2水平：正常治疗现况：药物治
4、疗效果有限无创机械通气的可行性无创机械通气治疗过程无创通气，EPAP：0-3cmH2O，IPAP：6-10cmH2O患者带机过程中出现呼之不应，PCO2：90mmHg有创机械通气诊断治疗患者支气管哮喘病史黏液痰栓气道痉挛阻塞性通气障碍病因治疗有创通气解痉平喘改善症状争取时间上机后30分钟频繁气道高压报警，吸痰不管用，心率都160了pH：7.202PaCO2：102mmHgPaO2：55.5mmHg病情变化呼吸机参数（SIMV+PS）：FiO2：0.6，PEEP：0cmH2O，VT：400ml，fmand：15次/min，PS：12cmH2Oftotal：33次/min，MV：8.2L/min，
5、Ppeak：38cmH2O，Pplat：29cmH2O心率：156次/min，Bp：78/56mmHg，SpO2:91%Whats Wrong?（VT-VD）fCO2潴留循环不稳定 VT f =8.2L/min死腔通气VD/VT不参与气体交换的通气部分，包括解剖死腔和肺泡死腔，统称为生理死腔VD/VT，正常值：24.6%+0.17%年龄如何降低VD/VT增加VT降低VD肺泡死腔的产生低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限动态肺膨胀重症哮喘呼吸力学呼气时间过短呼气气流受限动态肺膨胀PEEPiA-aPCO2PACO2增加VD增加血流受限PaCO2如何降低死腔？降低肺泡内压降低内源性PEEP降低吸呼比增加肺循环血量 增加血容量还能做什么？CO2的生成与运输辅助措施-降低降低能量代谢：应用镇静药物、控制体温；降低自主呼吸做功：应用镇静及肌松药物降低呼吸商：葡萄糖、脂肪或蛋白质氧化时其呼吸商分别为：1，0.71，0.80病例结局应用丙泊酚镇静，阿曲库铵5mg/hr肌松给予患者补液治疗，20ml/kg/hr，患者血压回升至100/60mmHg1h后复查血气，PaCO2：67mmHg24小时后患者气道阻力降低，停用肌松及镇静3天后患者顺利脱机拔管
