1、休克的新概念湖南省中医研究院附属医院急诊科 周兵 新概念 根据低灌注、氧代谢 不根据血压 血压下降-休克中、晚期 儿童-晚期 主要内容1.基本概念 2.分类3.病理生理 4.诊断5.基本处理6.各类休克诊断与处理 第一第一 基本概念基本概念 休克定义 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时 伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。静脉氧含量下降100%25%毛细血管毛细血管75%心心 关键诊断概念 休克可发生在血压正常血压正常病人，而低血压低血压不一定是休克。碱基缺失碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸乳酸浓度4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克应考
2、虑休克。尿量尿量是生命器官灌注的可靠指征可靠指征 如心动过速、碱缺乏加重、少尿心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断应诊断休克休克休克不一定低血压低血压 低血压不一定休克 休克血压 N 例一、男 50岁 黑便 120次/分 170/80 Hb 54g/L 输液后血压降100/70mmHg 说明：外周血管收缩 是一种休克状态。例二、例二、脾破裂脾破裂 出血出血1600ml1600ml 收缩压为收缩压为170mmHg170mmHg 休克的三阶段代偿期低灌注、无低血压最佳治疗失代偿低灌注、低血压不可逆MOF 第二 休克分类 休克分类 34年年 Blalocks分类：分类：血液、神经、血管、心脏 病因分类
3、病因分类 75年血液动力学分类年血液动力学分类 ROSONS EM分类分类 病因分类 低容量低容量 心源心源性性 感染性感染性 过敏过敏性性 阻塞性阻塞性 内分内分泌泌 神经源神经源年年 Meil Meil等提出新的分类等提出新的分类心源性休克心源性休克心外梗阻心外梗阻：心包填塞；肺梗塞心包填塞；肺梗塞 （巨大）（巨大）;低容量性低容量性：失液；失血失液；失血分布性休克分布性休克：感染、过敏、中毒感染、过敏、中毒心源性心源性心肌损伤心肌损伤收、舒损伤收、舒损伤舒张充盈舒张充盈心包，张胸心包，张胸舒张功能舒张功能RV负荷负荷肺栓塞肺栓塞收缩损伤收缩损伤心外阻塞心外阻塞低容量低容量前负荷前负荷舒张
4、充盈舒张充盈心排血量心排血量（SVR）平均动脉压MAP休克休克MODS分布性分布性血流分布异常血流分布异常心肌抑制，收，舒心肌抑制，收，舒外周血管阻力外周血管阻力SVR（心排血量心排血量CO）治疗分类 一、需要补充容量病因 二、需要改善泵功能正性肌力药或 纠正泵功能不全 三、需要补充容量及正性肌力药 四、缓解心排出量阻塞 五、细胞中毒，特效解毒药 补充容量 失血性休克 低容量性休克 泵功能 心肌缺血冠脉血栓、缺氧性低血压 心肌病急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸润、内分泌、先天性）低动力性脓毒症（晚期）负性肌力药物过量阻滞剂、钙离子拮抗剂 结构损伤创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂 容量正性
5、肌力药 高动力脓毒症（早期）过敏性休克 中枢神经性休克 药物过量 缓解梗阻 肺栓塞肺栓塞 心包填塞心包填塞 气胸气胸 瓣膜病瓣膜病 先天缺陷先天缺陷 严重特发性主动脉下狭严重特发性主动脉下狭 窄窄 细胞中毒 特效解毒药 一氧化碳一氧化碳 硫化氢硫化氢 氰化物氰化物 羊水栓塞休克 第三第三 病理生理病理生理 病理生理 氧代谢障碍 厌氧代谢，乳酸酸中毒厌氧代谢，乳酸酸中毒 能量耗竭能量耗竭 自主神经 炎症反应 正常与缺氧氧代谢 SatO2=Hb+4O2 为100%100%CO正常正常 25%Smvo2 75%缺氧缺氧CO 仍不足仍不足 摄取摄取Smvo2 脓毒症脓毒症 利用利用 正常正常 厌氧代谢
6、与乳酸生成 代偿机制代偿机制不能纠正不能纠正组织氧供/需平衡 发生厌氧代谢 导致乳酸血症 乳酸乳酸盐（可测定）乳酸酸中毒 正常值0.5-1.5mmol/L能量代谢障碍能量代谢障碍 葡萄糖代谢 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 2 ATP 乙醯辅酶A +草醯乙酸 36 ATP 酸中毒 能量耗竭 能量耗竭ATP 泵衰竭泵衰竭 膜电位膜电位钠入钠入钾出钾出细胞细胞水肿水肿膜反应膜反应 胰岛素胰岛素 胰高血糖素胰高血糖素 儿茶酚胺儿茶酚胺 皮质激素皮质激素溶酶体酶释放溶酶体酶释放线粒体崩解线粒体崩解细胞膜崩解细胞膜崩解血浓缩，高钾，低钠，血浓缩，高钾，低钠，BUNBUN，血糖，血糖 休克是低灌注的结果（不均性）临
7、床联系临床联系：血压0/0 神清；搀行 结果：结果：分布异常 机制：机制：皮肤 内脏 骨骼肌（）；心脏（、）；大脑（、少）炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNF IL PAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸 PG TXA补体 Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质休克：顽固、MOF 恢复 血管 内皮损伤 白细胞聚集 代谢紊乱 心肺肝肾 脑 毒素毒素单噬内粒 病理生理小结 氧代谢障碍 缺氧厌氧代谢乳酸 能量耗竭 自主神经反射 炎症反应低灌注、毒素 第四 诊 断 诊 断 想到休克 诊断休克 何种休克 何型休克 想到休克 最常见休克：肺炎、毒痢、败血症
8、最常见休克：肺炎、毒痢、败血症 消化道出血、吐泻、创伤、晕厥消化道出血、吐泻、创伤、晕厥 退热药后、常服激素退热药后、常服激素 每当接诊发热、腹痛、吐泻每当接诊发热、腹痛、吐泻 诊断休克 低血压、低灌注低血压、低灌注 休克的四项表现休克的四项表现 心率、血压、休克指数心率、血压、休克指数 尿量尿量 体位性低血压体位性低血压 酸血症酸血症 心率与血压 心率心率最早。但受年龄、健康、药物最早。但受年龄、健康、药物 低血糖、低容量、低氧血症影响。低血糖、低容量、低氧血症影响。血压血压同上同上 休克指数休克指数心率心率/收缩压收缩压 1.0 1.5 休克指数 尿 量 能准确反应内脏灌注能准确反应内脏灌
9、注 初期因代偿性重吸收增加，尿量不少；初期因代偿性重吸收增加，尿量不少；连续观察有肯定意义连续观察有肯定意义 正常正常 1.0 ml/kg/hr 减少减少 0.5-1.0 明显减少明显减少 0.5 需要时间需要时间 体位性低血压 病情允许病情允许 站立站立3分钟分钟 测立位心率、血压测立位心率、血压 结果：血压结果：血压15mmHg,心率心率15次次/分分 酸血症 乳酸乳酸 4mmol/L 碱缺乏碱缺乏 100次/分 3.呼吸22次/分或PaCO232mmHg 4.动脉血碱缺乏4mmol/L 5.尿量20分钟。不管何种病因符合4项 1.1.有诱发休克的病因有诱发休克的病因 2.2.意识异常意识
10、异常 3.3.脉搏细速，超过脉搏细速，超过100100次次/分或不能触及。分或不能触及。4.4.湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间22秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/30ml/小小时或无尿时或无尿 休克诊断标准休克诊断标准（82年）5.5.收缩压小于收缩压小于80mmHg80mmHg6.6.脉压差小于脉压差小于20mmHg20mmHg7.7.原有高血压者原有高血压者 收缩压较基础下降收缩压较基础下降30%30%以上以上凡符合以上凡符合以上1 1项，以及项，以及2 2、3 3、4 4项
11、中两项；或项中两项；或5 5、6 6、7 7项中一项，可诊断休克。项中一项，可诊断休克。休克病因诊断常见四种 过敏性过敏性哮鸣音、喉头水肿、服药虫咬史 低容量低容量腹痛、腹胀、晕厥 脓毒症脓毒症发热、低体温 心源性心源性胸痛、气憋、心电图异常休克病因诊断少见四种 呼困、颈呼困、颈V怒张、心音遥远怒张、心音遥远心包填塞心包填塞 呼困、晕厥、胸痛、低氧呼困、晕厥、胸痛、低氧 肺栓塞肺栓塞 右心衰、心电图异常右心衰、心电图异常肺栓塞、右心梗死肺栓塞、右心梗死 毛发脱落、阴腋毛缺失毛发脱落、阴腋毛缺失 内分泌内分泌 四肢瘫痪四肢瘫痪 神经性神经性 第五第五休克的基本治疗休克的基本治疗 液体复苏液体复苏
12、 升压药的使用升压药的使用 液体复苏液体复苏 晶体液还是胶体液 正常：胶渗压潴留血管水分正常：胶渗压潴留血管水分 晶体液漏到血管外。晶体液漏到血管外。病理：血管通透性增大，病理：血管通透性增大，胶体液亦漏到血管外胶体液亦漏到血管外 晶体液与胶体液 两种液体两种液体均能复苏均能复苏：重要的重要的不是液体不是液体种类种类，而是，而是数量数量 两种液体两种液体的的优缺点优缺点，长期争论。，长期争论。尽管争论不休尽管争论不休，两种液体均能成功复苏。，两种液体均能成功复苏。欧洲欧洲胶体液，北美胶体液，北美晶体液。晶体液。两液两液同同充盈压充盈压，同，同灌注程度，同结果灌注程度，同结果。两液两液漏出性质不
13、同，达同程度，漏出性质不同，达同程度，晶为胶晶为胶3倍，时间较长倍，时间较长白蛋白推荐意见 未有进一步研究结果以前，明确低白蛋白血症者可使用白蛋白。5%5%葡萄糖液葡萄糖液 无扩容作用无扩容作用1000ml 液体扩容程度液体扩容程度种类 细胞内（ml)细胞间质（ml)血管内（ml)D5W 660 255 85NS RL -100 875 2255%AlB 0 500 500全血 0 0 1000 上表说明 1葡萄糖溶液无扩容作用 2.晶体液血管内外分布量：1:3 升压药升压药现状三大误区 血压 0 高浓度 小壶 20mg 1mg 血压下降不扩容 即多巴胺 低血压 MAP20 右室压力和心率，l
14、 不能大于此剂量 去甲肾上腺素 强受体激动剂 弱受体作用 马鞍形 用停用 经过许多脓毒性休克病人研究检验对去甲肾上腺素误区 正常肾脏血流，低容量休克不用 脓毒肾血流 提高尿量 特别注意 多巴胺、多巴酚丁胺 g/kg/min 副肾、正肾 g/min 使用升压药注意事项 适量开始，逐渐减量 单独通道 去甲肾上腺素，不能漏出 如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死 注意事项 1.小剂量开始，逐步减量，avoid abrupt withdrawal 2.单独通道 3.nerve be given as bolus dose2019年年 AHA CPR指南指南1mg去甲=
15、2mg酒石酸应加入 5%GS 或 5%GNS不宜加入生理盐水去甲肾上腺素多巴酚丁胺 合理配互合理配互 国外较多国外较多 国内有报告国内有报告 不证明有优点不证明有优点血压血压低容低容低氧低氧低低pHpH病因病因 第六各类休克诊断与治疗 低容量性休克低容量性休克 发病过程容量丢失 1.心率心肌收缩 2.外周血管收缩低灌注酸血症 3.血压下降 产科失血性休克的认识 仍为目前主要死亡原因之一 凶险性、迅速性、时限性（1-2h死）可治性 失误的典型病例 母亲接生60DIC、MOF19分死 前置胎盘84直线 私人接生3.5h逸搏心率 宫外孕 78猝死 产后出血142猝死*低灌注严重炎症反应 30岁，2胎
16、，母亲接生，大出血，1h来 被浸血500 ml，面色晦暗，四肢厥冷。血糖23.3mmol/L化验检查PT120 PTT180 TT150 FIB 50Ph 7.33 PCO2 14 PO2 147 HCO 14K 2.15 Na 71.8 Cl 59.7 BE-16.5糖 29.37 TP 14.93 ALB 7.24肾功正常；肝酶升高；出血分级（美国外科学会）失血三阶段鉴别单纯失血 出血，但心率100次/分 呼吸、血压及碱缺乏均正常。失血伴低灌注 出血，伴碱缺乏100次/分 失血性休克 出血经验诊断标准4项。失血性休克治疗 基本治疗 液体复苏 输血 升压药 基本治疗 气道通畅、通气、给氧（1
17、00%）血管通道外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开 中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血选隔上血管 液体复苏 灌满灌满还是还是不灌满不灌满 晶体液晶体液还是还是胶体液胶体液 灌满还是不灌满 回顾液体复苏的里程：1.WW，connon对躯干创伤采用允许低血压模式，其目的是减少进一步出血。2.早年研究，动物放血结扎，输液。3.朝越战场，强调大量补液，立即手术。1970年代，推广于民众治疗。4.近10年来，对大量输液提出质疑，有些研究提出：允许低血压及延迟输液可提高生存率 升高血压可加重出血，破坏初始凝血块 但血压过低大脑低灌注动物试验：恢复正常血压是有害的 27只小猪（14.8-2
18、0kg），分3组 1组 2组 3组 血压(mmHg)40 60 80 死亡率(%)11 20 78 生存时间（秒）586 593 4412 腹腔失血量（ml/kg）1314 2025 4011 其他临床研究 分分70mmHg与与100mmHg两组，两组，存活率无差异存活率无差异 对躯干创伤，对躯干创伤，延迟输液延迟输液提高生存率提高生存率目前仍推荐目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。渗晶体液积极复苏，不管何种病因。20192019年创伤性心脏骤停：年创伤性心脏骤停：城里尽快转运城里尽快转运 郊县维持血压郊县维持血压100100 强调途中
19、输液强调途中输液 如何补液 轻度出血轻度出血 2-3L晶体液（晶体液（20-30分钟）分钟）分组输入分组输入 500-1000 评估评估 如病情不稳定，如病情不稳定，提示：失血量大于提示：失血量大于1000ml 或或 继续出血继续出血 或两者兼之或两者兼之 输血指征 Hb10克（克（30%），不输血），不输血 Hb6克克,肯定输血肯定输血 6-10克克 看病情看病情 一般一般8克；克；PLT 7.5-10万万 PT、PTT 1.13；血浆血浆 12-15ml/kg;不能纠正不能纠正冷沉淀（冷沉淀（、vwF、纤原）、纤原）不良反应 2周红细胞无变形性周红细胞无变形性(堵塞毛缺血/MOF)；血钾血
20、钾高钾高钾 低钾低钾(多）多）死亡三角死亡三角：低温；凝血（钙）；酸中毒 急性肺损伤急性肺损伤 正性肌力药正性肌力药 严重或持续低血压；补足血容量；给多巴胺或多巴酚丁胺 不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。Septic shock 感染性休克 败血症休克 脓毒症休克 脓毒性休克脓毒性休克基本概念 菌血症(bacteriemia)细菌存在于血液中，血培养阳性证实 败血症(septicemia)血液中有微生物或其毒素全身性炎症反应综合症1.发热（口表体温38）或低体温（36；2.呼吸急促（24次/分）3.心动过速（心率90次/分）4.白细胞增高（12.0109/L）,或 白细胞（4.010
21、9/L），干状10%；符合2条称SIRS 有感染与非感染病因 脓毒症(sepsis)：怀疑或证实微生物病因的SIRS严重脓毒症1个或以上器官功能障碍的脓毒症例如 1.心血管：动脉血压90mmHg或 MAP70mmHg,经输液可恢复正常 2.肾脏：尿量0.5ml/kg/h，持续1小时，液体足够 3.呼吸：PaO2/FiO2250 或 如只是肺是惟一功能障碍器官，则此值应200 4.血液：血小板数80.0109/L或 比近3天内最高值下降50%5.不能解释的代谢性酸中毒：pH7.30或碱缺失5.0mmol/L和 血浆乳酸水平大于报告实验室 正常上限的1.5倍 6.适量液体复苏：PAWP12mmHg
22、，CVP8mmHg 严重脓毒症类似脓毒症综合症脓毒症休克 脓毒症经足量液体复苏仍低血压（收缩压70%各项指标 中心静脉压 8-12mmHg 平均动脉压 70mmHg Hct 30%SaO2 70%要点 补液 CVP8-12;MAP70；Hct30%;SatO70%镇静剂、呼吸机 低灌注确定休克 男 43 吃麻辣烫，腹泻 昏迷，多种酶明显升高 血压正常，BE-8 输液 5000ml CVP 6 再输 5000ml 病情好转 体 会 1.CVP重要性 2.液体补足才能用升压药 3.无尿应导尿 4.CVP指导用升压药时机糖皮质激素（2019指南）1.指征：氢化考的松只给血压对输液与升压药反应很差的成
23、人脓毒症休克病人（2C级）。2.不用ATCH激发试验去选择需要使用氢化考的松的成人病人（2B级），3.有氢化考的松，则不选用地塞米松。4.停用升压药，同时停用氢化考的松5.剂量不大于300mg6.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。7.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。8.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。重组人活化蛋白C 降低死亡率，改善器官功能障碍、减少炎症生物标记物，改善凝血机制。用法：24g/kg/h，共96小时。指征：APACHE25分，或有2个或以上器官功能不全。本品可使严重出血增加2倍，约0.
24、5%病人有颅内出血。本品不宜用于只有单器官功能不全严重脓毒症的外科病人。脓毒症治疗的争论 血管加压素 高血糖治疗 肾透析 其他治疗血管加压素 小剂量血管加压素（0.03-0.04U/min）可升高血压、增加尿量及肌酐清除率，同时可明显减少去甲肾上腺素的维持剂量。（指南：两组等效）本药的合并征有胃肠道缺血、心排血量减少、皮肤或肢端坏死、甚至心脏骤停（特别是剂量0.04U/min）。高血糖治疗 外科监护病人把血糖纠正到正常有好处 内科病人无效，150mg/dL以下肾透析 连续肾代替治疗比间断血液透析对血流动力学不稳定性的影响较轻，碳酸氢钠不改善血流动力学结果或对升压药的反应。指南：7.15以下用其他治疗 推荐使用小剂量肝素预防深静脉血栓，并可与活化蛋白C联合给入。用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡可减少胃肠道出血。质子泵抑制剂亦有效 肠道营养 对腹部脓毒症、手术或创伤病人有时需要全身营养。镇静剂、神经肌肉阻滞剂及糖皮质激素应尽量减少使用，可致脓毒症脑病、脓毒症多神经病/肌病恶化。
