1、动物生理学动物生理学第六章 消化与吸收 Digestion and Absorption消化器官由消化器官由消化道消化道和和消化腺消化腺两个部分两个部分组成。消化道为一组成。消化道为一肌性管道，包括肌性管道，包括口口腔腔，咽咽，食管食管，胃胃小肠小肠，大肠大肠和和肛门肛门等部分。等部分。消化腺消化腺由由唾液腺唾液腺，肝肝，胰胰大大消化腺及分布于消消化腺及分布于消化管壁内的无数小化管壁内的无数小消化腺组成。消化腺组成。消化器官由消化器官由消化道消化道和和消化腺消化腺两个部分两个部分组成。消化道为一组成。消化道为一肌性管道，包括肌性管道，包括口口腔腔，咽咽，食管食管，胃胃小肠小肠，大肠大肠和和肛门
2、肛门等部分。等部分。消化腺消化腺由由唾液腺唾液腺，肝肝，胰胰大大消化腺及分布于消消化腺及分布于消化管壁内的无数小化管壁内的无数小消化腺组成。消化腺组成。食物食物蛋白质蛋白质 脂肪脂肪 糖类糖类维生素维生素 水水 无机盐无机盐氨基酸氨基酸 甘油甘油脂肪酸脂肪酸 葡萄糖葡萄糖残渣残渣排出体外排出体外（粪便）（粪便）消消 化化 道道消化消化吸吸 收收血液血液机体组织机体组织细胞利用细胞利用二、唾液的分泌二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖（一）唾液腺解剖 1、腮腺、腮腺 2、颌下腺、颌下腺 3、舌下腺、舌下腺（二）唾液的成分与作用（二）唾液的成分与作用 1、成分：水、成分：水 99%无机物无机物 Na+、
3、K+、Cl-、Ca2+等等 有机物有机物 唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶 唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，其中水分约占其中水分约占99%99%，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均pHpH猪为猪为7.37.3，狗，狗和马为和马为7.67.6，反刍动物为，反刍动物为8.28.2。在一昼夜内，猪唾液分泌量为。在一昼夜内，猪唾液分泌量为1518L1518L，羊约，羊约10L10L，马约，马约40L4
4、0L，牛，牛100200L100200L。2 2、作用：、作用：湿润食物形成食团，有利吞咽湿润食物形成食团，有利吞咽溶解食物，产生味觉溶解食物，产生味觉淀粉淀粉麦芽糖麦芽糖清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌（三）分泌调节：非条件反射和条件反射（三）分泌调节：非条件反射和条件反射第三节第三节 胃内消化胃内消化胃胃粘粘膜膜三种三种外分外分泌腺泌腺一、胃的分泌：一、胃的分泌：喷门腺喷门腺(cardiac gland):cardiac gland):粘液粘液 幽门腺幽门腺(pyloric gland)pyloric gland)：粘液粘液 泌酸腺泌酸腺(oxyntic gla
5、nd)oxyntic gland)：壁细胞壁细胞HClHCl、内因子内因子 主细胞主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶原 粘液颈细胞粘液颈细胞粘液粘液 多种内分泌细胞：分泌胃肠激素多种内分泌细胞：分泌胃肠激素（一）收集胃液的方法（一）收集胃液的方法1、胃管法、胃管法 2、人工胃瘘法、人工胃瘘法3、小胃法、小胃法（二）胃液的性质、成分和作用（二）胃液的性质、成分和作用 胃液胃液pH为为0.91.5，分泌量分泌量 1.5 2.5L/day 主要成分：主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液胃蛋白酶原、内因子、粘液 1、HCl：由壁细胞分泌由壁细胞分泌 1）总酸：游离酸（占绝大多数）总酸：游离酸（占绝大多数）
6、结合酸结合酸 2）盐酸排出量：基础量）盐酸排出量：基础量 05 mmol/h 最大排出量最大排出量 2025 mmol/h 3）分泌机制：壁细胞主动分泌分泌机制：壁细胞主动分泌 4）HCl的作用的作用 激活胃蛋白酶原激活胃蛋白酶原胃蛋白酶，并为胃蛋胃蛋白酶，并为胃蛋 白酶提供合适的白酶提供合适的pH环境环境 使食物蛋白质变性，易于分解使食物蛋白质变性，易于分解 杀菌杀菌 促小肠对铁和钙的吸收促小肠对铁和钙的吸收 促胰液、胆汁和小肠消化液分泌促胰液、胆汁和小肠消化液分泌2、胃蛋白酶原（、胃蛋白酶原（pepsinogen）由主细胞分泌由主细胞分泌 蛋白质蛋白质 胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶胃蛋白酶
7、 月示月示、胨、少量氨基酸、胨、少量氨基酸最适最适ph值是值是2-3；超过；超过6.0即失活。即失活。3、内因子（、内因子（intrinsic factor）由壁细胞分泌，促维生素由壁细胞分泌，促维生素B12吸收吸收HCl4、粘液（、粘液（mucus）和碳酸氢盐和碳酸氢盐粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤 碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止 H的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的 自身消化。自身消化。壁细胞分泌盐酸的机制壁细胞分泌盐酸的机制l黏液黏液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 (mucu
8、s-bicarbonate barrier)mucus-bicarbonate barrier)l胃蛋白酶胃蛋白酶(pepsin)pepsin)失活失活l胃肠道细胞保护胃肠道细胞保护(cytoprotection)cytoprotection)l紧密连接紧密连接(tight junction)tight junction)Why not digest itself？l黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H H+扩散扩散l上皮细胞分泌的上皮细胞分泌的HCOHCO3 3-中和从胃腔扩散来的中和从胃腔扩散来的H H+，形成形成PHPH梯度梯度l胃腔侧呈酸性，胃腔侧呈酸性，PH=2PH
9、=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7PH=7 此屏障一定程度上保护胃黏膜免受此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H H+的的侵蚀侵蚀黏液黏液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)mucus-bicarbonate barrier)l 胃蛋白酶是酸性蛋白酶，胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5PH5的酸性环境中由胃的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=23PH=23l 黏液黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的PHPH梯度使梯度使得靠近胃黏膜的得靠近胃黏膜的PHP
10、H呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧侧PHPH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法行使消化功能行使消化功能胃蛋白酶失活胃蛋白酶失活(pepsin inactive)pepsin inactive)l 细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。细胞的损伤和致坏死作用的能力。l 分为内源性和外源性。分为内源性和外源性。l 直接细胞保护作用直接细胞保护作用(direct cytoprotection)direct cytoprotection)：胃黏膜内丰富的前
11、列腺素胃黏膜内丰富的前列腺素(PG)PG)、非蛋白结合巯基物非蛋白结合巯基物质质(NPSH)NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。和胃蛋白酶等有害因素的损伤。细胞保护细胞保护(cytoprotection)cytoprotection)l 胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对它们对H H+相对不通透，可以组织胃腔内的相对不通透，可以组织胃腔内的H H+进入黏进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastric mucosal gastric muc
12、osal barrier)barrier)紧密连接紧密连接(tight junction)tight junction)l 保护作用：保护作用：胃黏膜屏障、黏液胃黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的快速更新等快速更新等l 侵蚀作用：侵蚀作用：胃酸胃酸、胃蛋白酶胃蛋白酶、反流的胆汁反流的胆汁、幽门螺杆菌幽门螺杆菌等等l 当保护作用当保护作用 侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡胃溃疡受保护受保护VSVS被侵蚀被侵蚀幽幽 门门 螺螺 杆杆
13、 菌菌(Helicobacter pylori;Hp)发现人：发现人：巴里 马歇尔(Barry J.Marshall)罗宾 沃伦(J.Robin Warren)发现经历：发现经历：19791979年年，发现，发现该该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。1981982 2年年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。19841984年年 4 4月月，柳叶刀，柳叶刀(Lancet)(Lancet)杂志一字不改地发杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文
14、。表了马歇尔和沃伦的论文。1979年，42岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦（Warren）用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。在此后的两年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致一个关于胃炎发生的新假说的诞生。1981年，一个30岁的实习医生马歇尔（Marshall）来到帕斯医院进行内科学实习，他先被建议与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向
15、诺贝诺贝尔奖尔奖的道路上。到1982年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了135个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。1982年4月马歇尔开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。几个月后，结果就出来了：在100例各种消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃溃疡患者，和100%的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀”杂志上发表。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说消化性溃疡的细菌学说”的这一新的科学假说的提出。科赫法则
16、科赫法则（Kochs postulatesKochs postulates）一直是医学一直是医学界公认的证明微生物与疾病关系的界公认的证明微生物与疾病关系的铁则铁则：1.1.在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；2.2.能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；3.3.这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；的疾病；4.4.能从实验动物中从新获得病原菌。能从实验动物中从新获得病原菌。慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌 沃伦 马歇尔，Lancet 1983胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知
17、弯曲菌马歇尔 沃伦，Lancet 1984细菌引起消化道溃疡的研究马歇尔 沃伦 ，澳大利亚胃肠大会 1983 幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。的主要致病因素。19941994年世界卫生组织年世界卫生组织/国国际癌症研究机构际癌症研究机构(WHO/IARC)WHO/IARC)将将幽门螺杆菌幽门螺杆菌定为
18、定为类致癌原。类致癌原。感染-幽门螺杆菌感染胃腔的下半部发炎-幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何症状溃疡-胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌屋漏屋漏”学说学说 “no acid,no ulcer no Hp,no ulcer Hp致胃癌的可能机制：1.细菌的代谢产物直接转化粘膜；2.类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；3.hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。流行病学流行病学 流行病学研究表明幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%。慢性
19、胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。幽门螺杆菌幽门螺杆菌 “人人”是是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。”20192019年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报 看似平淡实则依旧精彩 给
20、我们的启示给我们的启示1.挑战权威，实事求是的科学精神2.勇于献身的科学精神3.坚持不懈，持之以恒的探索精神 四四、消化道的神经支配消化道的神经支配 (Innervation of the Digestive Tract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统(enteric nervous system)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺体分泌和血管运动。（一）外来神经系统（一）外来神经系统 (Extrinsic Nerve)胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经1、交感神经交感神经(sympathe
21、tic nerve)分泌分泌NE抑制抑制胃肠运动和腺体分泌胃肠运动和腺体分泌2、副交感神经、副交感神经(parasympathetic nerve)分泌分泌ACh促进促进胃肠运动和腺体分泌胃肠运动和腺体分泌 自主神经系统（autonomic nervous system）也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。自主神经包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经系统（植物性神经系统）自主神经系统（植物性神经系统）胃肠壁的内在神经从，也称肠神经系统(enteric
22、 nervous system)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosal plexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myenteric plexus)。内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。（二）内在神经系统（二）内在神经系统(Intrinsic Nerve System)（1）粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。（2）肌间神经从主要 参与对消化道运动的控制。中枢神经系统交感及副交感神经 肠神经系统肌间神经从 粘膜下神经从消化道壁内机械、化学和温度感受器胃肠平滑肌 内分泌细胞血管平滑肌
23、感受器效应器传入神经传出神经应激性引起的胃溃疡应激性引起的胃溃疡进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。消化期胃液分泌的调节消化期胃液分泌的调节刺激鼻、眼、耳刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道刺激口、舌、咽、食道中枢中枢I、II、VIII.NV、VII、IX、X.N胃液分泌胃液分泌特点：特点：1.量多（量多（30）；）；2.酸度高；酸度高；3.酶高。酶高。食物食物非条件反射：非条件反射：条件反射：条件反射：X.NG细胞血循血循 环环（2）胃期（）胃期（gastric phase）：）：食食物物胃底、胃体机械刺激胃底、胃体机械刺激幽门部机械刺激幽门部机械刺激幽门部化学
24、刺激幽门部化学刺激壁内神经丛壁内神经丛幽门部幽门部G细胞细胞胃胃泌泌素素胃液分泌胃液分泌中中枢枢 X.NX.N壁内神经丛壁内神经丛特点：特点：1.酸度高；酸度高；2.胃蛋白酶原较少胃蛋白酶原较少；3.量多，占量多，占60%。(3）肠期（）肠期（intestinal phase）：）：食物食物12指肠指肠G细胞细胞小肠小肠I细胞细胞胃胃泌泌素素胆囊收缩素胆囊收缩素-促胰促胰酶素（酶素（CCK-PZ）胃液分泌胃液分泌血循环血循环特点：特点：1、量少，占、量少，占 10；2、总酸少；、总酸少；3、胃蛋白酶原少。、胃蛋白酶原少。食糜食糜(chyme)2 2、影响胃酸分泌的内源性物质、影响胃酸分泌的内源
25、性物质（1 1）AChACh 是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上细胞上M3受体受体HCl分泌分泌。阿托品。阿托品(atropine)可阻可阻断其作用。断其作用。（2 2）促胃液素（）促胃液素（GastrinGastrin）由胃窦、十二指肠及空肠上段的由胃窦、十二指肠及空肠上段的G G细胞分细胞分泌，由血液到壁细胞，泌，由血液到壁细胞，使使HClHCl分泌分泌。种类：G34(大)主要由十二指肠分泌，作用 弱但时间长(约50 min)；G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分 泌，作用强、清除快。（3 3）组胺（）组胺（histaminehistamin
26、e）由胃粘膜的肥大细胞或肠嗜铬细胞分泌，扩散到壁细胞作用于壁细胞上H2受体HCl分泌。H2受体阻断剂西米替丁（cimetidine)可阻断此效应。近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。乙酰胆碱、促胃液素和组胺这三种可直接兴奋壁细胞的内源性活性物质，存在着复杂的相互关系，它们的作用可以相互加强，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用肠嗜铬细胞上相应受体促组胺释放，如抑制肠嗜铬细胞，则合成组胺，合成后，胃泌素作用明显，因而组胺是胃酸分泌的重要调控因素。抑制胃酸分泌的内源性物质抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素(Somatost
27、atin)由胃粘膜D细胞释放，可抑制胃泌素及组胺释放；抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。胃排空胃排空 胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空（胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空（gastric emptying）。一般在食物进入胃后）。一般在食物进入胃后5min即开始即开始有部分食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性有部分食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的或固体食物排空快，粗硬的
28、食物在胃内滞留时间较长或固体食物排空快，粗硬的食物在胃内滞留时间较长。在。在3种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物慢，如狗在食后慢，如狗在食后46h胃内容物已经排空；而马和猪喂胃内容物已经排空；而马和猪喂后后24h胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的速率对下一次进食时间具有重要影响。速率对下一次进食时间具有重要影响。打
29、嗝打嗝打嗝是一种间歇性的膈肌挛缩，有时还伴有吸气辅助肌的类似挛缩。健康人是常见的，有时无明显的原因。打嗝发生的生理机制尚未完全明了，争论颇多。刺激胸腹腔脏器胸髓3-5节膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中枢 打嗝动作可能是一些既有肺又有腮的动物防止水进入肺的一种机制，是动物从水生到陆生进化过程的残余现象。打嗝可能是人类早期祖先的一种生理机能，而控制其中声门和腮动作的脑回路对产生其它一些复杂运动也有用。所以经几亿年的进化之后，它并没有被淘汰掉。未出生的胎儿在有呼吸运动之前就会打嗝。胎儿打嗝很可能是哺乳动作的一种早期体现，就像幼儿学会走路之前先学会爬一样。打嗝打嗝 呕吐是机体将胃及上段小肠的内容物从口腔猛
30、力驱出的动作，使复杂的反射活动。来自身体许多部位的感受器的传入冲动都可以到达延髓的呕吐中枢，发动呕吐反射。例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。呕呕 吐吐 呕吐前通常还发生上段小肠强烈的逆蠕动，可推进小肠部分内容物入胃，所以呕吐物中常混有胆汁和小肠液。呕吐能排出摄入胃内的有害物质，因此具有保护意义；但剧烈而频繁的呕吐会影响进食和正常的消化活动，而且大量的消化液丢失，会导致机体失水和电解质平衡的紊乱。第四节第四节 小肠内消化小肠内消化(Digestion in the Small Intestine)Digestion
31、in the Small Intestine)小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段，在小肠内食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学消化及小肠运动的机械性消化。食物经过小肠后，消化吸收过程基本完成。（一）胰液的成分及作用（一）胰液的成分及作用水和水和HCO3-：1.胰酶：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶胰蛋白酶和麋蛋白酶 一、胰液的分泌一、胰液的分泌(Secretion in the Exocrine Pancreas)糊精、麦芽糖糊精、麦芽糖淀粉淀粉 1、胰淀粉酶、胰淀粉酶(pancreatic amylase)麦芽糖酶麦芽糖酶 葡萄糖葡萄糖特点特点 效率高效率高
32、速度快速度快淀粉与胰液接触约淀粉与胰液接触约1010分钟就能全部水解分钟就能全部水解脂肪脂肪 胆盐胆盐 脂肪微粒脂肪微粒 胰脂肪酶胰脂肪酶 pH7.58.5甘油一酯、甘油、脂肪酸甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶、胰脂肪酶(pancreatic lipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶 胰蛋白酶原胰蛋白酶原 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶胰蛋白酶糜蛋白酶原糜蛋白酶原 糜蛋白酶糜蛋白酶氨基酸氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶 (trypsin and chymotrypsin)分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才
33、被激活，这样可避免对胃肠道壁本身的消化。要点要点(Point)二、二、胰液分泌的调节胰液分泌的调节(Regulation of Pancreatic Secretion)（一）神经调节（一）神经调节(nervious regulation)（二）体液调节（二）体液调节 (humoral regulation)1.1.促胰液素促胰液素（secretinsecretin）：）：小肠粘膜内小肠粘膜内S S细胞分泌细胞分泌小导管细胞为主小导管细胞为主胰胰液分泌液分泌(水和水和HCOHCO3 3-)促分泌因素：促分泌因素：HClHCl、蛋白质分解产物、脂肪酸蛋白质分解产物、脂肪酸2.2.缩胆囊素又称促胰
34、酶素缩胆囊素又称促胰酶素：小肠粘膜内小肠粘膜内I I细胞分泌细胞分泌腺泡细胞腺泡细胞促胰酶分促胰酶分泌和收缩胆囊作用。泌和收缩胆囊作用。肝胆汁：肝胆汁：pH7.8 金黄色金黄色 肝细胞分泌胆汁肝细胞分泌胆汁 胆囊胆汁；胆囊胆汁；pH6.8 浓缩、色深。浓缩、色深。（一）胆汁的成分（一）胆汁的成分(Components of Bile)成分复杂、含水、无机盐及多种有机物，成分复杂、含水、无机盐及多种有机物，但不含但不含消化酶，消化酶，胆盐是参与消化吸收的主要成分。胆盐是参与消化吸收的主要成分。三、胆汁的分泌和排出三、胆汁的分泌和排出(Secretion and Excretion of Bile
35、)1、乳化脂肪、降低表面张力、乳化脂肪、降低表面张力脂肪微粒脂肪微粒促进分解促进分解2、促进脂肪、脂溶性维生素（、促进脂肪、脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收吸收3、中和胃酸，促进胆汁分泌。、中和胃酸，促进胆汁分泌。（二）胆汁的作用（二）胆汁的作用(Actions of Bile)胆盐胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素和它的是血红蛋白的分解产物，包括胆红素和它的氧化物氧化物-胆绿质。
36、胆色素的种类和浓度决定胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色。了胆汁的颜色。3、胆盐的肠、胆盐的肠肝循环：肝循环：（enterohepatic circulation of bile salt）肝细胞分泌胆汁进入肝细胞分泌胆汁进入12指肠指肠回肠吸收入血回肠吸收入血门门V肝肝 胆汁分泌胆汁分泌，称为胆盐的肠，称为胆盐的肠肝循环肝循环牛干燥的胆结石牛干燥的胆结石 -牛黄牛黄(calculus bovis)牛黄牛黄为最常用的贵重药材，分为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。为国产牛黄与进口牛黄两类。1.天然牛黄：全年皆产，宰牛天然牛黄：全年皆产，宰牛时，如发现有牛黄，即滤去胆时，如发
37、现有牛黄，即滤去胆汁，将牛黄取出，阴干。汁，将牛黄取出，阴干。2.人造牛黄：由牛胆汁或猪胆人造牛黄：由牛胆汁或猪胆汁提取，经人工制造而成。汁提取，经人工制造而成。人工培植牛黄的机理是：将能产生人工培植牛黄的机理是：将能产生-葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙析出，集结成结石，即牛黄。析出，集结成结石，即牛黄。依据依据结石结石发生部位不同，分为胆囊发生部位不同，分为胆囊结石结石、肝、肝内胆管结石、胆总管结
38、石。全国调查结果看，内胆管结石、胆总管结石。全国调查结果看，胆囊胆囊结石结石发生率约为发生率约为52.8%，肝内胆管，肝内胆管结石结石为为36.2%，胆总管结石为，胆总管结石为11%。依据结石化学成分不同，结石通常包括依据结石化学成分不同，结石通常包括胆固胆固醇结石醇结石、胆色素结石胆色素结石或二者的混合物（或二者的混合物（混合混合型结石型结石）。）。胆道是胆汁生成、胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的储存、排送入肠的通道，通道，胆道是人体胆道是人体解剖结构最复杂的解剖结构最复杂的区域之一区域之一，不仅胆，不仅胆道本身，而且与之道本身，而且与之邻近的血管也均有邻近的血管也均有众多的变异。众多的变异
39、。结石结石形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。成核及积聚增长等基本过程。胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；结晶体必须聚集和融合以形成结晶体必须聚集和融合以形成结石结石，结晶物在遍，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于空受损害有利于胆结石胆结石形成。形成。胆固醇结石胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过
40、饱和状态，以及胆汁中的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发致使胆汁淤滞，促发胆石胆石形成。形成。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆色素结石胆色素结石-包括包括黑色结石黑色结石和和棕色结石棕色结石两种。两种。黑色结石黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而患者
41、的胆囊内形成，而棕色结石棕色结石则既可在胆囊，则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。虫或其它不太清楚的病因。胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于女性女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3 3：1 1，而七十，而七十岁以后则下降到岁以后则下降到2 2：1 1。1.1.喜静少动喜静少动。许
42、多女性运动和体力劳动少，天长日。许多女性运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石创造了条件。另外由于创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高，而雌激素又影响胆囊排空红素增高，而雌激素又影响胆囊排空,促发结石形促发结石形成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。2.2.体质
43、肥胖体质肥胖。研究表明，体重超过正常标准。研究表明，体重超过正常标准15%15%以上以上的人，胆结石发病率比正常人高的人，胆结石发病率比正常人高5 5倍。倍。4040岁以上体胖岁以上体胖女性，是胆结石最高发人群女性，是胆结石最高发人群，此时，女性雌激素会使，此时，女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。得胆固醇更多地聚集在胆汁中。3.3.不吃早餐不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。菌繁殖，容易促进胆结石的形成。4.4.多次妊娠多
44、次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石的机会则大大增加。的机会则大大增加。5.5.餐后零食餐后零食。餐后坐着吃零食的习惯可能是胆结石发。餐后坐着吃零食的习惯可能是胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收和胆汁排泄，饭后久
45、坐妨碍胆汁酸的重吸收，致胆汁和胆汁排泄，饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收，致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。6.6.肝硬化者肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，则雌激素能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，则雌激素水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。可造成胆结石。7.7.遗传因素遗传因素。遗传因子在明
46、确胆结石危险性方面显然。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。起着重要作用。癌癌 变变胆结石胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石胆结石，因此诊断时经常误诊。，因此诊断时经常误诊。病毒性肝炎病毒性肝炎 概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。胞变性坏死为主要病变的传染病。分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类
47、型，其中以乙型肝炎最常见。，其中以乙型肝炎最常见。本病多发，常见，男女、年龄无差别。本病多发，常见，男女、年龄无差别。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。区疼痛。病因、各型肝炎传播途经及临床特点病因、各型肝炎传播途经及临床特点类型类型病毒类病毒类型型传播途经传播途经临床特点临床特点发生发生肝癌肝癌甲肝甲肝(HAV)(HAV)RNARNA肠道肠道儿童、青少年多见，急性、儿童、青少年多见，急性、聚积发病，愈后免疫力持久聚积发病，愈后免疫力持久无无乙肝乙肝(HBV)(HBV)DNADNA注谢、输注谢、输血血青状年多见，起病缓，青状年多见，起病缓，5%5%10%
48、10%转为慢性转为慢性有有丙肝丙肝(HCV)(HCV)RNARNA输血输血急性起病，约急性起病，约1/31/3转为慢性转为慢性有有丁肝丁肝(HDV)(HDV)RNARNA血液血液在在HBVHBV辅佐下感染，以重型辅佐下感染，以重型肝炎多见肝炎多见有有戊肝戊肝(HEV)(HEV)RNARNA肠道肠道类似甲肝，合并妊娠时类似甲肝，合并妊娠时20%20%可转为重型肝炎可转为重型肝炎不详不详己肝己肝(HGV)HGV)不详不详血液血液新发现类型，预后好新发现类型，预后好无无 肝硬变肝硬变 概念：概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三
49、者反组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。、变形、变硬而形成肝硬变。临床临床 早期无症状，中晚期出现门脉高压早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。和肝功能不全的表现。肝硬变分类肝硬变分类按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型分割不全型国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。淤血性、寄生虫性等。门脉性最常见，其次为坏死
50、后性。门脉性最常见，其次为坏死后性。肝脓肿是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多肝脓肿是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变，若不积极治疗，种微生物引起的肝脏化脓性病变，若不积极治疗，死亡率可高达死亡率可高达10-30%10-30%。肝脏内管道系统丰富，包括。肝脏内管道系统丰富，包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统，胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统，大大增加了微生物寄生、感染的几率，肝脓肿常分大大增加了微生物寄生、感染的几率，肝脓肿常分为三种类型，其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致为三种类型，其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染，约为的混合感染，约为
