1、目录目录第三章 维生素与微量元素一、维生素的定义 维生素(vitamin)是机体维持正常生理功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。这类化合物天然存在于食物中，在物质代谢过程中发挥各自特有的生理功能。但机体缺乏某种维生素时，可发生物质代谢的障碍并出现相应的维生素缺乏症。目录目录 二、维生素的命名与分类二、维生素的命名与分类（一）命名：维生素有三种命名系统:一、是按其被发现的先后顺序，以拉丁字母命名，如维生素A、B、C、D、E、K等；二、是根据其化学结构特点命名，如视黄醇、硫胺素、维生素B2等；三、是根据其生理功能和治疗作用命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病
2、维生素、抗坏血酸维生素等等。（二）分类 习惯上根据维生素的溶解性可将其分为脂溶性维生素(lipid-soluble vitamin)和水溶性维生素(water-soluble vitamin)两大类。脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K四种，水溶性维生素包括B族维生素和维生素C两类。B族维生素又包括维生素B1、B2、B6、B12、维生素PP、泛酸、叶酸、生物素等。目录目录第二节第二节 脂溶性维生素脂溶性维生素一、维生素A (一)化学本质及性质维生素A又称抗干眼病维生素。天然的维生素A有A1及A2两种形式，A1又称视黄醇（retinol），A2即3-脱氢视黄醇。植物中含有称作维生素A原（prov
3、itamin A）胡萝卜素（carotene），其中-胡萝卜素可在小肠黏膜由-胡萝卜素加氧酶作用，加氧断裂，生成2分子视黄醛retinal），再经还原形成视黄醇，部分视黄醛进一步氧化形成视黄酸（retinoic acid）。维生素A在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。目录目录目录目录(二)生化作用及缺乏症1.构成视觉细胞感光物质 在视觉细胞内，视黄醇被异构成11-顺视黄醇，并进而氧化为11-顺视黄醛，其作为光敏感视蛋白（opsin）的辅基与之结合生成各种视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受暗光的视紫红质。在暗处受弱光刺激，视紫红质中的11-顺视黄醛发
4、生光异构，转变成全反式视黄醛，并与视蛋白分离而失色。在维生素A缺乏时，会发生“夜盲症”。目录目录 2.参与糖蛋白的合成 视黄酸在体内转变生成的视黄醇磷酸（retinyl phosphate）是寡糖穿越膜脂双层的载体，可促进膜蛋白的糖链的延伸和糖脂的形成。如糖蛋白分泌减少，引起上皮组织干燥、增生和角化等，以致角膜、结合膜干燥产生干眼病xerophthalmia），所以维生素A又称为抗干眼病维生素。3.其他作用 维生素A和-胡萝卜素是有效的抗氧化剂，能直接消灭自由基，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化，故能防止自由基蓄积引起的肿瘤和多种疾病的发生。目录目录二、维生素二、维生素D(一)化学本
5、质及性质 维生素D又称为抗佝偻病维生素，是类固醇衍生物，含有环戊多氢菲结构。维生素D由维生素D原转变来，在植物和动物中都存在，现已知的主要有D2、D3、D4、D5四种，其中活性较强的为维生素D2（麦角钙化醇，ergocalciferol）和维生素D3（胆钙化醇，cholecalciferol 体内胆固醇变为7-脱氢胆固醇，储存在皮下，在紫外线作用下再转变成维生素D3，是人体内维生素D的主要来源，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在紫外线照射下可转变为能被人吸收的维生素D2（图3-2）。食物中的维生素D在小肠被吸收后被运输至肝，在25-羟化酶催化下成为2
6、5-(OH)-D3。25-(OH)-D3经肾小管上皮细胞线粒体内l-羟化酶的作用生成D3的活性形式1,25-(OH)2-D3，再经24-羟化酶催化转化成无活性的1,24,25-(OH)3-D3。目录目录目录目录(二)生化作用及缺乏症1、维生素D在转化为活性形式1,25-(OH)2-D3以后，可促进肠道黏膜合成钙结合蛋白，使小肠对钙、磷的吸收增加，维持血浆中钙、磷浓度的正常水平，有利于新骨的生成与钙化。2、维生素D还具有促进成骨细胞形成和促进钙在骨质中沉积。3、维生素D可能是一种免疫调节激素，可以增强单核细胞及巨噬细胞功能。免疫细胞中存在1,25-(OH)2-D3受体，1,25-(OH)2-D3
7、可通过其特异受体进入免疫细胞，调节免疫系统的功能。4、缺乏维生素D的婴儿，肠道钙、磷的吸收发生障碍，使血液中钙、磷含量下降，骨、牙不能正常发育，临床表现为手足搐搦，严重者导致出现佝偻病。成人则发生软骨病。维生素D可防治佝偻病、软骨病和手足搐搦症等，但在使用维生素D时应先补充钙。大剂量久用可引起维生素D过多症，表现为食欲下降、恶心、呕吐、血钙过高、骨破坏、异位钙化等。目录目录 (一)化学本质及性质维生素E属酚类化合物，是苯骈二氢吡喃的衍生物，主要分为生育酚（tocopherol）及生育三烯酚（tocotrienol）两大类。每类又可根据甲基的数目、位置不同分为、和四种。自然界中以-生育酚生理活性
8、最高，若以它为基准，及-生育酚和-生育三烯酚的生理活性分别为40、8及20，其余活性甚微。但就抗氧化作用而论，-生育酚作用最强，-生育酚作用最弱。生育酚和生育三烯酚的结构如下：三、维生素E目录目录目录目录(二)生化作用及缺乏症 1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能清除生物膜脂质过氧化所产生的自由基，保护生物膜的结构与功能。维生素E与谷胱甘肽、维生素C、硒等抗氧化剂协同作用，可更有效地清除自由基。2.维生素E具有抗不育作用，俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至不育，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不育症。临床上常用维生素E治疗先兆流产及习惯性流产。3.维生素E能提高血红素合成
9、的关键酶氨基-酮戊酸合酶(ALA)和ALA脱水酶的活性，促进血红素合成。目录目录四、维生素K (一)化学本质及性质 维生素K是具有异戊烯类侧链的萘醌化合物，在自然界中主要以K1和K2两种形式存在），其化学结构都是2-甲基1，4-萘醌的衍生物。维生素K1存在于绿叶蔬菜中，称为叶绿甲基萘醌(phytylmenaquinone)维生素K2是人体肠道细菌的代谢产物，又称多异戊烯甲基萘醌（multiprenylmenaquinoe）。临床上应用的为人工合成的K3和K4，为2-甲基-萘醌（menaquinone）的含氮类似物，其活性高于维生素K1和K2，临床上作为水溶性维生素K代用品的4-亚氨基2-甲基萘
10、醌的凝血活性比维生素K1高34倍。维生素K的结构如下：目录目录(二)生化作用及缺乏症 维生素K的主要生化作用是维持体内第、凝血因子的正常水平，促进凝血作用。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要其前体的46个谷氨酸残基(Glu)经羧化变为-羧基谷氨酸(Gla)残基。Gla具有很强的整合Ca2+能力，因而使其转变为活性型。催化这一反应的为-羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。目录目录第三节 水溶性维生素一、维生素B1(一)化学本质及性质 维生素B1又名硫胺素（thiamine）,耐热，酸溶液中稳定，碱性条件下加热易破坏，焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate，TPP)为其体内
11、的活性形式，结构如下：目录目录(二)生化作用及缺乏症TPP是-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶，如丙酮酸脱氢酶系、-酮戊二酸脱氢酶系等。当维生素B1缺乏时，代谢中间产物-酮酸的氧化脱羧反应发生障碍，导致神经组织氧化供能不足，导致末梢神经炎及其他神经病变。TPP也是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶，维生素B1缺乏时，使体内核苷酸的合成受到影响。维生素B1在神经传导中起一定作用。维生素B1和糖代谢关系密切，当维生素B1缺乏时，糖代谢受阻，丙酮酸积累，使血、尿和脑组织中丙酮酸含量升高，出现多发性神经炎、心力衰竭、四肢无力、肌肉萎缩、甚至浮肿等症状，临床上称为脚气病，故维生素B1又称为抗脚气病维生素。目录目录二、维
12、生素B2 (一)化学本质及性质 维生素B2又名核黄素(lactofiavin)，它的化学本质是核糖醇和6，7-二甲基异咯嗪的缩合物。维生素B2分布很广，从食物中被吸收后在小肠黏膜转变成黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)，在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，FMN及FAD为其活性型，结构如下：目录目录(二)生化作用及缺乏症 FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基，如：琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等，主要起递氢体的作用。维生素B2广泛参与体内的各种氧化还原反应，
13、能促进糖、脂肪和蛋白质的代谢，对维持皮肤、黏膜和视觉的正常功能均有一定作用。缺乏维生素B2时，组织呼吸减弱，代谢强度降低，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎等症。目录目录三、维生素PP (一)化学本质及性质 维生素PP又称抗癞皮病维生素，包括尼克酸(nicotinic acid，又称烟酸)及尼克酰胺(nicotinamide，又称烟酰胺)，两者均属吡啶衍生物，在体内可相互转化。维生素PP广泛存在于自然界动植物中，肝内能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低，60mg色氨酸仅能转变成1mg尼克酸，人体的维生素PP主要从食物中摄取。维生素PP的结构如下：目录目录主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NA
14、D+)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)，它们也是维生素PP在体内的活性型。NAD+和NADP+的结构如下 目录目录(二)生化作用及缺乏症 NAD+和NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶。维生素PP能维持神经组织的健康，对中枢及交感神经系统有保护作用，缺乏时表现出神经营养障碍。维生素PP缺乏症称为癞皮病(pellagra)，主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。近年，临床上将尼克酸用来作为降胆固醇药。尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA的动员，可使肝中VLDL的合成下降，起到降胆固醇的作用。服用过量尼克酸(24g/d)会引起血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适等症状，长期大量服用可能
15、对肝有损害。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，两者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏。目录目录 (一)化学本质及性质维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)及吡哆胺(pyridoxamine)，在体内以磷酸酯的形式存在。磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺可相互转变，均为活性型(图3-4)。维生素B6广泛存在于肝、肾、肌肉、米糠、种子胚及酵母中 四、维生素四、维生素B6目录目录(二)生化作用及缺乏症 磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中的转氨酶及脱羧酶的辅酶，能促进谷氨酸脱羧，增进大脑抑制性神经递质-氨基丁酸的生成。临床上常用维生素B6治疗小儿惊厥及妊娠呕吐和精神焦虑
16、等。磷酸吡哆醛还是血红素合成的限速酶-氨基-酮戊酸(ALA)合酶的辅酶，维生素B6缺乏时血红素的合成受阻，造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解为1-磷酸葡萄糖的过程。肌肉磷酸化酶所含的维生素B6约占全身维生素B6的7080。人类未发现维生素B6缺乏的典型病例。异烟肼与吡哆醛结合形成腙而从尿中排出，引起维生素B6缺乏症，故维生素B6也可用于防治因大剂量服用异烟肼导致的中枢神经兴奋、周围神经炎和小细胞低色素性贫血等。目录目录五、泛 酸 (一)化学本质及性质 泛酸(pantothenic acid)又称遍多酸，广泛分布于动植物组织中，蜂皇浆中含
17、量最高。泛酸在肠内被吸收进入人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而生成4磷酸泛酰巯基乙胺。4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A、及酰基载体蛋白(acyl carrier protein，ACP)的组成部分，所以CoA及ACP为泛酸在体内的活性型。(二)生化作用及缺乏症 在体内CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶。因泛酸广泛存在于生物界，所以很少见泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有“脚灼热综合征”，为泛酸缺乏所致。目录目录六、生 物 素(一)化学本质及性质生物素(biotin)是由噻吩环和尿素结合而形成的一个双环化合物，侧链有一戊酸，为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。生物素是酶促反应中
18、的羧基传递体，生物素是体内多种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶等，参与CO2的羧化过程。生物素在动植物界分布广泛，如肝、肾、蛋黄、酵母、蔬菜、谷类中含量丰富。人肠道细菌也能合成，故很少出现缺乏症。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白(avidin)，它能与生物素结合使其失去活性不被吸收，蛋清加热后这种蛋白被破坏，也就不再妨碍生物素的吸收。长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏，主要症状是疲乏、恶心、呕吐、食欲缺乏、皮炎及脱屑性红皮病。目录目录七、叶 酸 （一)化学本质及性质 叶酸(folic acid)是由2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶呤啶（pteridine）、对氨基苯甲酸（p-ami
19、nobenzoic acid，PABA）和L-谷氨酸三部分组成，因绿叶中含量十分丰富而得名。叶酸为某些微生物生长所必需，人体虽然自己不能合成，但因肠道细菌可以合成，故一般不易患缺乏症。叶酸在植物的绿叶中大量存在，肝、酵母中含量也很丰富。在体内叶酸被二氢叶酸还原酶还原为二氢叶酸，再进一步还原为四氢叶酸（tetrahydrofolic acid，THFA或FH4），反应过程需要NADPH和维生素C参与。四氢叶酸是叶酸的活性形式(二)生化作用及缺乏症 FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，以一碳单位的载体参与体内许多重要物质例如嘌呤、嘧啶、核苷酸、丝氨酸、甲硫氨酸等的合成过程中。当叶酸缺乏时，DNA合成
20、必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。抗癌药物甲氨蝶呤因结构与叶酸相似，能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使四氢叶酸合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，因此有抗癌作用。目录目录八、维生素B12(一)化学本质及性质维生素B12又称钴胺素(cobalamin)，其结构中含有一个金属钴离子，是唯一含金属元素的维生素。维生素B12在体内因结合的基团不同，可有多种存在形式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B12的活性型。羟钴胺素的性质比较稳定，是药用维生素B12的常用形式，且疗效优于氰钴胺素。甲钴胺素和5-脱氧腺
21、苷钴胺素具有辅酶的功能，又称辅酶B12。维生素B12多存在于动物的肝中，肝、肾、瘦肉、鱼及蛋类食物中的含量较高,人和动物的肠道细菌均能合成。在胃中要经酸或在肠内经胰蛋白酶作用与蛋白质分开，然后在一种由胃壁细胞分泌的高度特异的糖蛋白称为内因子(intrinsicfactor，IP)的协助下，才能在回肠被吸收。(二)生化作用及缺乏症 维生素B12是甲硫氨酸合成酶(又称甲基转移酶)的辅基，催化体内的同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。B12缺乏时，N5-CH3FH4上的甲基不能转移，既不利于甲硫氨酸的生成，也影响四氢叶酸的再生，使组织中游离的四氢叶酸含量减少，不能重新利用它来转运其他的一碳单位，影响嘌呤
22、、嘧啶的合成，最终导致核酸合成障碍，影响细胞分裂，产生巨幼红细胞性贫血(megaloblastic anemia)也即恶性贫血。同型半胱氨酸的堆积可造成同型半胱氨酸尿症。维生素B12广泛存在于动物食品中，食用正常膳食者，一般不会发生维生素B12缺乏症。目录目录 十、维生素C (一)化学本质及性质维生素C又称L-抗坏血酸(ascorbic acid)，它是含有6个碳原子的不饱和多羟基化合物，以内酯形式存在。又因其为烯醇式结构维生素C的结构如下：目录目录(二)生化作用及缺乏症 1维生素C作为多种羟化酶的辅助因子，参与体内多种羟化反应（1）促进胶原蛋白的合成；（2）参与胆固醇的转化 维生素C是胆汁酸
23、合成的限速酶7-羟化酶的辅酶；（3）参与芳香族氨基酸的代谢 在苯丙氨酸转变为酪氨酸，酪氨酸转变为对羟苯丙酮酸及尿黑酸的反应中，都需维生素C。2维生素C参与体内氧化还原反应 (1)维生素C能保护巯基酶的-SH处于还原状态，维持巯基酶的活性。起保护细胞膜的作用。(2)维生素C能使红细胞中的高铁血红蛋白(MHb)还原为血红蛋白(Hb)，使其恢复对氧的运输能力。维生素C还能将Fe3+还原成Fe2+，因而可使食物中的铁易于吸收，体内的铁重新利用，促进造血功能。(3)维生素C能保护维生素A、E及B免遭氧化，还能促使叶酸还原，转变成为有活性的四氢叶酸。3维生素C具有增强机体免疫力的作用 维生素C能促进淋巴细
24、胞的增殖和趋化作用，提高吞噬细胞的吞噬能力，促进免疫球蛋白的合成，因此能提高机体免疫力。临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。目录目录 第四节第四节 微量元素微量元素微量元素（microelement）是指人体每日的需要量在100mg以下的元素，主要包括有铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。虽然所需甚微，但生理作用却十分重要。铁（iron）是体内含量最多的一种微量元素，约占体重的0.0057。成年男性平均含铁量约为每kg体重50mg，女性略低，约为每kg体重30mg。体内的铁约75存在于铁卟啉化合物中，25存在于非铁卟啉类含铁化合物中，主要有含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁二、碘
25、 碘（iodine）2050mg，其中大部分(15mg)集中在甲状腺内，用于合成甲状腺素，其余以非激素的形式分散于甲状腺外。铜（copper）在成人体内含量约为100150mg，肌肉中约占50，10存在于肝。肝中铜的含量可反映体内的营养及平衡状况。铜主要在十二指肠吸收，铜的吸收受血浆铜蓝蛋白的调控，血浆铜蓝蛋白减少时，吸收便增加。血液中约60的铜与铜蓝蛋白（ceruloplasmin）紧密结合，其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸形成复合物。铜主要随胆汁排泄。四、锌 目录目录 锌（zinc）在人体内的含量仅次于铁，约为23g，成人每日需锌1520mg。锌主要在小肠吸收，入血后与清蛋白或运铁蛋白结合而运输。锌是体内含锌金属酶的组成成分，与80多种酶的活性有关。硒（selenium）在人体内含约为1421mg，成人每日需要量3050g。硒在十二指肠吸收，入血后与及球蛋白结合，小部分与VLDL结合而运输，主要随尿及汗液排泄。硒在体内以硒半胱氨酸的形式存在于近30种蛋白质中，称为硒蛋白八、氟 氟（fluorine）在人体内含量约26g，其中90分布于骨、牙中，少量存在于指甲、毛发及神经肌肉中。氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关，氟可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，
