1、病理生理学病理生理学第十章第十章 心力衰竭心力衰竭学习目标学习目标1.掌握掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和发病机制、心功能不全、心力衰竭的概念和发病机制、代偿方式及其意义。代偿方式及其意义。2.熟悉熟悉：心力衰竭的原因、诱因和心衰时的机能代谢心力衰竭的原因、诱因和心衰时的机能代谢变化（心脏及血流动力学的改变，呼吸功能及肝、变化（心脏及血流动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变）。肾、胃肠功能的改变）。3.了解了解：心力衰竭的分类和防治原则。心力衰竭的分类和防治原则。第一节第一节 概概 述述一、心力衰竭的概念一、心力衰竭的概念 心脏是人体重要的生命器官，它的主要功能是为血液心脏是人体重
2、要的生命器官，它的主要功能是为血液循环提供动力。循环提供动力。心脏通过节律性收缩和舒张推动血液在血管内循环流心脏通过节律性收缩和舒张推动血液在血管内循环流动，为全身器官、组织和细胞提供代谢所需的氧气和动，为全身器官、组织和细胞提供代谢所需的氧气和营养物质，并带走各种代谢产物，从而维持机体的生营养物质，并带走各种代谢产物，从而维持机体的生命活动过程。心脏的这种功能类似水泵的作用，故命活动过程。心脏的这种功能类似水泵的作用，故称称心泵功能心泵功能。心力衰竭实质是心泵功能的衰竭。心力衰竭实质是心泵功能的衰竭。第一节第一节 概概 述述 心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指在各种
3、致病因素简称心衰，是指在各种致病因素的作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排的作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种病理过程。病理过程。心力衰竭也是心血管系统各种疾病最终共同的病理过程，心力衰竭也是心血管系统各种疾病最终共同的病理过程，是心脏在病理情况下功能受损、储备能力和代偿能力明显是心脏在病理情况下功能受损、储备能力和代偿能力明显降低，甚至完全丧失的严重阶段，是心脏病病人死亡的主降低，甚至完全丧失的严重阶段，是心脏病病人死亡的主要原因。要原因。第一节第一节 概概 述述 心
4、功能不全与心力衰竭没有本质区别，只有阶段的不同，心功能不全与心力衰竭没有本质区别，只有阶段的不同，心功能不全是指心功能从异常到衰竭的全过程。而心力衰心功能不全是指心功能从异常到衰竭的全过程。而心力衰竭只是心功能不全的最严重阶段。竭只是心功能不全的最严重阶段。心力衰竭时，心排出量不能与静脉回流相适应，故血液可心力衰竭时，心排出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，静脉淤血和组织水肿，临床上血容量和组织间液的增多，静脉淤血和组织水肿，临床上称之为充血性心力衰竭。称之为充血性心力衰竭
5、。第一节第一节 概概 述述二、心力衰竭的原因二、心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重（三）心脏舒张充盈受限（三）心脏舒张充盈受限第一节第一节 概概 述述（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍1心肌损害心肌损害（1）心肌缺血：因冠状动脉严重狭窄、栓塞或持续痉挛）心肌缺血：因冠状动脉严重狭窄、栓塞或持续痉挛导致心肌缺血梗死。导致心肌缺血梗死。（2）心肌的病变：如心肌炎（常见的有风湿性、病毒性）心肌的病变：如心肌炎（常见的有风湿性、病毒性、细菌性）、心肌病（扩张性心肌病、克山病）等疾病、细菌性）、心肌病（扩张性心
6、肌病、克山病）等疾病时，心肌组织发生炎症，变性、坏死、纤维化等病理改时，心肌组织发生炎症，变性、坏死、纤维化等病理改变而导致心肌舒缩功能受损。变而导致心肌舒缩功能受损。第一节第一节 概概 述述（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍2心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 见于各种原因引起的心肌缺血、缺氧。例如冠状动脉粥见于各种原因引起的心肌缺血、缺氧。例如冠状动脉粥样硬化或栓塞、严重贫血等，可使心肌发生能量代谢障样硬化或栓塞、严重贫血等，可使心肌发生能量代谢障碍，碍，AIP生成减少，酵解过程增强，乳酸增多，使心肌舒生成减少，酵解过程增强，乳酸增多，使心肌舒缩功能发生严重障碍，从而引
7、起心力衰竭。缩功能发生严重障碍，从而引起心力衰竭。另外，维生素另外，维生素Bl缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶活性缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶活性降低，从而使降低，从而使ATP生成减少，心肌舒缩功能受损，生成减少，心肌舒缩功能受损，也可发生心力衰竭。也可发生心力衰竭。心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴有心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。有心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。第一节第一节 概概 述述（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 另外，维生素另外，维生素Bl缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶活性降缺乏可造成丙酮酸氧化脱羧酶
8、活性降低，从而使低，从而使ATP生成减少，心肌舒缩功能受损，也可生成减少，心肌舒缩功能受损，也可发生心力衰竭。发生心力衰竭。心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴有心肌病变与心肌代谢障碍常常相互影响，前者常伴有心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。心肌代谢障碍，而后者又往往导致心肌病变。第一节第一节 概概 述述（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重1压力负荷过重压力负荷过重 压力负荷压力负荷又称后负荷，指心脏在收缩时所承受的阻力或压力又称后负荷，指心脏在收缩时所承受的阻力或压力。左左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、室压力负荷过度常见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄
9、、肥厚性心肌病等肥厚性心肌病等；右右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、大面积肺室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、大面积肺栓塞等栓塞等；双双室压力负荷过度常见于血液粘度增加的各种疾病。室压力负荷过度常见于血液粘度增加的各种疾病。第一节第一节 概概 述述（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重2容量负荷过重容量负荷过重容量负荷容量负荷又称前负荷，是指心室在舒张末期的容量，前负荷过重是指又称前负荷，是指心室在舒张末期的容量，前负荷过重是指心脏舒张末期容量过度增加心脏舒张末期容量过度增加。容量负荷。容量负荷常用心室舒张末期压常用心室舒张末期压表示。表示。左左室容量负荷过重常见于主动
10、脉瓣或二尖瓣关闭不全室容量负荷过重常见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右右室容量负荷过重常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全室容量负荷过重常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；双双心室容量负荷过重常见于甲状腺功能亢进和各种高动力循环状况，心室容量负荷过重常见于甲状腺功能亢进和各种高动力循环状况，例如，严重贫血、脚气病、动例如，严重贫血、脚气病、动-静脉瘘等。静脉瘘等。第一节第一节 概概 述述（三）心脏舒张充盈受限（三）心脏舒张充盈受限因心脏舒张受到机械性限制，使心脏充盈不足，引起心因心脏舒张受到机械性限制，使心脏充盈不足，引起心排出量降低和静脉淤血。常见于肥厚性心肌病、心包疾排出量降低和静脉淤血。常见于肥厚性
11、心肌病、心包疾患（心包积液、缩窄性心包炎）、房室瓣（二尖瓣或三患（心包积液、缩窄性心包炎）、房室瓣（二尖瓣或三尖瓣）狭窄。尖瓣）狭窄。另外，心肌本身舒张性能异常、顺应性降低亦可导致心另外，心肌本身舒张性能异常、顺应性降低亦可导致心室舒张充盈受限，舒张末期容积减少，从而使心排出量室舒张充盈受限，舒张末期容积减少，从而使心排出量降低。降低。第一节第一节 概概 述述三、心力衰竭的诱因三、心力衰竭的诱因据统计，心力衰竭的发生据统计，心力衰竭的发生90%以上都有诱因。心力衰竭的常以上都有诱因。心力衰竭的常见诱因有：见诱因有：1全身感染全身感染2酸碱失平衡和电解质代谢紊乱酸碱失平衡和电解质代谢紊乱3心律失
12、常心律失常4妊娠与分娩妊娠与分娩5其他其他第一节第一节 概概 述述1全身感染全身感染 各种感染，尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的主各种感染，尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的主要原因。要原因。女性泌尿系统的感染也是诱发心力衰竭的不可忽视女性泌尿系统的感染也是诱发心力衰竭的不可忽视的因素。的因素。第一节第一节 概概 述述1全身感染全身感染感染诱发心力衰竭的机制是：感染诱发心力衰竭的机制是：感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负荷加重；耗氧量增加，心脏负荷加重；感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌；感染所产生的内
13、、外毒素可直接损害心肌；心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；第一节第一节 概概 述述1全身感染全身感染感染诱发心力衰竭的机制是：感染诱发心力衰竭的机制是：呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍，呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍，使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成吸困难
14、，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成肺通气和肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心血流比例失调，引起心肌舒缩功能障碍。肌舒缩功能障碍。第一节第一节 概概 述述2酸碱失平衡和电解质代谢紊乱酸碱失平衡和电解质代谢紊乱(1)酸中毒通过下列作用干扰心血管功能而诱发心力衰竭：酸中毒通过下列作用干扰心血管功能而诱发心力衰竭：酸中毒时酸中毒时H+竞争性抑制竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合、抑制与肌钙蛋白的结合、抑制Ca2+内流和内流和肌质网释放肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力减弱；，使心肌收缩力减弱；H+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功
15、能发生障碍；酶活性，使心肌收缩功能发生障碍；酸中毒使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循酸中毒使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心排出量下降。环出现灌多流少，回心血量减少，心排出量下降。第一节第一节 概概 述述2酸碱失平衡和电解质代谢紊乱酸碱失平衡和电解质代谢紊乱(2)高钾血症高钾血症酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期期Ca2+内流，使内流，使心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻滞和传导缓慢，因而易形成兴
16、奋折返，造成心律失常，促使心衰发滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发生。生。第一节第一节 概概 述述3心律失常心律失常 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心力衰竭。力衰竭。此外，严重心动过缓也会使心排出量减少而诱发心力此外，严重心动过缓也会使心排出量减少而诱发心力衰竭。衰竭。第一节第一节 概概 述述4妊娠与分娩妊娠与分娩这是育龄妇女发生
17、心力衰竭最常见的诱因这是育龄妇女发生心力衰竭最常见的诱因。其。其机制为机制为：心率增快，心肌耗氧量增加心率增快，心肌耗氧量增加；妊娠期的生理性贫血和血容量增加妊娠期的生理性贫血和血容量增加；分娩时的宫缩、精神紧张和腹内压增高等，使血管阻分娩时的宫缩、精神紧张和腹内压增高等，使血管阻力升高，静脉回心血量增加，心脏负荷加重而诱发心力力升高，静脉回心血量增加，心脏负荷加重而诱发心力衰竭。衰竭。第一节第一节 概概 述述5其他其他过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。第一
18、节第一节 概概 述述四、心力衰竭的分类和临床分期四、心力衰竭的分类和临床分期（一）按心力衰竭发生的速度分类（一）按心力衰竭发生的速度分类急性心力衰竭急性心力衰竭；慢性心力衰竭慢性心力衰竭（二）按心力衰竭病情严重程度分类（二）按心力衰竭病情严重程度分类轻度心力衰竭轻度心力衰竭；中度心力衰竭中度心力衰竭 ；重度心力衰竭重度心力衰竭 （三）按心力衰竭发生的部位分类（三）按心力衰竭发生的部位分类左心衰竭左心衰竭；右心衰竭右心衰竭；全心衰竭全心衰竭第一节第一节 概概 述述四、心力衰竭的分类和临床分期四、心力衰竭的分类和临床分期（四）按心力衰竭时心排出量的高低分类（四）按心力衰竭时心排出量的高低分类低排出
19、量型心衰低排出量型心衰；高排出量型心衰高排出量型心衰（五）按心力衰竭的发生机制分类（五）按心力衰竭的发生机制分类收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）；舒张障碍型心衰（舒张性心衰舒张障碍型心衰（舒张性心衰）第一节第一节 概概 述述（一）按心力衰竭发生的速度分类（一）按心力衰竭发生的速度分类1急性心力衰竭急性心力衰竭 指心脏舒缩功能在短时间内急剧下降，心脏来不及代指心脏舒缩功能在短时间内急剧下降，心脏来不及代偿，症状凶险，表现为肺水肿、心源性休克等。偿，症状凶险，表现为肺水肿、心源性休克等。常见于急性大面积心肌梗死、急性心包填塞（如化脓常见于急性大面积心肌梗死、急性心包填塞（如
20、化脓性、血性心包炎）、严重心律失常，也见于慢性心脏性、血性心包炎）、严重心律失常，也见于慢性心脏病并发急性病变，例如，高血压性心脏病血压骤升。病并发急性病变，例如，高血压性心脏病血压骤升。第一节第一节 概概 述述（一）按心力衰竭发生的速度分类（一）按心力衰竭发生的速度分类2慢性心力衰竭慢性心力衰竭心力衰竭心力衰竭发生缓慢，病程长，往往有代偿性改变出现，例如，心发生缓慢，病程长，往往有代偿性改变出现，例如，心腔扩张、心肌肥厚、循环血量增多等腔扩张、心肌肥厚、循环血量增多等。这些这些机制可使心排出量接近或恢复正常，故心衰表现不明显，但机制可使心排出量接近或恢复正常，故心衰表现不明显，但淤血症状则表
21、现极为显著淤血症状则表现极为显著。常见于常见于高血压、冠状动脉疾病、风湿性心瓣膜病变和肺源性心脏高血压、冠状动脉疾病、风湿性心瓣膜病变和肺源性心脏病病。心力衰竭心力衰竭呈慢性经过时，常伴有血容量和组织间液的增多，并出呈慢性经过时，常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿现水肿,临床上称为充血性心力衰竭。临床上称为充血性心力衰竭。第一节第一节 概概 述述（二）按心力衰竭病情严重程度分类（二）按心力衰竭病情严重程度分类1轻度心力衰竭轻度心力衰竭 由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻度体力活动情由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻度体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级
22、心功能状态（体况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功能状态（体力活动略受限制，一般体力活动时可出现心悸）力活动略受限制，一般体力活动时可出现心悸）第一节第一节 概概 述述2中度心力衰竭中度心力衰竭 由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转）。活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转）。3重度心力衰竭重度心力衰竭 完全失代偿，心功能四级（安静情况下即可出现心力衰竭完全失代偿，心功能四级（安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）必须卧的临床表现，完全丧失
23、体力活动能力，病情危重）必须卧床休息。床休息。第一节第一节 概概 述述（三）按心力衰竭发生的部位分类（三）按心力衰竭发生的部位分类1左心衰竭左心衰竭当当左心室不能将肺循环回到左心的血液完全排出时所发生的心力左心室不能将肺循环回到左心的血液完全排出时所发生的心力衰竭称为左心衰竭衰竭称为左心衰竭。左心左心衰竭的血流动力学特点是肺循环淤血及心排出量降低衰竭的血流动力学特点是肺循环淤血及心排出量降低。其其临床表现主要是肺循环血量增加、肺淤血性呼吸困难、肺水肿临床表现主要是肺循环血量增加、肺淤血性呼吸困难、肺水肿以及心排出量减少及组织灌注减少导致的疲劳、乏力等以及心排出量减少及组织灌注减少导致的疲劳、乏
24、力等。最最常见的左心衰竭的原因是心肌梗死，其他原因有高血压性心脏常见的左心衰竭的原因是心肌梗死，其他原因有高血压性心脏病、主动脉瓣或二尖瓣疾病等。病、主动脉瓣或二尖瓣疾病等。第一节第一节 概概 述述2右心衰竭右心衰竭 当右心室不能将体循环回到右心的血液完全排至肺循当右心室不能将体循环回到右心的血液完全排至肺循环时所发生的心力衰竭称为右心衰竭。环时所发生的心力衰竭称为右心衰竭。右心衰竭的血流动力学特点是体循环血量增加、体静右心衰竭的血流动力学特点是体循环血量增加、体静脉系统压力增高以及右心输到肺的血量减少。脉系统压力增高以及右心输到肺的血量减少。第一节第一节 概概 述述2右心衰竭右心衰竭 其其临
25、床表现主要是体静脉系统压力增高、淤血引起的临床表现主要是体静脉系统压力增高、淤血引起的脏器功能障碍、颈静脉怒张、肝脾肿大、下垂部水肿脏器功能障碍、颈静脉怒张、肝脾肿大、下垂部水肿、胸腔积液和腹腔积液等、胸腔积液和腹腔积液等。右右心衰竭主要由肺栓塞、肺动脉高压和高原性心脏病心衰竭主要由肺栓塞、肺动脉高压和高原性心脏病、慢性阻塞性肺疾患造成肺循环负荷过重引起，以及、慢性阻塞性肺疾患造成肺循环负荷过重引起，以及继发于左心衰竭，左心衰竭所致的肺循环压力增高可继发于左心衰竭，左心衰竭所致的肺循环压力增高可增加右心室的射血阻抗，从而引起右心衰竭。增加右心室的射血阻抗，从而引起右心衰竭。第一节第一节 概概
26、述述3全心衰竭全心衰竭 是指左右两侧心室都发生衰竭是指左右两侧心室都发生衰竭 可直接由心肌炎、心肌病引起，也可由左心衰竭发展而来可直接由心肌炎、心肌病引起，也可由左心衰竭发展而来 如果先有右心衰竭，亦可累及左心功能，因为两侧心室具如果先有右心衰竭，亦可累及左心功能，因为两侧心室具有共同的室间隔和心包，故当右心室压力和容量负荷过度有共同的室间隔和心包，故当右心室压力和容量负荷过度时，必然影响左心室的舒张充盈时，必然影响左心室的舒张充盈 全心衰竭的血流动力学改变以右心衰竭为主，左心衰竭症全心衰竭的血流动力学改变以右心衰竭为主，左心衰竭症状略有改善状略有改善第一节第一节 概概 述述（四）按心力衰竭时
27、心排出量的高低分类（四）按心力衰竭时心排出量的高低分类1低排出量型心衰低排出量型心衰此类心衰发生时心排出量低于正常此类心衰发生时心排出量低于正常常见于冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心常见于冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭力衰竭第一节第一节 概概 述述2高排出量型心衰高排出量型心衰此类心衰发生时心排出量较发病前有所下降，但其值仍属正常此类心衰发生时心排出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至略高于正常，故称为高排出量型心力衰竭。，甚至略高于正常，故称为高排出量型心力衰竭。造成这类衰竭的主要原因是高动力循环状态，即由各种原因引造成这类衰竭的主要原因是高动
28、力循环状态，即由各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，能量消耗过多起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，能量消耗过多，一旦发生失代偿，心衰将必然发生。此时，其心排出量从心，一旦发生失代偿，心衰将必然发生。此时，其心排出量从心衰前的高水平下降。衰前的高水平下降。可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏、动缺乏、动-静脉瘘静脉瘘等。等。第一节第一节 概概 述述（五）按心力衰竭的发生机制分类（五）按心力衰竭的发生机制分类1收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）收缩障碍型心衰（收缩性衰竭）心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭心肌收缩功能障碍而引起的心力衰
29、竭 常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要是心肌变常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要是心肌变性、心肌细胞死亡所致性、心肌细胞死亡所致第一节第一节 概概 述述2舒张障碍型心衰（舒张性心衰）舒张障碍型心衰（舒张性心衰）二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年来备受关注的问题。存，舒张性心功能不全是近年来备受关注的问题。第一节第一节 概概 述述心力衰竭的临床
30、分期：心力衰竭的临床分期：1第一期第一期 患者具有发生心力衰竭的很大风险，但是这类患者并患者具有发生心力衰竭的很大风险，但是这类患者并没有发生结构性的心脏病变，也没有出现心力衰竭的没有发生结构性的心脏病变，也没有出现心力衰竭的症状。症状。这类人群包括高血压患者、糖尿病患者、冠状动脉病这类人群包括高血压患者、糖尿病患者、冠状动脉病变患者、曾经服用心脏毒性药物的患者以及有心肌病变患者、曾经服用心脏毒性药物的患者以及有心肌病家族史的患者。家族史的患者。第一节第一节 概概 述述心力衰竭的临床分期：心力衰竭的临床分期：2第二期第二期 患者虽然已发生了功能性心脏病变，但并没有出现心患者虽然已发生了功能性心
31、脏病变，但并没有出现心力衰竭的症状。力衰竭的症状。这类人群包括左心室肥厚患者、曾经发生过心肌梗死这类人群包括左心室肥厚患者、曾经发生过心肌梗死的患者、左心室收缩功能不全患者以及瓣膜性心脏病的患者、左心室收缩功能不全患者以及瓣膜性心脏病的患者。的患者。第一节第一节 概概 述述心力衰竭的临床分期：心力衰竭的临床分期：3第三期第三期 患者也会出现功能性心脏病变，并且已出现心衰的早期患者也会出现功能性心脏病变，并且已出现心衰的早期症状。症状。4第四期第四期 患者出现典型的心衰症状，在静息状态下即可出现难治患者出现典型的心衰症状，在静息状态下即可出现难治性症状。性症状。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰
32、竭的代偿正常心脏有强大的储备能力，剧烈运动时心率加快，每正常心脏有强大的储备能力，剧烈运动时心率加快，每搏量增加，使心脏的排出量增加到静息时的搏量增加，使心脏的排出量增加到静息时的56倍。这倍。这种心脏的排出量随机体代谢的增加而增加的能力称为种心脏的排出量随机体代谢的增加而增加的能力称为心心脏的储备力（心力储备）脏的储备力（心力储备）。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿由于心脏有强大的储备能力和各种完善的代偿功能，当心由于心脏有强大的储备能力和各种完善的代偿功能，当心脏负荷增加或，和心肌受损导致心排出量减少时，机体可脏负荷增加或，和心肌受损导致心排出量减少时，机体可动员心力储备和多种代
33、偿功能来提高心排出量以满足机体动员心力储备和多种代偿功能来提高心排出量以满足机体的代谢需要，这一过程称为的代谢需要，这一过程称为代偿过程代偿过程。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿 在心力衰竭出现临床症状前，通常会有较长时间的代在心力衰竭出现临床症状前，通常会有较长时间的代偿阶段偿阶段 当通过代偿使心排出量能完全满足机体正常生活需要当通过代偿使心排出量能完全满足机体正常生活需要时，称为完全代偿时，称为完全代偿 当通过代偿仅能满足机体轻微活动或休息状态下的需当通过代偿仅能满足机体轻微活动或休息状态下的需要时，称为不完全代偿要时，称为不完全代偿 当通过代偿对机体安静状态下的基础代谢需要也不
34、能当通过代偿对机体安静状态下的基础代谢需要也不能满足时，称为失代偿满足时，称为失代偿第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿 心力衰竭发生、发生的速度及其严重程度，主要取决心力衰竭发生、发生的速度及其严重程度，主要取决于机体代偿功能的发挥状况。于机体代偿功能的发挥状况。机体的代偿功能主要是动用心脏本身的储备功能和心机体的代偿功能主要是动用心脏本身的储备功能和心脏以外的代偿反应脏以外的代偿反应第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿（一）心率加快（一）心率加快（二）心肌收缩力增强（二）心肌收缩力增强（三）心肌肥大（三）心肌肥大第二节第二节 心力衰竭的代偿心
35、力衰竭的代偿（一）心率加快（一）心率加快1.心率加快的机制心率加快的机制 心排出量减少，当心功能减弱，心排血量减少时，引起动脉压下心排出量减少，当心功能减弱，心排血量减少时，引起动脉压下降使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射活动减弱，以致心迷走降使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射活动减弱，以致心迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋，心率加快。神经紧张性减弱，心交感神经兴奋，心率加快。心力衰竭时，组织低灌流，引起体内代谢产物、心力衰竭时，组织低灌流，引起体内代谢产物、CO2、H+等增多等增多，兴奋化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增高，可间接引起交感中枢，兴奋化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增高，可间接引
36、起交感中枢兴奋性增高，心率加快。兴奋性增高，心率加快。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（一）心率加快（一）心率加快2.心率加快的代偿意义心率加快的代偿意义 心率在一定范围（成人每分心率心率在一定范围（成人每分心率180次）内加快，可以提高每分次）内加快，可以提高每分心输出量。但心率过快，舒张期太短，心排出量反而减少。心输出量。但心率过快，舒张期太短，心排出量反而减少。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（二）心肌收缩力增强（二）心肌收缩力增强1儿茶酚胺等正性肌力作用儿茶酚胺等正性肌力作用2心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿1儿茶酚胺等正性
37、肌力作用儿茶酚胺等正性肌力作用交感神经兴奋，分泌儿茶酚胺和血管紧张素交感神经兴奋，分泌儿茶酚胺和血管紧张素(AG)等等具有正性肌力作用的激素增多，分别作用于心肌细胞膜具有正性肌力作用的激素增多，分别作用于心肌细胞膜1或或AC等受体，导致：等受体，导致：使肌膜钙通道和肌质网钙通道的开放程度增大，心肌兴奋后胞使肌膜钙通道和肌质网钙通道的开放程度增大，心肌兴奋后胞质中的质中的Ca2+浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，心脏收浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，心脏收缩力增强；缩力增强；促进收缩蛋白磷酸化，直接加强心肌收缩力；促进收缩蛋白磷酸化，直接加强心肌收缩力；加强糖原、脂肪的分解，为心肌
38、收缩提供能量。加强糖原、脂肪的分解，为心肌收缩提供能量。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿2心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 这是心力衰竭（尤其是伴有容量负荷增加时）的一种这是心力衰竭（尤其是伴有容量负荷增加时）的一种重要的代偿方式。重要的代偿方式。心肌收缩力和心排出量在一定范围内与心肌纤维初长心肌收缩力和心排出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比，这就是度或心室舒张末期容积成正比，这就是Starling效应。效应。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿2心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张下列因素均可使舒张期充盈增加、心室腔扩张：下列因素均可使舒张期充盈增加、心室腔
39、扩张：原发的病理性容量负荷过重，例如，二尖瓣关闭不全、主动脉瓣原发的病理性容量负荷过重，例如，二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等或心肌病变使心关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等或心肌病变使心室残留血量增加；室残留血量增加；交感神经兴奋，静脉紧张性增加，促使静脉回流、前负荷增加；交感神经兴奋，静脉紧张性增加，促使静脉回流、前负荷增加；钠、水潴留使血容量扩张。钠、水潴留使血容量扩张。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿2心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张上述原因引起心脏前负荷增加，心腔扩张，致使心上述原因引起心脏前负荷增加，心腔扩张，致使心室肌纤维牵
40、张，肌节的初长度增加，使粗细肌丝有室肌纤维牵张，肌节的初长度增加，使粗细肌丝有效重叠程度及形成横桥联结的数目增加，从而使心效重叠程度及形成横桥联结的数目增加，从而使心肌收缩力增强，提高每搏心输出量。肌收缩力增强，提高每搏心输出量。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿（一）血容量增加（一）血容量增加（二）血流重新分配（二）血流重新分配（三）组织用氧能力增强（三）组织用氧能力增强第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（一）血容量增加（一）血容量增加钠、水潴留，促红细胞生成素增高，使血容量、静脉回钠、水潴留，促红细胞生成素增高，使血容量、静脉回流及心排出
41、量增加。其发生机制为：流及心排出量增加。其发生机制为：1肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 2肾小管对钠、水的重吸收增加肾小管对钠、水的重吸收增加 第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（二）血流重新分配（二）血流重新分配心排出量减少时，外周循环亦发生适应性变化，通过调节各组织心排出量减少时，外周循环亦发生适应性变化，通过调节各组织器官的供血比例，减少次要器官的供血量，以保证重要脏器（心器官的供血比例，减少次要器官的供血量，以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。、脑）的血液供应。肾、皮肤、内脏和骨骼肌血管具有丰富的肾、皮肤、内脏和骨骼肌血管具有丰富的a受体，心力衰竭时，交受体，心力衰竭时，交感
42、神经兴奋使这些部位的小动脉收缩，有利于维持适当的动脉压感神经兴奋使这些部位的小动脉收缩，有利于维持适当的动脉压，加上冠脉循环和脑循环的自身调控稳定机制，使心、脑血液供，加上冠脉循环和脑循环的自身调控稳定机制，使心、脑血液供应得以保证，这具有重要的代偿意义。应得以保证，这具有重要的代偿意义。这种代偿能力是有限的这种代偿能力是有限的第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（三）组织用氧能力增强（三）组织用氧能力增强当心当心排出量持续降低、组织灌流减少时，组织从红细胞摄取的氧排出量持续降低、组织灌流减少时，组织从红细胞摄取的氧量增加量增加。表现表现为氧离曲线右移，动为氧离曲线右移，动-静脉氧差增大
43、，释放更多的氧以适应组静脉氧差增大，释放更多的氧以适应组织代谢的需求织代谢的需求。正常正常时，外周组织从红细胞摄取约时，外周组织从红细胞摄取约30%的氧，在灌流减少期间摄的氧，在灌流减少期间摄取的氧量有所增大取的氧量有所增大。但但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即摄取此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即摄取65%75%的氧。的氧。第二节第二节 心力衰竭的代偿心力衰竭的代偿（三）组织用氧能力增强（三）组织用氧能力增强严重循环衰竭和休克时，组织供血供氧不足，能量缺乏严重循环衰竭和休克时，组织供血供氧不足，能量缺乏，可利用无氧酵解来产生能量，以弥补能量生成不足。，可利用
44、无氧酵解来产生能量，以弥补能量生成不足。但这是一种低效的产能方式，仅能在有限的时间内维持但这是一种低效的产能方式，仅能在有限的时间内维持细胞存活。大量的无氧酵解使酸性代谢产物增多（尤其细胞存活。大量的无氧酵解使酸性代谢产物增多（尤其是乳酸），导致酸中毒，可损伤细胞功能和结构。是乳酸），导致酸中毒，可损伤细胞功能和结构。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制心力衰竭的发病机制较为复杂，迄今尚未完全心力衰竭的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明阐明。目前目前认为，尽管引起心力衰竭的病因多种多样认为，尽管引起心力衰竭的病因多种多样，但各种病因都可通过削弱心肌舒缩功能，从，但各种病因都可通过
45、削弱心肌舒缩功能，从而引起心力衰竭发生而引起心力衰竭发生。因此因此，心力衰竭的基本发病机制是心脏收缩功，心力衰竭的基本发病机制是心脏收缩功能障碍和心脏舒张功能障碍（图能障碍和心脏舒张功能障碍（图10-1）。）。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 图图10-1 心力衰竭的发生机制示意图心力衰竭的发生机制示意图第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制一、心肌收缩功能异常一、心肌收缩功能异常（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍第三节第三节 心力衰竭的发生
46、机制心力衰竭的发生机制（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失各种原因，例如，心肌缺血、缺氧、感染和中毒等导致各种原因，例如，心肌缺血、缺氧、感染和中毒等导致大量心肌细胞和收缩蛋白变性、坏死时，破坏了心肌收大量心肌细胞和收缩蛋白变性、坏死时，破坏了心肌收缩的物质基础，结果必然使心收缩性能降低，从而可导缩的物质基础，结果必然使心收缩性能降低，从而可导致心排出量减少，出现心力衰竭。致心排出量减少，出现心力衰竭。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失有两个方面的因素影响心肌丧失后的心功能：有两个方面的因素影响
47、心肌丧失后的心功能：心肌的丧失量，决定心肌丧失后心功能受损和恢复的速心肌的丧失量，决定心肌丧失后心功能受损和恢复的速度与程度及合并症的发生率及预后；度与程度及合并症的发生率及预后；未受损心肌的代偿，决定心肌丧失后心功能恢复的速度未受损心肌的代偿，决定心肌丧失后心功能恢复的速度和程度。和程度。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失（一）心肌细胞和收缩蛋白的丧失严重的心肌炎、广泛的心肌梗死、心肌中毒和某些心肌病时，严重的心肌炎、广泛的心肌梗死、心肌中毒和某些心肌病时，心肌细胞发生变性坏死，使收缩蛋白遭受破坏，其收缩性显著心肌细胞发生变性坏死，使收缩蛋白遭受
48、破坏，其收缩性显著减弱，从而导致心力衰竭。减弱，从而导致心力衰竭。当心肌细胞和收缩蛋白丧失时，即使由于未受损心肌的代偿，当心肌细胞和收缩蛋白丧失时，即使由于未受损心肌的代偿，使基础状态下的心排出量保持正常，但其心脏的储备能力却已使基础状态下的心排出量保持正常，但其心脏的储备能力却已明显受到损害甚至完全丧失。因此，当心脏遇到任何应激刺激明显受到损害甚至完全丧失。因此，当心脏遇到任何应激刺激时，都可能发生或复发心力衰竭。时，都可能发生或复发心力衰竭。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍能量代谢障碍既影响心肌的收缩功能，也影响心肌的舒张功能。
49、能量代谢障碍既影响心肌的收缩功能，也影响心肌的舒张功能。1能量生成障碍能量生成障碍 能量是心肌收缩的物质基础。能量是心肌收缩的物质基础。心肌利用葡萄糖、脂肪酸等能源物质的有氧氧化来获得能量。心肌利用葡萄糖、脂肪酸等能源物质的有氧氧化来获得能量。心肌对氧的需求量很大，其对氧的摄取能力也很强，当心肌出现心肌对氧的需求量很大，其对氧的摄取能力也很强，当心肌出现供氧不足或有氧氧化过程发生障碍时，可使心肌细胞内能量生成供氧不足或有氧氧化过程发生障碍时，可使心肌细胞内能量生成不足，从而导致心肌收缩性减弱不足，从而导致心肌收缩性减弱第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制1能量生成障碍能量生成障碍
50、 重度贫血、冠状动脉硬化所引起的心肌缺氧，是导致重度贫血、冠状动脉硬化所引起的心肌缺氧，是导致心肌细胞能量生成不足的常见原因；心肌细胞能量生成不足的常见原因；维生素维生素Bl缺乏，引起丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶缺乏，缺乏，引起丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶缺乏，使丙酮酸的氧化发生障碍，也会影响能量的生成。使丙酮酸的氧化发生障碍，也会影响能量的生成。第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制1能量生成障碍能量生成障碍 此外，心肌肥大时，也可因心肌缺氧及有氧氧化过程此外，心肌肥大时，也可因心肌缺氧及有氧氧化过程的障碍而导致能量生成不足。其机制是：的障碍而导致能量生成不足。其机制是：心肌内毛细血管的增长
