1、1第三篇 循环系统疾病 第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）南昌大学第一附属医院南昌大学第一附属医院 心血管内科心血管内科文文 渊渊第1页，共130页。2定义：定义：动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）第2页，共130页。3病病 因因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：
2、肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原第3页，共130页。4发病机制发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成第4页，共130页。5泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始
3、 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998第5页，共130页。6稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第6页，共130页。7斑块破裂、血栓形成并斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第7页，共130页。8动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同
4、病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病第8页，共130页。9冠心病（冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉发生粥样
5、硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）第9页，共130页。10左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降第10页，共130页。第11页，共130页。12病病 因因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素第12页，共130页。13可以改变的v吸烟v血脂异常v高血压v糖尿病v肥胖v紧张v缺乏锻炼v饮食v病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗第13页，共
6、130页。冠心病分型冠心病分型 隐匿型冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在19791979年世界卫生组织分型年世界卫生组织分型第14页，共130页。15冠心病分型冠心病分型 急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 UA 非ST段抬高型心肌梗塞NSTEMINSTEMI ST段抬高型心肌梗死STEMISTEMI慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病近年根据发病特点及
7、治疗原则分类近年根据发病特点及治疗原则分类第15页，共130页。16心绞痛（心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）第16页，共130页。17 稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经第17页，共130页。18心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从
8、血中提取心肌从血中提取65%-75%65%-75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加第18页，共130页。19心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）灌注压：舒张压舒张期时间第19页，共130页。20 发病机制发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧第20页，共130页。21心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺
9、激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧第21页，共130页。22冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定第22页，共130页。23临床表现（临床表现（clinical manifestationclinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射侧、左肩放射性质性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感偶伴恐惧、濒死
10、感诱因诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘烟、便秘持续时间持续时间：3 35min5min，一般小于，一般小于30min30min缓解方法缓解方法：休息或含服硝酸甘油后：休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第23页，共130页。24实验室及其他检查实验室及其他检查实验室检查心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 CT冠状动脉成像、冠状动脉造影 放射性核素检查 超声心动图、血管内超声检查 第24页，共130页。25临床
11、最常见、简便有效的检查手段临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有时出现T波倒置。静息心电图：多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常、心律失常发作时心电图：ST段压低0.1mV第25页，共130页。26稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV第26页，共130页。27动态心电图动态心电图:记录记录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化（心电图变化（3
12、3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时，间隔时间间 1min1min）和各种心律失常）和各种心律失常第27页，共130页。28次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率阳性标准n出现典型心绞痛（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟）n严重心律失常nSBP下降1.33KPa(10mmHg)n禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病 心电图负荷试验心电图负荷试验第28页，共130页。29第29页，共130页。冠状动脉造影第30页，共130页。冠状动脉造影第31页，共130页。其他诊断方法冠状动脉CTA第32页，
13、共130页。其他诊断方法超声心动图：多数患者静息状态下无异常 严重缺血、梗死或运动/药物负荷下：室壁运动异常、左心功能降低可用于鉴别诊断：主狭、肥厚型心肌病第33页，共130页。放射性核素检查第34页，共130页。新技术血管内超声血管内超声（IVUS）冠脉内光学相干断层显像冠脉内光学相干断层显像 （OCT）第35页，共130页。36心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛第36页，共130页。37诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解CAD的易患因素发作时心电图
14、的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断第37页，共130页。38心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：疼痛程度更严重，持续30分钟肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛第38页，共130页。预预 后后1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能39第39页，共130页。40心绞痛治疗目标心绞痛治疗目
15、标即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌（如有心梗）防止死亡长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗White.Unstable angina:Ischemic syndromes.In:Topol EJ(ed).Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365393第40页，共130页。41目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量n硝酸甘油A.硝
16、酸异山梨酯治治 疗疗第41页，共130页。42二、缓解期的治疗 1、改良生活方式 2、药物n硝酸酯制剂：n硝酸异山梨酯 B.单硝酸异山梨酯 n受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作n钙通道阻滞剂n其他：曲美他嗪，中医中药治治 疗疗第42页，共130页。43钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治治 疗疗第43页，共130页。预防心肌梗死，改善预后的药物预防心肌梗死，改善预后的药物1.抑制血小板聚集：aspirin2.氯吡格雷3.受体拮抗
17、剂4.他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块5.ACEI或ARB44第44页，共130页。血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗：PCI冠状动脉旁路移植术（CABG）第45页，共130页。46介入治疗介入治疗（PCI）以疏通相关动脉，迅速改善心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术第46页，共130页。47第47页，共130页。左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄第48页，共130页。球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后
18、狭窄消失第49页，共130页。严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABGCABG第50页，共130页。51冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻滞受体阻滞剂剂(B)硝酸酯硝酸酯(C)地尔硫卓类钙地尔硫卓类钙拮抗剂拮抗剂介入或手术介入或手术治疗治疗第51页，共130页。第52页，共130页。53急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infar
19、ction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）第53页，共130页。54纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第54页，共130页。55不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞
20、痛和非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常第55页，共130页。56静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛通常在首发症状12个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少 达CCS级）恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加级水平，程度至少CCS级）三种临床表现的不稳定型心绞痛
21、三种临床表现的不稳定型心绞痛第56页，共130页。57临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发第57页，共130页。实验室和辅助检查实验室和辅助检查1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查58第58页，共130页。59STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段
22、弓背向上抬高第59页，共130页。危险分层个体化的治疗方案第60页，共130页。不稳定型心绞痛严重程度分级不稳定型心绞痛严重程度分级（BraunwaldBraunwald分级分级）严重程度严重程度 定义定义1年内死亡或心年内死亡或心梗发生率梗发生率%级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死
23、后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%49第61页，共130页。不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层心肌梗死的短期危险分层项目项目高度危险性（至少具备下列一条）高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任度危险特征但具备下列任何一条）何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（20分钟）静息性胸痛长时间（20分钟）静息性胸痛目
24、前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级级或级心绞痛，但无长时间（20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁年龄70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT0-1L)轻度增高（即0-01cTnT0-1L)正常62第62页，共130页。63非非STST段抬高
25、型段抬高型ACSACS的防治的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者必须住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理目的：环节缺血症状 预防不良后果（死亡或心肌梗死）第63页，共130页。641.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗血小板、抗凝治疗4.调脂治疗5.ACEI或ARB6.介入治疗或CABG第64页，共130页。65 急性急性ST段抬高型段抬高型 心肌梗死心肌梗死 STEMI定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌
26、严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高第65页，共130页。66 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗)每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心
27、室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.第66页，共130页。67心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。第67页，共130页。l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达30分钟以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，
28、或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制第68页，共130页。69促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等第69页，共130页。70一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理左冠脉主干第70页，共130页。71冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病病 理理第71页，共130页。72二、心肌病变 冠状动脉
29、闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕第72页，共130页。73血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理第73页，共130页。74 先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
30、 症状：症状：1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心肌广泛坏死主要为心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰
31、竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现第74页，共130页。ForresterForrester分级分级类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2.2L(min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低 2.2L(min m 75第75页，共130页。76体征：n心率增快、心脏正常或扩大n心尖区S1低
32、钝，出现S3、S4奔马律n10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音、喀喇音、杂音、震颤n除早期升高，所有患者均血压降低、甚至休克n心衰时出现双肺湿啰音，心律失常临床表现临床表现第76页，共130页。77 Q波性心肌梗死者一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变nST段增高呈弓背向上型n宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联nT波倒置心电图及实验室检查心电图及实验室检查第77页，共130页。78 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续数日或数周心电图表现心电图表现第78页，共130
33、页。动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期第79页，共130页。80 心肌梗死的心电图演变第80页，共130页。心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周
34、月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波第81页，共130页。无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上心电图表现心电图表现第82页，共130页。83三、定位、定范围三、定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF第83页，共130页。定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁I
35、I、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室第84页，共130页。85 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图第85页，共130页。86二、实验室检查nWBC，ESR增快n血清酶升高n心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查心电图及实验室检查第86页，共130页。87心肌酶学改变心肌酶学改变心肌酶升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48
36、hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk第87页，共130页。88血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化第88页，共130页。超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描其他检查其他检查第89页，共130页。90心肌梗死诊断心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化第90页，共130页。91 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心
37、脏冠脉介入治疗后 第91页，共130页。92心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高第92页，共130页。93一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断第93页，共130页。94心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位中下段胸骨后可稍低或上
38、腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少可有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克第94页，共130页。95心绞痛与心绞痛与AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变第95页，共1
39、30页。96乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症第96页，共130页。97AMIAMI的两大死因：的两大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PT
40、CA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%第97页，共130页。30156.505101520253035Short-term mortality(%)Short-term mortality(%)Pre CCU eraPre CCU eraCCU eraCCU eraReperfusionReperfusioneraeraDefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率不同时期心肌梗死患者的死亡率第98页，共130页。保护和维持心脏功能 挽救
41、濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则第99页，共130页。100一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道第100页，共130页。101二、解除疼痛二、解除疼痛q哌替啶 50-100mg IM 吗啡 2-4mg IH/IVq婴粟碱q再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯q受体拮抗剂第101页，共130页。三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）负荷剂量后予维持剂量负荷：阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg维持：阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg静脉应用GP
42、IIb/IIIa受体拮抗剂102第102页，共130页。四四、抗凝治疗抗凝治疗1.肝素2.低分子肝素3.比伐卢定103第103页，共130页。104 五五、心肌梗死的再灌注治疗、心肌梗死的再灌注治疗 原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)第104页，共130页。时间就是心肌，心肌就是生命时间就是心肌，心肌就是生命n一项综述回顾了一项综述回顾了AMI后再灌注治疗的病理生理机制后再灌注治疗的病理生理机制Ger
43、sh BJ,Stone GW,White HD,et al.JAMA.2005;293(8):979-86.心肌挽救的程度关键时段目标：挽救心肌关键时段目标：挽救心肌恒定时段目标：开通罪犯动脉恒定时段目标：开通罪犯动脉症状发作到再灌注的时间症状发作到再灌注的时间(小时小时)缺血时间延长心肌细胞死亡增多第105页，共130页。106介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI)第106页，共130
44、页。直接直接PCIPCI适应症：适应症：1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化最新指南：有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。与单纯球囊成形术比较，直接PCI优先考虑支架术。症状发作24小时且无缺血表现，不建议PCI。无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架107第107页，共130页。补救性补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施
45、行溶栓治疗再通的溶栓治疗再通的PCIPCI 溶栓成功有指征行急诊冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。108第108页，共130页。左冠状动脉前降支近端完全闭塞左冠状动脉前降支近端完全闭塞第109页，共130页。球囊扩张支架植入术后血管开通球囊扩张支架植入术后血管开通第110页，共130页。第111页，共130页。112溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高第112页，共130页。113病后病后12h12h内，心电
46、图至少相邻两个导联内，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高(肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导，胸导0.2)0.2)或病史提示或病史提示AMIAMI伴左束支传导阻伴左束支传导阻滞，年龄滞，年龄757575岁，但一般情况好且无岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者溶栓禁忌证者A A 溶栓适应证溶栓适应证第113页，共130页。114B B 禁忌证禁忌证1.有出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中。2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤。3.近期内（24周）有活动性内脏出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.
47、正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）创伤史，心肺复苏史（10min）8.近期内（3周）外科大手术9.近期内（2周）不能压迫部位的大血管穿刺术 第114页，共130页。115n查血常规、血小板、出凝血时间及血型。n即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。n尿激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。rt-PA15mg静脉推注。85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-100
48、0U/hr静滴48 hr，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。C C 静脉溶栓方法静脉溶栓方法第115页，共130页。116冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。第116页，共130页。117再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素
49、的应用第117页，共130页。紧急冠脉动脉旁路搭桥术紧急冠脉动脉旁路搭桥术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术118第118页，共130页。六六 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素转换酶抑制剂和或血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素受体拮抗剂ACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大不能耐受ACEI,考虑给予ARB119第119页，共130页。七七 调脂治疗调脂治疗他汀类使用同UA/NSTEMI120第120页，共130页。121八抗心律失常和传
50、导障碍八抗心律失常和传导障碍n频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。n心室颤动：非同步除颤n缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IVn2-3度AVB时用临时心脏起搏5.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律第121页，共130页。122九九 控制休克控制休克n补充血容量n应用升压药n应用血管扩张剂nIABP支持下PTCA第122页，共130页。123十十 治疗心力衰竭治疗心力衰竭急性左心衰q吗啡q利尿剂q血管扩张剂qIABP第123页，共130页。十一十一 右心室心肌梗死处理右心室心肌梗
