1、细菌如何在胃酸中生存细菌如何在胃酸中生存幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌的发现 12罪魁祸首罪魁祸首3幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称简称Hp）是是B B型胃炎、型胃炎、消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的主淋巴瘤的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被WHO列列入第一级生物致癌原。入第一级生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感染率达在全世界人群中的慢性感染率达50%50%以上。以上。为目前发现的唯一能为目前发现的唯一能在胃酸中存活的细菌在胃酸中存活的细菌4多发于幽门部的
2、窦部多发于幽门部的窦部窦部窦部5幽门螺杆菌的外观与结构功能幽门螺杆菌的外观与结构功能生存空间具有部位选择性（胃及十二指肠黏膜）生存空间具有部位选择性（胃及十二指肠黏膜）酷似螺旋形的革兰氏阴性菌酷似螺旋形的革兰氏阴性菌菌体一端具有菌体一端具有4-64-6鞭毛鞭毛l能使菌体快速移动，在尚未被胃酸消化前达到能使菌体快速移动，在尚未被胃酸消化前达到胃黏膜胃黏膜l具有吸附作用，能朝着胃黏膜前进，并附着于具有吸附作用，能朝着胃黏膜前进，并附着于胃黏膜上胃黏膜上6幽门螺杆菌生存环境幽门螺杆菌生存环境保护伞：保护伞：胃部厚的肌肉层外覆盖着黏膜层，又来保护肌肉，免被胃酸胃部厚的肌肉层外覆盖着黏膜层，又来保护肌肉
3、，免被胃酸消化。幽门螺杆菌就寄居在黏膜层里，逃避胃酸的消化。消化。幽门螺杆菌就寄居在黏膜层里，逃避胃酸的消化。附着素：附着素：幽门螺杆菌本身产生一种附着素，能与胃黏膜细胞表面的脂幽门螺杆菌本身产生一种附着素，能与胃黏膜细胞表面的脂质体产生吸引作用，因此能快速引导幽门螺杆菌进入黏膜层，质体产生吸引作用，因此能快速引导幽门螺杆菌进入黏膜层，而不被胃酸消化而不被胃酸消化7幽门螺杆菌的生存环境幽门螺杆菌的生存环境89幽门螺杆菌赖以存活的幽门螺杆菌赖以存活的利器利器幽门螺杆菌幽门螺杆菌胃液，口水胃液，口水在细菌表面形成雾状化合物在细菌表面形成雾状化合物中和胃酸，保护菌体中和胃酸，保护菌体氨氨尿素尿素尿素
4、酶尿素酶碳酸盐碳酸盐碱性碱性分解分解co210幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素，产生大量的幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素，产生大量的COCO2 2和氨和氨，在菌体周围形成在菌体周围形成“氨云氨云”碱性微环境，抵抗胃酸的杀灭作用。碱性微环境，抵抗胃酸的杀灭作用。11幽门螺杆菌赖以存活的幽门螺杆菌赖以存活的地理优势地理优势菌体寄居的黏膜层是人体防御细胞（白细胞，菌体寄居的黏膜层是人体防御细胞（白细胞，NKNK细胞）难细胞）难以到达的地方以到达的地方人体免疫系统不断增强，聚集了更多的白血球和淋巴细胞人体免疫系统不断增强，聚集了更多的白血球和淋巴细胞以及供给免疫细胞的养分以及供给免疫
5、细胞的养分免疫效果不佳，剩余的养分被幽门螺杆菌利用免疫效果不佳，剩余的养分被幽门螺杆菌利用死亡的免疫细胞释放出破坏性物质，损伤胃组织细胞，更死亡的免疫细胞释放出破坏性物质，损伤胃组织细胞，更有利于幽门螺杆菌生存有利于幽门螺杆菌生存1220052005年年1010月月3 3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的诺贝日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的诺贝尔生理和医学奖颁发给尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家巴里澳大利亚科学家巴里马歇尔马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾和罗宾沃伦沃伦（J. Robin Warren），以表彰他们以表彰他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃发现了
6、幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中扮演的角色溃疡等疾病中扮演的角色（The Bacterium Helicobacter pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease）。）。”这是一个似乎颇令人感到这是一个似乎颇令人感到“失望失望”的获奖：因为与之前多的获奖：因为与之前多年年“曲高和寡曲高和寡”的获奖成果相比，今年的获奖成果显得有的获奖成果相比，今年的获奖成果显得有点平淡。但是幽门螺杆菌的发现，实实在在地开创了人类点平淡。但是幽门螺杆菌的发现，实实在在地开创了人类对胃溃疡等疾病的有效治疗方法，提高了人类的健康水平。
7、对胃溃疡等疾病的有效治疗方法，提高了人类的健康水平。13141977-84 15This guy is so imaginative to name me uniquely!1617J. Robin Warren Curriculum Vitae1819061906年，年，KreintKreint在人的胃内发现螺旋状微生物，误认为是在人的胃内发现螺旋状微生物，误认为是“螺螺旋体（旋体（SpirochaetnSpirochaetn）”。19151915年年RosenowRosenow在消化性疡人胃内也发现了在消化性疡人胃内也发现了“螺旋体螺旋体”。19211921年年LugerLuger证实了胃
8、癌病人有证实了胃癌病人有“螺旋体螺旋体”存在，而健康人没有存在，而健康人没有这种微生物。这种微生物。19321932年年ApplmansApplmans在消化性溃疡和胃癌病人体内同时发现了螺旋在消化性溃疡和胃癌病人体内同时发现了螺旋状微生物。状微生物。19391939年年DoengesDoenges在在242242例尸检标本中发现例尸检标本中发现104104例（例（4343）的胃内有）的胃内有“螺旋体螺旋体”，由于大部分标本自溶，难以下病理学诊断，由于大部分标本自溶，难以下病理学诊断。19401940年年FreedburgFreedburg等经过长期的研究，发现等经过长期的研究，发现3535例
9、手术切除的胃组例手术切除的胃组织上有织上有1313例有例有“螺旋体螺旋体”，一般寄生于良性和恶性溃疡的边缘，一般寄生于良性和恶性溃疡的边缘，他们认为是他们认为是“非致病性的机会菌非致病性的机会菌” ” 。19541954年年PalmerPalmer用用HEHE染色对染色对11801180例胃活检标本进行观察，未发现例胃活检标本进行观察，未发现螺旋体。认为胃内的螺旋体。认为胃内的“螺旋体螺旋体”是经口腔污染所致。是经口腔污染所致。1919751975年，年，SteerSteer等在胃溃疡病人的胃上皮表面或粘液底层发现等在胃溃疡病人的胃上皮表面或粘液底层发现有细菌存在。他们还在电镜下看到多形核细胞
10、内有被吞噬的细有细菌存在。他们还在电镜下看到多形核细胞内有被吞噬的细菌，对这种细菌培养却长出了绿脓杆菌。后经仔细观察该文的菌，对这种细菌培养却长出了绿脓杆菌。后经仔细观察该文的照片，认为粘膜上的细菌确系螺旋状细菌，而培养的绿脓杆菌照片，认为粘膜上的细菌确系螺旋状细菌，而培养的绿脓杆菌可能系污染所致。可能系污染所致。19831983年，年，WarrenWarren报道了他历经报道了他历经3 3年（年（19791979年开始）在年开始）在135135例胃活例胃活检标本上发现了弯曲状或检标本上发现了弯曲状或S S状杆菌，该菌在光镜下与空肠弯曲状杆菌，该菌在光镜下与空肠弯曲菌相似，用菌相似，用HEHE
11、染色难以看清，而用染色难以看清，而用Warthin-StarryWarthin-Starry银染则易辨银染则易辨认。这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，认。这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，并与活动性胃炎密切相关。因此，他与并与活动性胃炎密切相关。因此，他与MarshallMarshall进行合作，开进行合作，开始对此菌进行分离。他们采用空肠弯曲菌分离技术，在厌氧始对此菌进行分离。他们采用空肠弯曲菌分离技术，在厌氧3737条件下，在巧克力琼脂上经过条件下，在巧克力琼脂上经过3 34 4天的培养，成功地分离天的培养，成功地分离了这种细菌，即了这种细菌，即幽门螺杆
12、菌幽门螺杆菌。 20212223但是，在二十世纪八十年代以前，正统医学界认为，胃溃疡是由但是，在二十世纪八十年代以前，正统医学界认为，胃溃疡是由于长期食用辛辣食物、饮食不规律以及工作压力等原因造成的。于长期食用辛辣食物、饮食不规律以及工作压力等原因造成的。其实，早在二十世纪初，很多研究者都在活体组织样本中就发现其实，早在二十世纪初，很多研究者都在活体组织样本中就发现了螺旋状的微生物，并在了螺旋状的微生物，并在19661966年出版的著名年出版的著名“生理学手册生理学手册”中刊中刊登了带有幽门螺杆菌的组织切片的照片。但是，始终没有引起人登了带有幽门螺杆菌的组织切片的照片。但是，始终没有引起人们的
13、重视，人们一直将依多的发现当作一个特例，因为，主流医们的重视，人们一直将依多的发现当作一个特例，因为，主流医学界认为，在胃这样的极度酸性的环境中是不可能有微生物存在学界认为，在胃这样的极度酸性的环境中是不可能有微生物存在的。的。WarrenWarren把自己的发现拿给同事们看，但同事们都说看不到！他就把自己的发现拿给同事们看，但同事们都说看不到！他就在医院宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃在医院宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关。据说当时被许多同事嘲笑，大家炎和溃疡病与螺旋菌感染有关。据说当时被许多同事嘲笑，大家都觉得他是在胡说八道，医
14、学界更是对此不屑一顾。都觉得他是在胡说八道，医学界更是对此不屑一顾。 24“尝起来，就像坏掉的鸡肉。尝起来，就像坏掉的鸡肉。” ” （2006.3.212006.3.21在上海交大的报在上海交大的报告）告）“这意味着我的论文属于其中水平最烂的这意味着我的论文属于其中水平最烂的2020。”（2006.3.272006.3.27在浙大的报告）在浙大的报告）2526272819841984年，两人合著的正式论文在柳叶刀杂志发表，标志年，两人合著的正式论文在柳叶刀杂志发表，标志着这一研究成果终于得到主流学界的承认。着这一研究成果终于得到主流学界的承认。 293031 解放思维，突破传统解放思维，突破传
15、统 不要低估小的、基础的实验，兢兢业业做好自己的不要低估小的、基础的实验，兢兢业业做好自己的工作；工作； 科学研究中需要牺牲精神，做一些旁人不愿意做的科学研究中需要牺牲精神，做一些旁人不愿意做的事情，做一名开拓者。事情，做一名开拓者。心得心得32 科学研究需要牺牲精神，但不是指拿自己的身体做实验。科学研究需要牺牲精神，但不是指拿自己的身体做实验。MacFarlane Burnet33感染幽门螺杆菌（感染幽门螺杆菌（HPHP）的症状）的症状长时间口腔异味，有口臭，酒糟鼻长时间口腔异味，有口臭，酒糟鼻餐后打饱嗝，恶心，腹胀，腹部不适等肠胃症状，有些患餐后打饱嗝，恶心，腹胀，腹部不适等肠胃症状，有些
16、患者无明显症状者无明显症状胃镜检查有浅表性胃炎，胃溃疡，胃息肉等胃镜检查有浅表性胃炎，胃溃疡，胃息肉等幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列症状幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列症状34幽门螺杆菌生物学特性幽门螺杆菌生物学特性幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)在光镜下是一种在光镜下是一种革兰氏阴性革兰氏阴性，杆菌外，杆菌外形：形：螺旋状或杆状，微需氧，营养要求高螺旋状或杆状，微需氧，营养要求高对抗生素不敏感，有耐药性对抗生素不敏感，有耐药性寄生部位：幽门寄生部位：幽门形态：宽形态：宽0.50.5- -1.0m1.0m，有，有4 4- -6 6根鞭毛，长根鞭毛，长2.52.5- -4.0m
17、4.0m常呈弯曲、常呈弯曲、S S或弧形，遇或弧形，遇“危险危险”成圆球形成圆球形富含尿素酶富含尿素酶( (但并非但并非HPHP所特有所特有) )“人人- -人人”传播、传播、“粪粪- -口口”传播、医源性传播传播、医源性传播35HPHP的悬滴负染标本的悬滴负染标本 透射电镜透射电镜 4800480036HPHP密集地粘附在胃上皮细胞表面超薄密集地粘附在胃上皮细胞表面超薄切片切片 透射电镜透射电镜 8000 Hp8000 Hp：幽门螺杆菌：幽门螺杆菌 EpEp：胃上皮细胞：胃上皮细胞37HpHp借鞭毛初步粘附于胃粘膜上皮细胞借鞭毛初步粘附于胃粘膜上皮细胞表面表面扫描电镜扫描电镜 20000 2
18、0000 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 EpEp：胃上皮细胞：胃上皮细胞38西欧西欧30-30-50%50%东欧东欧70-90%70-90%美国美国/ /加拿大加拿大 30-40%30-40%亚洲亚洲70-80%70-80%拉丁美洲拉丁美洲 70-90%70-90%非非 洲洲70-90%70-90%澳大利亚澳大利亚20%20%世界幽门螺杆菌感染的发生率世界幽门螺杆菌感染的发生率39幽门螺杆菌感染情况幽门螺杆菌感染情况据统计据统计20022002年感染在全球引起约年感染在全球引起约190190万万恶性肿瘤的发生恶性肿瘤的发生, ,约占约占全球恶性肿瘤负担的全球恶性肿瘤负担的17.8%17.8%，幽门螺杆
19、菌居首位，占全球恶性，幽门螺杆菌居首位，占全球恶性肿瘤负担的肿瘤负担的5.5%5.5%，我们平时熟知的乙型肝炎病毒和丙型肝炎，我们平时熟知的乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起的肝癌只占全球恶性肿瘤负担的病毒引起的肝癌只占全球恶性肿瘤负担的4.9%4.9%。感染其它健康人口感染其它健康人口破坏胃的正常结构及功能（破坏胃的正常结构及功能（100%100%）导致胃酸减少或缺乏（导致胃酸减少或缺乏（25%25%）增加肠道感染的机会增加肠道感染的机会减少人体对铁质及维生素减少人体对铁质及维生素B12B12的吸收的吸收急慢性胃炎（急慢性胃炎（707090%90%）发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（发展成为消化性
20、溃疡及溃疡综合症（17%17%）发展成为胃腺癌（发展成为胃腺癌（1%1%3%3%）4041幽门螺杆菌的传染性幽门螺杆菌的传染性HPHP是仅次于艾滋病，结核病外人类是仅次于艾滋病，结核病外人类第三大传染病第三大传染病。我国。我国HPHP的的现症感染率范围现症感染率范围42426464，农村感染率高于城市，主要通，农村感染率高于城市，主要通过过口口传播口口传播，粪口粪口，其中，其中医源性感染医源性感染逐年递增。逐年递增。HPHP感染具有家族聚集现象，感染感染具有家族聚集现象，感染HPHP的人与家人密切接触、共的人与家人密切接触、共餐等均可引起餐等均可引起HPHP的传播，夫妻双方生活三年以上，一方阳
21、性的传播，夫妻双方生活三年以上，一方阳性另一方必为阳性；我国儿童感染率每年以另一方必为阳性；我国儿童感染率每年以0.5%-1%0.5%-1%递增。递增。每年新感染病例超过每年新感染病例超过12001200万人万人 4243HPHP危害性危害性消化性溃疡消化性溃疡慢性胃炎慢性胃炎胃癌胃癌淋巴癌淋巴癌胃食管反流病胃食管反流病功能性消化不良功能性消化不良非消化道疾病冠心病冠心病高血压高血压类风湿类风湿肝胆疾病肝胆疾病非消化道疾病血管神经性头痛血管神经性头痛小儿发育不良小儿发育不良酒糟鼻酒糟鼻荨麻疹荨麻疹幽门螺杆菌与多种疾病相关幽门螺杆菌与多种疾病相关44幽门螺杆菌幽门螺杆菌NSAIDCancer (
22、Zollinger Ellison)Otherr5%1%2%25%3%2%HP是多数消化性溃疡病的病因是多数消化性溃疡病的病因450255075100溃疡愈合的病人%幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者治疗结束后的时间(年)0120.51.5治疗结束后的时间(月)0255075100溃疡愈合的病人%幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者061228104根除根除HPHP对消化性溃疡疗效的影响对消化性溃疡疗效的影响46 正常的胃正常的胃 浅表性胃炎浅表性胃炎感染感染HPHP后，后，100%100%导致慢性浅表性胃炎导致慢性浅表性胃炎4748正常的胃正常的胃 肠化图片肠化图片有有28%28%的感染者会发
23、展成肠化的感染者会发展成肠化49 正常的胃有有8%8%感染者会患不典型增生及小于感染者会患不典型增生及小于1%1%患者会得胃癌患者会得胃癌50MAIT淋巴瘤淋巴瘤51H. PyloriH. Pylori的致病机制的致病机制H.Pylori的定植运动的定植运动毒素（毒力因子）引起的粘膜损害毒素（毒力因子）引起的粘膜损害宿主的免疫介导的粘膜损伤宿主的免疫介导的粘膜损伤H.Pylori感染后胃泌素和生长抑素调感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致胃酸分泌异常节失衡所致胃酸分泌异常52H. PyloriH. Pylori感染与慢性胃炎和胃溃疡形成感染与慢性胃炎和胃溃疡形成H. Pylori致病因子致病因子
24、机体的炎症反应机体的炎症反应细菌定植细菌定植 中性粒细胞等炎性细胞中性粒细胞等炎性细胞浸润浸润菌体抗原菌体抗原 吞噬过程释放出溶菌酶吞噬过程释放出溶菌酶及氧自由基及氧自由基尿素酶尿素酶 细胞因子释放增细胞因子释放增多（尤其多（尤其IL-8IL-8）过氧化酶过氧化酶 启动细胞和体液免疫反启动细胞和体液免疫反应应细胞毒素细胞毒素尿金属蛋白酶尿金属蛋白酶乙醇脱氢酶乙醇脱氢酶维生素维生素C C等抗氧化剂减少、上皮细胞完整性破坏、细等抗氧化剂减少、上皮细胞完整性破坏、细胞凋亡增加、胃粘膜自身修复功能降低胞凋亡增加、胃粘膜自身修复功能降低慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成慢性胃粘膜炎症及
25、胃溃疡形慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成成53H.PyloriH.Pylori和十二指肠溃疡和十二指肠溃疡发病机制发病机制: :胃上皮化生学说胃上皮化生学说胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说介质冲洗学说介质冲洗学说免疫损伤学说免疫损伤学说54H. PyloriH. Pylori感染和十二指肠溃疡感染和十二指肠溃疡H. Pylori感染感染 D/G细胞功能改变细胞功能改变遗传易感性遗传易感性壁细胞总体增加壁细胞总体增加B型慢性胃窦炎型慢性胃窦炎 胃泌素胃泌素 胃酸分泌量胃酸分泌量H. Pylori的迁移的迁移十二指肠粘膜胃上十二指肠粘膜胃上皮化生皮化生十二指肠球炎十二指肠球炎十二指肠球溃疡十二指肠球溃疡55
26、H.PyloriH.Pylori感染和胃癌感染和胃癌胃癌的发生非单一因素胃癌的发生非单一因素慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生不典型增慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生不典型增胃癌胃癌H.PyloriH.Pylori感染人群发生胃癌的危险性高出感染人群发生胃癌的危险性高出4 4倍倍I I型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性高出高出IIII型者型者2 2倍倍56H.PyloriH.Pylori感染和胃癌的致病因素感染和胃癌的致病因素尿素酶尿素酶空泡毒素空泡毒素中性粒细胞和单核细胞产物中性粒细胞和单核细胞产物NONO57H. PyloriH. Pylori感染和胃癌感染
27、和胃癌浅表性胃炎浅表性胃炎正常胃粘膜正常胃粘膜基因损伤基因损伤H. Pylori感染感染弥漫性胃癌弥漫性胃癌萎缩性胃炎萎缩性胃炎环境因素环境因素胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生 高高CagA+-HPCagA+-HP滴度滴度宿主因素宿主因素 的的H.pylori菌株感染菌株感染 肠型早期胃癌肠型早期胃癌进展期进展期胃癌胃癌58H.PyloriH.Pylori感染的肠外表现感染的肠外表现冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病功能性血管病功能性血管病皮肤病皮肤病自身免疫病自身免疫病59与与H. PyloriH. Pylori感染有关的胃肠外疾病感染有关的胃肠外疾病60H.PyloriH.P
28、ylori感染时机体的免疫应答感染时机体的免疫应答非特异性的宿主免疫反应非特异性的宿主免疫反应中性粒细胞应答中性粒细胞应答单核肥大细胞应答单核肥大细胞应答NKNK细胞应答细胞应答CD44CD44表达表达特异性宿主免疫反应特异性宿主免疫反应特异性特异性T T细胞作用细胞作用特异性特异性B B细胞反应细胞反应61正常胃肠道的免疫系统正常胃肠道的免疫系统抗原第一次入肠道抗原第一次入肠道集合淋巴结集合淋巴结(Peyer patches) 激活激活T T细胞、淋巴母细胞细胞、淋巴母细胞分布至胃肠道粘膜以及胃肠分布至胃肠道粘膜以及胃肠道外粘膜组织道外粘膜组织抗原第二次入肠道抗原第二次入肠道产生免疫反应产生
29、免疫反应62正常胃肠道的免疫系统正常胃肠道的免疫系统THTH细胞（细胞（CD4CD4）lTH1TH1型型分泌分泌IFNIFN，IL-2IL-2，TNF-TNF-促进细胞免疫，提高机体对肿瘤及细胞内感染病原促进细胞免疫，提高机体对肿瘤及细胞内感染病原菌的免疫反应菌的免疫反应急性炎症及迟发性变态反应急性炎症及迟发性变态反应lTH2TH2型型分泌分泌IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13促进促进B B细胞发育以及增强体液免疫反应细胞发育以及增强体液免疫反应速发性变态反应以及分泌性免疫反应速发性变态反应以及分泌性免疫反应
30、63根除根除HPHP常用药物常用药物联合用药主要组合方式有：联合用药主要组合方式有：质子抑制剂或铋剂质子抑制剂或铋剂（选一种）（选一种）l奥美拉唑奥美拉唑l潘妥拉唑潘妥拉唑l兰索拉唑兰索拉唑l雷贝拉唑雷贝拉唑l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾抗菌药抗菌药（选两种）（选两种） 钾硝唑钾硝唑 阿莫西林阿莫西林 克拉霉素克拉霉素 呋喃唑酮呋喃唑酮 左氧氟沙星左氧氟沙星64推荐治疗方法推荐治疗方法三联疗法：三联疗法：l PPI PPI 为主的三联疗法：为主的三联疗法：PPI + 2PPI + 2种抗生素种抗生素 l 铋剂为主的三联疗法：铋剂为主的三联疗法：铋剂铋剂+2+2种抗生素种抗生素 四联疗法：四联疗法：PPI + PPI + 铋剂铋剂 + 2+ 2种抗种抗生素生素65预防预防健康的生活方式和饮食习惯健康的生活方式和饮食习惯注意口腔卫生及食品卫生注意口腔卫生及食品卫生养成个人良好的卫生习惯养成个人良好的卫生习惯定期的身体检查定期的身体检查胃镜胃镜规范治疗及复诊规范治疗及复诊66oh,no67谢谢 谢谢68
