1、中枢神经感染性疾病第三节一、细菌性疾病（一）脑膜炎（二）脑脓肿病理学（第9版）（一）脑膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎患者多为儿童及青少年冬春季可引起流行病理学（第9版）【病因和发病机制】1.病原体 脑膜炎双球菌 2.传染源 患者和带菌者 3.传播途径 呼吸道传播 4.易感人群 儿童及青少年（一）脑膜炎病理学（第9版）【发病机制】鼻咽部脑膜炎双球菌经上呼吸道进入人体菌血症或败血症或局部轻度炎症（带菌者）不发病急性细菌性脑膜炎蛛网膜下腔脑脊膜2%3%繁殖、播散咳嗽、喷嚏细菌繁殖内毒素免疫力 细菌机体抵抗力（一）脑膜炎病理学（第9版）1.上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒
2、细胞浸润。2.败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。3.脑膜炎症期 化脓性炎症。【病理变化】（一）脑膜炎病理学（第9版）大体（1）脑脊膜血管高度扩张充血；（2）蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布。流行性脑脊髓膜炎（流行性脑脊髓膜炎（大体）大体）（一）脑膜炎病理学（第9版）脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累镜下流行性脑脊髓炎（光流行性脑脊髓炎（光镜）镜）（一）脑膜炎病理学（第9版）脑膜刺激症状颅内压升高症状脑脊液的改变剧烈头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满。压力升高、浑浊或脓性、脓
3、细胞多、蛋白含量高、糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌。屈髋伸膝征（+）；颈项强直、角弓反张。（一）脑膜炎【临床病理联系】病理学（第9版）【结局和并发症】1.大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用2.转为慢性并出现并发症：脑积水：脑膜粘连脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞：脑梗死（一）脑膜炎病理学（第9版）1.爆发型脑膜炎双球菌败血症 起病急，病情凶险 多见于儿童 脑膜炎轻，但严重的败血症（内毒素）周围循环衰竭（DIC）和休克 皮肤广泛性出血点及瘀斑 双侧肾上腺广泛出血，导致肾上腺皮质功能衰竭（一）脑膜炎病理学（第9版）2.暴发性脑膜脑炎 波及软
4、脑膜下的脑组织 主要是内毒素作用 使得脑微循环障碍和血管壁通透性增高，引起脑组织瘀血和大量浆液渗出，进而发生严重脑水肿，颅内压急骤升高 临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，常伴惊厥、昏迷或脑疝形成 若抢救不及时，可危及生命（一）脑膜炎病理学（第9版）二、病毒性疾病1.引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒种类繁多；2.疱疹病毒、虫媒病毒、肠源性病毒、狂犬病病毒以及人类免疫缺陷病毒（HIV）等。病理学（第9版）流行性乙型脑炎1.由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。2.多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多。3.多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介。4.起病急，病情重，死亡率高。病理学（第9版）1.病因及发
5、病机制（1）病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）（2）传染源：患者、感染的家畜及家禽（3）传播媒介：蚊子（4）传播途径流行性乙型脑炎 动物 动物 人（儿童）病理学（第9版）流行性乙型脑炎1.病因及发病机制血液隐性感染（免疫力 ）侵入中枢神经系统神经细胞表面抗原 +抗体神经细胞损伤病毒细胞和体液免疫内皮细胞、单核巨噬细胞系统繁殖病毒血症病理学（第9版）流行性乙型脑炎 2.病理变化 病变广泛累及脑脊髓实质（1）大脑皮质、基底核，视丘最为严重（2）小脑皮质，丘脑及桥脑次之（3）脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓 病理学（第9版）流行性乙型脑炎（筛状软流行性乙型脑炎（筛状软化灶）化灶）大体（1）软脑
6、膜充血（2）脑水肿（3）脑回变宽，脑沟窄而浅切面：粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥漫分布或聚集成团流行性乙型脑炎 2.病理变化病理学（第9版）镜下血管改变和炎症反应：充血、脑水肿、血管周围淋巴细胞套流行性乙型脑炎 2.病理变化病理学（第9版）神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡及核偏位，卫星现象与噬神经细胞现象镜下噬神经现象噬神经现象卫星现象流行性乙型脑炎 2.病理变化病理学（第9版）筛网状软化灶形成：灶状液化性坏死，形成镂空筛网状软化灶，圆形或椭圆形，边界清楚，分布广泛镜下流行性乙型脑炎 2.病理变化病理学（第9版）胶质细胞增生：小血管旁、坏死神经元附近，小
7、胶质细胞增生，小胶质细胞结节 镜下流行性乙型脑炎 2.病理变化病理学（第9版）流行性乙型脑炎3.结局和并发症（1）高热、全身不适（2）嗜睡、昏迷（3）肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害症状（4）脑水肿，颅内压升高（5）脑疝（6）脑膜刺激症状病理学（第9版）三、海绵状脑病是一组以前被划归为慢病毒感染的疾病，以中枢神经系统慢性海绵状退行性变为特征。致病因子是一种糖脂蛋白，称朊蛋白（prion protein，PrP），又称为PrP（朊蛋白）病。主要累及大脑皮质和深部灰质（尾状核和壳核），PrPsc在细胞间质中的大量沉积形成库鲁斑（Kuru plaque）。患者表现为快速进行性痴呆，多在起病后7个月内死亡。病理学（第9版）
