1、急性冠状动脉综合征(ACS)的识别和处理随着人类文明的进步随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化生活方式发生了巨大的变化 “现现 代代 文文 明明 病病”应运而生，并且愈应运而生，并且愈“演演”愈烈愈烈内皮功能失调内皮功能失调从第一阶段从第一阶段从第三阶段从第三阶段从第四阶段从第四阶段主要为脂质沉积主要为脂质沉积平滑肌细胞和平滑肌细胞和胶原胶原血栓形成血栓形成泡沫泡沫细胞细胞脂纹脂纹中间病变中间病变粥样硬化粥样硬化纤维纤维斑块斑块复杂病变复杂病变/破裂破裂卒中卒中TIA心肌梗死心肌梗死心绞痛心绞痛高血压高血压肾衰肾衰周围动脉病周围动脉病Pepine CJ.Am J Cardiol.1998
2、;82:23S-27S肥胖肥胖家族史家族史高血脂高血脂吸烟吸烟糖尿病糖尿病高血压高血压缺乏运动缺乏运动高龄高龄紧张紧张哪些人容易得哪些人容易得动脉粥样硬化动脉粥样硬化LDL-C黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDL-C斑块破裂斑块破裂平滑肌细胞平滑肌细胞CRP斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血栓形成斑块形成斑块形成炎症炎症/氧化氧化内皮功能受损内皮功能受损心肌梗死心肌梗死 猝死猝死事件事件单核细胞单核细胞 印度、中国和俄罗斯印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡是世界上冠心病死亡人口最多的人口最多的3个国家个国家2005年年WHO心血管疾病调查报告心血管疾病调查报告无
3、症状性心肌缺血无症状性心肌缺血慢性稳定性心绞痛慢性稳定性心绞痛急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗段抬高的急性心梗冠心病冠心病猝死猝死 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)的概念的概念 急性心肌梗死诊断方法急性心肌梗死诊断方法 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛治疗治疗 ACS临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致冠脉冠脉内不稳定斑块破裂内不稳定斑块破裂 大量的促凝物质释放大量的促凝
4、物质释放 内内源和外源的凝血途径导致血栓形成源和外源的凝血途径导致血栓形成 冠脉完全冠脉完全性或不完全性闭塞性或不完全性闭塞 急性心肌缺血相关的一组急性心肌缺血相关的一组 临床综合征临床综合征 急性冠脉综合征急性冠脉综合征无无 ST抬高抬高ST 抬高抬高不稳定心绞痛不稳定心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死非非 Q波心梗波心梗 有有Q波心梗波心梗无无 ST 抬高的心梗抬高的心梗Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)的概念的概念 急性心肌梗塞的诊治急性心肌梗塞的诊治 不稳定型心绞痛不稳定型心
5、绞痛治疗治疗创伤创伤剧烈运动剧烈运动情绪激动情绪激动急性失血急性失血其他原因其他原因出血或感染性休克出血或感染性休克 半数以上发病前可有乏力、胸部不适、半数以上发病前可有乏力、胸部不适、活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛等活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛等 心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘油效果差油效果差 疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、血压波动大血压波动大 心电图心电图ST一过性抬高或假正常一过性抬高或假正常主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦躁、恐惧、濒死感、躁、恐
6、惧、濒死感、“冷汗冷汗”，20%一开始即表现为休克，一开始即表现为休克，3248%表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。不足之处不足之处:约有约有25%的的AMI病人发病早期没有典型的临病人发病早期没有典型的临床症状床症状 胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经，颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经，从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以出
7、现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状出现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状 心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、出疹前的带状疱疹等，出疹前的带状疱疹等，AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心提示持续性心肌缺血肌缺血 准确而客观的诊断方法准确而客观的诊断方法 不足之处：约不足之处：约20%
8、左右的左右的AMI病人缺乏心电图的特异改病人缺乏心电图的特异改变变 ST段抬高的心肌梗死、段抬高的心肌梗死、大多数演变为波心梗大多数演变为波心梗 ST段下移（大多为非段下移（大多为非Q波波MI和不稳定心绞痛）和不稳定心绞痛）非特异性的段和波异常：也可见于不稳定非特异性的段和波异常：也可见于不稳定性心绞痛或非冠心病患者性心绞痛或非冠心病患者 的血清心肌标记物及其检测时间的血清心肌标记物及其检测时间项项 目目 肌红蛋白肌红蛋白 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白 -出现时间出现时间()1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12敏感时间敏感时间()（100%）4 8 8 12 8 12 8 12峰值时间峰值
9、时间()4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48持续时间持续时间()0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5注注:应同时测定丙氨酸转氨酶应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义方有意义;:肌酸激肌酸激酶酶;-:肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶 心肌标记（心肌标记（cardica markers）LDH、CK、CKMB，其中，其中CKMB在在3小时内小时内连续监测有早期诊断价值连续监测有早期诊断价值 心肌钙蛋白（心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调）作为心肌细胞的调节物质在节物质在AMI早期患者血清内会升高早期患者血清内
10、会升高 现今，使用现今，使用CKMB和和Troponin作为快速诊作为快速诊断和评估的重要指标断和评估的重要指标 近近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白cTn是目前临是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌损伤损伤(如如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法最重要的诊断依据。由于目前的检测方法在绝大多数健康人中检测不到在绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外周血中出现，因此外周血中出现任何一种可检测到的任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果必然是心肌受损伤的结果 心肌缺血性损伤心肌缺血性
11、损伤 急性心肌梗死急性心肌梗死 不稳定心绞痛不稳定心绞痛 急性冠脉综合症预后预测急性冠脉综合症预后预测 心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害 鉴别诊断骨骼肌损伤鉴别诊断骨骼肌损伤 从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面考虑，考虑，cTnI是目前效率最高的是目前效率最高的MI Marker cTnI 被被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织等国际组织推荐为急性心肌梗死诊断的推荐为急性心肌梗死诊断的“金标准金标准”其他心肌酶学阳性其他心肌酶学阳性 胸痛胸痛 cTnI +（任何一条）任何一条
12、）（心肌酶学阳性）心肌酶学阳性）心电图心电图 组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描）组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描）心房或心室壁运动异常（超声心动图）心房或心室壁运动异常（超声心动图）直接影像学证据（冠状动脉造影）直接影像学证据（冠状动脉造影）1、心律失常、心律失常 7595%2、心力衰竭、心力衰竭 3248%3、心源性休克、心源性休克 20%4、乳头肌功能失调或断裂、乳头肌功能失调或断裂 50%5、心脏破裂、心脏破裂 少见少见 6、栓塞、栓塞 16%7、室壁瘤、室壁瘤 520%8、心肌梗塞后综合症、心肌梗塞后综合症 10%急性心肌梗死急性心肌梗死（一）到达医院后即刻使用阿司匹林（一
13、）到达医院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者应给予氯吡格雷有禁忌者应给予氯吡格雷)。（二）实施左心室功能评价。（二）实施左心室功能评价。（三）再灌注治疗（仅适用于（三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。）。1.到院到院30分钟内实施溶栓治疗；分钟内实施溶栓治疗；2.到院到院90分钟内实施分钟内实施PCI治疗；治疗；3.需要急诊需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。患者，但本院无条件实施时，须转院。（四）到达医院后即刻使用四）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者）。阻滞剂（无禁忌症者）。（五）住院期间使用阿司匹林、（五）住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类、他汀类
14、药物（无禁忌症者）。药物（无禁忌症者）。（六）出院时继续使用阿司匹林、（六）出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、阻滞剂、ACEI/ARB、他汀、他汀类药物（无禁忌症者）。类药物（无禁忌症者）。（七）为患者提供急性心肌梗死（七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。）健康教育。（八）平均住院日（八）平均住院日/住院费用。住院费用。一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应在在10分钟左右完成，其内容包括：分钟左右完成，其内容包括：病史、体格检查、病史、体格检查、1218导联心电图导联心电图 由此作出以下分类：由此作出以下分类：肯定是肯定是AMI、可能是
15、、可能是AMI 可能不是可能不是AMI，肯定不是，肯定不是AMI 医生应在院前和科内迅速对医生应在院前和科内迅速对ACS患者，尤其是患者，尤其是AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确导管室的时间进行准确评估，及时选择最理想的再灌注方式评估，及时选择最理想的再灌注方式 明确树立明确树立“时间就是心肌时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短的观点，从三个层面尽量缩短耗费的时间：耗费的时间：缩短患者从发病到呼救缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，需要加强全民医急诊的时间，需要加强全民医疗卫生知识宣
16、教疗卫生知识宣教 建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理，建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理，缩短转运时间缩短转运时间 患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊）或就诊至球囊(door to balloon)时间时间 减少梗死心肌的坏死面积；减少梗死心肌的坏死面积；预防主要心脏并发症；预防主要心脏并发症；防止室颤和心脏性猝死防止室颤和心脏性猝死AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制明冠脉内
17、斑块破裂处的血栓形成是主要的机制 现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭塞的动脉塞的动脉 心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能内开通血管和保护心肌功能 1、保持安静，烦躁不安的应用安定等、保持安静，烦躁不安的应用安定等 2、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟碱应用碱应用 3、并建立静脉通路，、并建立静脉通路，4、立即开始心电监护、立即开始心电监护 5、
18、吸氧、吸氧、对所有疑对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度0.1mg/ml 9%6%11%TnT0.4ng/ml 组组 9.7%TnI0.4ng/ml 组组 1%FRISC UA随诊随诊 5月，死亡和月，死亡和MI危险性随发病危险性随发病24h的的TnT水平升高而增加水平升高而增加结论：UA TnT、TnI升高提示预后不佳结论：结论：UA TnT、TnI升高提示预后不佳升高提示预后不佳急性治疗目标 解除心绞痛 预防MI 保存存活心肌 预防死亡长期治疗目标 确定和治疗促发因素 评估预后 确定和治疗
19、冠心病危险因素 预防再次住院 采用最好的价-效比策略 心脏康复 硝酸甘油 减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6-10h无浓度 IV 5-10g/min，每5-10min调整剂量 不良反应：头痛 低血压 受体阻滞剂 减轻心绞痛症状 HINT试验：4700例随机，阻滞剂减少MI危险(32%vs 29%P0.05)调整剂量到静息时心率50-60bpm 禁忌症 LV功能差，小剂量开始逐渐增加 钙拮抗剂钙拮抗剂 扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌力，AV传导减慢 nifedipine单独应用有害 diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡 HINT Nife+-B 有效减轻心绞痛症状，减少短期死亡、手
20、术和MI危险 UA用钙拮抗剂适应症用钙拮抗剂适应症 用-受体阻滞剂，硝酸盐仍有心绞痛发作 合并高血压 冠状动脉痉挛 不能耐受-B时可用verapamil或diltiazem 肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂选择性抑制选择性抑制ADP诱导的血小板聚集诱导的血小板聚集 抑制纤维蛋白原上与血小板抑制纤维蛋白原上与血小板GPIIb/IIIa受体结合的位受体结合的位点暴露点暴露 48-72h起效，不良反应：腹泻，皮疹，粒细胞减少起效，不良反应：腹泻，皮疹，粒细胞减少 CAPRIE(19000例例)与与Aspilin 比较，心血管危险下比较，心血管危险下降降8.7%(P0.04)，安全与，安全与Aspi
21、lin一样一样 12562例例UAP或非或非ST段抬高的段抬高的MI 阿司匹林阿司匹林+氯吡格雷氯吡格雷(氯吡格雷负荷剂量氯吡格雷负荷剂量300mg/d,以后以后75mg/d)能预防能预防50000-100000次心脏事件次心脏事件(MI,卒中卒中,死亡死亡)/年年 氯吡格雷可减少致命性心脏事件和卒中危险氯吡格雷可减少致命性心脏事件和卒中危险20%，拯救生，拯救生命：命：28/1000例例 氯吡格雷引起严重出血氯吡格雷引起严重出血6/1000，无死亡，无死亡普通肝素普通肝素 分子量分子量12000-15000 通过抗凝血酶通过抗凝血酶III抑制凝抑制凝血因子血因子IIa,a,Xa和和Ixa,特
22、别是抑制凝血酶生成特别是抑制凝血酶生成 低分子肝素 分子量4000-6500 皮下注射，生物利用度高 血浆半衰期长 抑制Xa 出血少 使用方便，不必监测aPTT抗血小板治疗抗血小板治疗 阿司匹林 负荷剂量300mg/d 病情稳定后100mg/d 氯吡格雷 负荷剂量300mg/d 病情稳定后75mg/d(注意血象WBC及PLT)抗凝血酶治疗普通肝素 (IV)：5000U IV,继以 1000U/h持续静滴,使aPTT延长至对照的1.5-2倍,2-5 d后改为肝素7500U 皮下注射 Q12h2d低分子肝素 (皮下注射5d)速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克赛 30mg IV
23、 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h UA和非和非ST段抬高的段抬高的MI仅仅40%40%有血有血栓栓 其血栓与急性心梗时不同，常为白血栓或灰血其血栓与急性心梗时不同，常为白血栓或灰血栓，血小板成份多、纤维蛋白成份少，且其血栓，血小板成份多、纤维蛋白成份少，且其血栓形成常是一连续的亚急性过程，故应用溶栓栓形成常是一连续的亚急性过程，故应用溶栓药物多不能溶解此类血栓，血小板抑制剂应更药物多不能溶解此类血栓，血小板抑制剂应更为有效。为有效。溶栓剂的促凝作用，使溶栓剂的促凝作用，使MIMI发生增加，斑块内出血加重狭窄发生增加，斑块内出血加重狭窄 最近发现应用溶栓药后，不稳定型心绞痛易促发急性心梗，
24、最近发现应用溶栓药后，不稳定型心绞痛易促发急性心梗，其机理为溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚集。其机理为溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚集。与肝素治疗组对比，高剂量尿激酶组溶栓首日急性心梗发与肝素治疗组对比，高剂量尿激酶组溶栓首日急性心梗发生率明显增加，降低剂量并在溶栓前加强抗凝治疗，虽可生率明显增加，降低剂量并在溶栓前加强抗凝治疗，虽可明显减少急性心梗的发生率，但是否优于对照组仍不清楚。明显减少急性心梗的发生率，但是否优于对照组仍不清楚。UA和非Q波MI应用阿托伐他汀快速、早期、强化降脂治疗可减少早期、复发性缺血事件发生，减少16周内缺血事件的复发率 3086例UA 和非Q波
25、MI(24-96h),TC270mg/dl 联合终点(MI,死亡，心脏骤停)安慰剂：17.4%阿托伐他汀：14.8%(P=0.048)他汀类药物能减少斑块炎症过程，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块他汀类药物能减少斑块炎症过程，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块 Montril Study UA常规治疗 顽固性心绞痛 23%加肝素 顽固性心绞痛 9.6%顽固性心绞痛发生在72h内 MI危险高9倍 死亡危险高8倍 血管重建改善症状，改善预后 有急性闭塞高危者应做有急性闭塞高危者应做PTCA PTCAPTCA前先用肝素前先用肝素 支架能显著改善预后支架能显著改善预后 对以下病变应采用紧急的：对以下病变应采用紧急的：重度左主干病变；重度左主干病变；三支冠脉病变并左室功能不全；三支冠脉病变并左室功能不全；严重的一支、二支或三支病变合并严重的主严重的一支、二支或三支病变合并严重的主动脉瓣或二尖瓣病变。动脉瓣或二尖瓣病变。急性缺血胸痛 ECG无ST段抬高 aspirin 0.3 危险分级 高危 低危 药物治疗 稳定 仍持续胸痛 或LV功能受损 负荷试验 阳性 阴 冠造介入 出院或CABG 个人观点供参考，欢迎讨论
