1、 u糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;u冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加;u这些血管并发症发生早、发展快、范围广;u是糖尿病人致死和致残的主要原因。u冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的 23倍；u患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高；u动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预 后更差；u在男性，增加34倍，在女性，增加811倍；u男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。世健会中国糖尿病教育项目u发生率增高在女性尤为明显；u非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；u在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍，女性则高达5倍。u糖尿病下肢截
2、肢的危险性是非 糖尿病病人的1015倍；u有动脉中层钙化的占41.5；u有内膜钙化的占29.3。2u动脉硬化脂项异常u血压上升u肥胖腹型肥胖u体力活动减少u微量白蛋白尿u高血糖u血液流变学的改变中年2冠心病脑卒中截肢高血糖2+3+HbA1c2+3+TC2+HDL-C32+(+)TG32+(+)高血压(+)2+(+)糖尿病病程+3+动脉中层钙化 3+3+胰岛素生理作用u急性生理作用影响中间代谢 u慢性生理作用影响细胞生长和 细胞组织分化u胰岛素作用调整胰岛素分泌u胰岛素抵抗最直接表现是高胰岛素血症u有以下线索与胰岛素抵抗有关：a 胰岛素敏感性由遗传因素控制；b 胰岛素抵抗常见于2型糖尿病、血脂异
3、常、原发 性高血压等，且先于这些疾病发病之前；c 高胰岛素血症：有内源性高甘油三酯血症，HDL-C降低空腹TG增加使冠心病发生的风险度 增加，能导 致动脉粥 样硬化病变。u空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用)a.慢性高胰岛素血症可使胰岛素作用下调 b.长期高血糖,胰岛素分泌能力下降u脂质代谢异常u尿酸代谢异常 a.有胰岛素抵抗的1、2型糖尿病患者 多数患有冠心病 b.胰岛素抵抗及高胰岛素血症患者、神经病变(一)主要通过以下病理生理过程作用：u多元醇(或山梨醇)途径激活；u使肌醇丢失及产生不足；u牛磺酸丢失，从而影响到代谢，甚至使线粒体肿胀产生一系列细胞病变、神经病变(二)脂质代谢异常u包括各种
4、脂类和脂蛋白含量和成份改变uTG，VLDL，LDLuLDL中TG，HDL，尤其HDL2uApoA1可使冠心病死亡率增加4倍 高血糖与糖尿病血管、神经病变(三)非酶糖基化终末产物的形成：u蛋白质糖基化分为早期产物及后期产物u早期产物形成果糖赖氨酸u主要影响糖尿病病人的短寿蛋白，如脂蛋白，它是AGE的前体；后期产物形成AGEuAGE产物来源于二羰基代谢物u经氧化和自身氧化，形成可发出荧光的交联物质 u高血糖时缺失NADP+/NADPH，NAD+/NADH；u细胞组织受氧化侵害u并累及还原性谷胱甘肽(GSH)不足u破坏了细胞膜的稳定性u使血管、神经受损10年病程的DM患者u皮肤胶原的碳氧基甲基赖氨酸
5、(CML),戍糖苷含量明显增加；u伴有严重视网膜病变的DM，患者也存在类似情况。u严格控制糖尿病病人高血糖、高血脂：有助于纠正由糖化、脂质氧化、过氧化所引起的糖尿 病血管并发症(一)u积极预防改变生活方式：进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟；u 积极降低患者血糖：使用各种方法将血糖控制在理想水平 (二)降脂药物的使用：单独或联合用药uHMGCoA还原酶抑制剂u胆酸鳌合剂u苯氧芳酸(纤维酸衍生物)u烟酸u雌激素u联合治疗 种类基 本 目 标 理 想 目 标mg/dlmmolmg/dlmmol总胆固醇2005.21704.4LDL-C130 3.4100 2.6non-HDL-C160 4.1
6、130 3.4一 主动脉硬化机制二 小动脉阻力升高机制三 与糖尿病肾病有关的高血压四 肾动脉狭窄引起的肾性高血压u1 肾素活性正常或低肾素活性型高血压肾素活性正常或低肾素活性型高血压u糖尿病患者以低肾素、低血管紧张素及低醛固酮为其特点。u 2 卧位高血压伴直立位低血压卧位高血压伴直立位低血压u 1）压力感受器反射因有神经病变而变得很迟钝u 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低对血管刺 激作用低于正常u 3）尿蛋白丢失增加引起低蛋白血症使血容量减少u 4）糖尿病心脏病变使心机收缩力减弱 世健会中国糖尿病教育项目u1 ACE I类类u为首选药物u1）对血脂代谢无影响u2）增加胰岛素敏感性，改善糖代谢u3）保护肾脏u4）使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭u2 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂u对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点u3 利尿剂利尿剂u噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱u4 受体阻滞剂受体阻滞剂u抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应
