1、骨质疏松症的影像诊断骨质疏松症的影像诊断第1页/共62页流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加；日前，我同60岁以上老龄人口估计有1.73亿，,2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查展示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7，男性为14.4。骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折）。常见部位是脊椎、髋部和桡骨远端。第2页/共62页第3页/共62页A.正常的骨骼：骨小梁较厚，能够提供足够的强度和弹性。B.骨质疏松的骨骼：骨小梁变薄、变细、出现断裂，因此容易发生骨折。AB第4页/共62页45 75第5页/共62页
2、骨质疏松症的病因 1、内分泌因素雌激素缺乏：绝经后妇女，骨量出现明显丢失雄激素：在男性，睾酮缺乏与骨量丢失相关。降钙素减少:CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨形成。甲状旁腺激素升高：PTH升高，骨吸收增加维生素D:VitD3 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3第6页/共62页骨质疏松症的病因 皮质类固醇：属于类固醇激素，cs可刺激骨吸收，而对骨形成的作用较复杂。短期应用生理剂量cs和促进骨胶原合成加速，长期应用则表现为抑制作用。生长激素与胰岛素缺乏：对骨吸收无直接作用；GH促进骨骼的生长发育，有利于骨矿化和骨形成。胰岛素：能明显促进骨基质的合成和胶原的形成。第7页/共62页骨质疏
3、松症的病因2、营养因素钙缺乏：1、饮食钙摄入不足，2、肠钙吸收不良。磷：人体中80%的磷以羟基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿，骨骼中的磷可促进骨基质合成和骨矿物质沉积，ca*p=35-40蛋白质缺乏：蛋白质是骨骼有机物合成的重要原料。维生素缺乏：食物中摄入的维生素D、K亦非常重要。第8页/共62页3、生活习惯与运动负荷饮酒、吸烟运动主要是通过直接刺激和肌肉牵拉两种机制来增加骨负荷，从而刺激骨形成；长期卧床、宇宙员，引起负钙平衡5、药物及疾病抗惊厥药，会引起治疗相关的维生素D缺乏。糖皮质激素能直接抑制骨形成。6、免疫因素多发性骨髓瘤细胞释放大量刺激破骨细胞的因子（IL-1,TNF-,TGF-),促
4、进骨吸收，导致“穿凿样”骨缺损和局灶性骨质疏松。第9页/共62页普通X线检查 1、骨皮质改变的检测 2、骨小梁类型的改变及检测第10页/共62页临床表现 早期：无明显症状。中、晚期：骨痛、驼背、骨折。腰背疼痛，常误以为“腰肌劳损”、“骨质增生”、“腰椎退行性变”等病变所引起。骨折：脆性骨折(未受外伤或轻微外伤即发生骨折)。第11页/共62页1、皮质改变的检测复合皮质厚度（CCT）T-M皮质指数 （T-M）/T皮质指数0.4为可疑；皮质指数0.35诊断为骨质疏松第12页/共62页2、骨小梁类型的改变及检测骨小梁选择性骨吸收横向骨小梁明显减少，纵向骨小梁代偿性增厚。A、x线片呈栏栅样改变；B、组织
5、学上呈规则的网状结构第13页/共62页股骨近端骨小梁类型指数（singh指数）根据股骨近端骨小梁分布、走向和吸收规律建立的骨质疏松诊断系统。A.B根据骨减少的程度分（正常、各组骨小梁可见）、至级（主要应力骨小梁明显减少）6级,股骨颈张力和压力骨小梁完整;5级,股骨颈次张力骨小梁消失、次压力骨小梁密度减低;4级,在5级的基础上出现次压力骨小梁消失、主张力骨小梁部分消失;3级,在4级的基础上出现主张力骨小梁密度减低和中断;2级,在3级的基础上出现主张力消失,主压力骨小梁密度减低和中断;1级,仅残存部分主压力骨小梁。第14页/共62页 缺点：受投照条件、组织厚度等因素的影响，准确性和稳定性相对较差。
6、不利于骨质疏松的早期诊断，（研究发现当胸、腰椎x线片平片发现骨密度减低时，骨量已减少20-40%）优点:摄片方法简单、费用低；可以观察骨小梁数量、形态、分布以及骨皮质的厚度，尤其在诊断骨质疏松的病因，判断是否合并骨折、骨质增生及变形。第15页/共62页241第16页/共62页第17页/共62页第18页/共62页第19页/共62页第20页/共62页第21页/共62页第22页/共62页T值是将测得的骨密度值与同性别、同种族的正常人群骨峰值比较的出的值；测得的骨密度测得的骨密度-正常人群平均骨密度峰值正常人群平均骨密度峰值 正常人群平均骨密度的标准差正常人群平均骨密度的标准差Z值是将测得的骨密度值与
7、同年龄、同性别、同同种族的正常人群比较得出的值。测得的骨密度测得的骨密度-同龄人群平均骨密度值同龄人群平均骨密度值 同龄人群平均骨密度的标准差同龄人群平均骨密度的标准差T值值=Z值值=第23页/共62页与健康成人骨峰值比较 T值正常T-1.0SD骨量低下-2.5SDT-1.0SD骨质疏松症-2.5SD严重骨质疏松症骨质疏松症+骨折第24页/共62页根据国际临床骨密度测量学会（ISCD）建议：诊断骨质疏松使用L1-4或L2-4、股骨颈和全髋部骨密度值，以上述部位最低处来诊断，只要1个部位达到标准即可诊断骨质疏松。骨松质的比率在跟骨中是95%，腰椎是65%，股骨颈是50%，桡骨远端是45%，全身平
8、均的比率是20%第25页/共62页拍摄体位第26页/共62页拍摄体位第27页/共62页拍摄体位第28页/共62页骨质疏松的鉴别诊断1、仔细采集病史。2、一般生化检查的鉴别价值原发性骨质疏松症血清钙、磷及碱性磷酸酶水平正常；继发性骨质疏松则常有1-3项异常。如血清钙测值低，应考虑钙或维生素D缺乏、肾病或甲状旁腺功能减退等，需进一步寻找病因。结合尿钙、尿磷浓度的变化，可提供进一步诊断线索，缩小诊断范围（高度怀疑继发性骨质疏松：酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性激素、25-(OH)D3 、1,25-(OH)2D3、甲状旁隙激素、甲状隙功能、皮质醇、血气分析、肿瘤标志物、甚至放射性桉素骨扫描、骨髓
9、穿刺或骨活检等。）。3、骨密度测量z值的鉴别价值若z值2.0范围内，提示原发性骨质疏松症：若低于-2.0，则提示存在骨量丢失加速的因素，需进一步追查继发病因。第29页/共62页4、X线、CT、MRI检查。5、骨转换生化标志物骨转换生化标志物，就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物，分为骨形成标志物和骨吸收收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等：第30页/共62页第31页/共62页第32页/共62页第33页/共62页第34页/
10、共62页第35页/共62页第36页/共62页第37页/共62页第38页/共62页正常骨量正常骨量女，女，56 56 第39页/共62页正常骨量正常骨量女，女，5656 第40页/共62页第41页/共62页第42页/共62页第43页/共62页亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是：（体重-年龄）0.2，结果评定如下：第44页/共62页骨质疏松症的分类骨质疏
11、松症的分类 原发性骨质疏松症（）绝经后骨质疏松（型）老年性骨质疏松（型）继发性骨质疏松（）特发性骨质疏松（）第45页/共62页第46页/共62页 第47页/共62页第48页/共62页体检发现原发性骨质疏松体检发现原发性骨质疏松第49页/共62页第50页/共62页第51页/共62页第52页/共62页第53页/共62页第54页/共62页糖尿病第55页/共62页第56页/共62页第57页/共62页第58页/共62页第59页/共62页小小 结结2.以以DEXA测量测量BMD是无创检是无创检/监测骨量最监测骨量最常用的方法，具有常用的方法，具有实用、准确、安全、价实用、准确、安全、价格合理格合理等特点，是等特点，是WHO推荐的骨质疏松诊推荐的骨质疏松诊断的金标准指标。断的金标准指标。3.BMD测量对于骨质疏松症测量对于骨质疏松症规范化规范化诊治诊治具有重要临床价值。具有重要临床价值。第60页/共62页谢谢！谢谢 谢！谢！第61页/共62页感谢您的观看。感谢您的观看。第62页/共62页
