1、常见危急值及处理.检验危急值 检验危急值（critical value临界值、Panic value恐慌值）当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救；否则有可能出现不良后果！.危急值的内容1 血常规2 凝血功能3 电解质4 血气分析5 肾功能6 心肌标记物.Hgb50g/L 急性大量失血急性大量失血 严重贫血严重贫血1 1 血常规血常规.PLT3.0109/L严重的出血倾向严重的出血倾向是输注血小板的阈值是输注血小板的阈值.白细胞：白细胞：正常值范围：（单位为正常值范围：（单位为1个个/L）成人为（成人为（4.0-10.0）109个个/L新生儿为（新生
2、儿为（15-20）109个个/L6个月到个月到2岁为（岁为（11-12）109个个/L4到到14岁为岁为8109个个/L.白细胞的危急值：白细胞的危急值：0.5109/L低于此值，病人有高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。3109/L低于此值为白细胞减少症，应再作其他试验，如白细胞分类计数、观察外周血涂片等，并应询问用药史。11109/L高于此值为白细胞增多，此时作白细胞分类计数有助于分析病因和分型，如果需要应查找感染源。30109/L高于此值，提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂片和进行骨髓检查。.2 2 凝血功能凝血功能凝血酶原时间（PT）外源性凝血途径 共同
3、凝血途径的延长见于 阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性、缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。筛选试验.血红蛋白血红蛋白(HGB)：参考值：成年男性120160g/L 成年女性110150g/L 决定水平临床意义及措施：45g/L低于此值应予输血，但应考虑病人的临床状况，如对患充血性心功能不全的患者，则不应输血，95g/L低于此值时，应确定贫血的原因，根据RBC的多项参数判断此属于何种类型，在作血涂片观察红 细胞参数及计数网织红细胞是否下降的基础上，测定血清铁、B12和叶酸浓度，经治疗后观察Hb的变化。男性180g/L 女性170g/L高于此值应作其他检查如白细胞计数、
4、血小板计数、中性粒细胞、碱性磷酸酶、血清B12 和不饱和B12结合力、氧分压等综合评估，对有症状的病人应予以放血治疗。230g/LHb超过此值时，无论是真性或继发性红细胞增多症，均必须立即施行放血治疗。.3 3 电解质电解质k+Ca2+Na+.k+1、保持细胞膜静息电位、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性维持神经肌肉兴奋性2、与蛋白质和糖代谢相关、与蛋白质和糖代谢相关3、调节渗透压和酸碱平衡、调节渗透压和酸碱平衡生理功能生理功能3 3 电解质电解质.严重低钾严重低钾2.8mmol/L2.8mmol/L 严重高钾严重高钾6.2mmol/L6.2mmol/L 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 心律失常心律
5、失常.低钾的原因：1)、细胞外钾向细胞内转移 低钾性碱中毒、糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等.低钾的临床表现低钾的临床表现：严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K绝对水平有关，但与细胞内外K梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆K升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不
6、受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。.低钾的临床表现：2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心
7、室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(40mmol/24
8、h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。.低钾的病发症：低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的1
9、0倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正
10、常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。.低钾的处理：多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。低钾血症最好不要吃哪些食物?1、尽量少吃辛辣、
11、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。.高血钾原因:1)、钾摄入过多 经口 输入 2)、钾排泄量减少 肾功不全 保钾利尿 3)、细胞内钾向细胞外转移 酸中毒 组织损伤 血管内溶血等.高血钾临床表现:神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不
12、清。2.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为78mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至910mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波
13、融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。.高血钾病发症:高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的
14、多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而
15、是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。.高血钾处理:高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。1.急性严重的高钾血症的治疗原则 对抗钾对心肌的毒性；降低血钾。2.轻-中度高钾血症的治疗(1)低钾饮食，每天摄入钾限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。3.透析 为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。.1).葡萄糖酸钙：治疗后13分钟即可见效，持续时间仅3060分钟2).碳酸氢钠：
16、用后510分钟起作用，持续到静滴结束后2小时，还可纠正酸中毒3).葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。开始后30分钟起效，持续46小时。4).呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差5).透析：为最快和最有效的方法。.3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移甲状旁腺危象或骨转移1.75mmol/L 低血钙性手足抽搐低血钙性手足抽搐甲状旁腺危象：甲状旁腺危象：疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷Ca2+.电解质生理功能 维持神经肌肉的兴奋性 调节细胞内外的渗透压 调节细胞外液的酸碱平衡Na+.160 m
17、mol/L 高渗状态高渗状态120 mmol/L 低渗状态低渗状态.Po2Pco250mmHg20mmHg急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭7.27.5pH酸酸中中毒毒碱碱中中毒毒4 4 血气分析血气分析Pco250mmHg.血尿素氮 增高 见于急慢性肾功能不全、休克、重症感染、消化道出血、糖尿病酮症酸中毒、腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、长时间剧烈运动等。5 5 肾功能肾功能.血肌酐：只有失代偿期，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌酐才开始迅速上升。增高 见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少：急慢性肾功能不全 休克 充血性心衰.血肌酐血肌酐 530umol/L 530umol/L 急性肾功能衰竭 血尿
18、素氮血尿素氮35.7mmol/L35.7mmol/L.增高 糖尿病 危重病减低 药物影响 内分泌紊乱 胰岛素瘤 肾上腺皮质功能减退 甲减等葡萄糖葡萄糖.葡萄糖的危急值葡萄糖的危急值缺糖性神经症状缺糖性神经症状低血糖昏迷低血糖昏迷血糖血糖2.8mmol/L新生儿新生儿1.6mmol/L糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷 血糖血糖22.2mmol/L 新生儿新生儿16.6mmol/L.肌红蛋白肌红蛋白AMI 13小时即可检出小时即可检出 4小时有小时有98%的患者升高，的患者升高，AMI的诊断符合率为的诊断符合率为95%；多种肌病多种肌病急慢性肾衰急慢
19、性肾衰严重充血性心衰严重充血性心衰长期休克长期休克6 6 心肌标记物心肌标记物增高见于：.急性心肌梗死急性心肌梗死不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心脏手术后心脏手术后 微小的缺血损伤后 4-8小时后升高 持续5-8天肌钙蛋白肌钙蛋白I.肌红蛋白肌红蛋白 110.0ug/L 110.0ug/L AMI肌钙蛋白肌钙蛋白I I 1.5ug/L1.5ug/L.Bnp危急值：大于1000pg/ml健康人群血浆bnp的正常值范围为0-38pg/ml由于正常人血清/血浆b-bnp水平极低，故b-bnp水平的升高具有极好的诊断价值，主要用于诊断心力衰竭、检测病程进展、对疗效和预后进行评估.BNP-B型脑钠肽，主要
20、来源于心室。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程激素调节系统的状况相关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。近年来美国等国家推荐使用的BNP是目前最好的用于评价心力衰竭的实验室检测指标。.BNP具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖的作用，在血管再重塑中及在血压调节中起重要作用，与ANP相比，BNP是一个更好的心衰和左心室功能障碍标志物。BNP具有利钠利尿，抗醛固酮作用，舒张血管，降低血压作用。在充血性心力衰竭、高血压、急性心肌梗死、心肌肥厚和心肌病等心血管疾病中，BNP基因表达及合成分泌均明显增加。这可能是肌体在疾病状态下的一种代偿和保护作用。.谢谢!.
