1、 结 核 病概述v1990年全国第3次结核病流行病学调查，014岁小儿平均感染率为9.6%v1991年9月卫生部制定了结核病防治管理办法。v1993年WHO宣布全球TB处于紧急状态。v1995年WHO报告全球19亿人（我国3.3亿）感染了结核杆菌，每年新增病人800万（我国113万）。DOTSv1997年3月24日首个世界结核病日。病因v结核杆菌的形态：又称抗酸杆菌。v结核杆菌的生长特点：生长缓慢，人工培养需4-6周才能繁殖成明显的菌落，且为需氧。v结核杆菌的分型：分4型：人型、牛型、鸟型、鼠型。对人有致病力者主要为人型，其次为牛型。v结核杆菌的抵抗力：在室内阴暗潮湿处能存活半年，但在阳光直射
2、下2小时死亡。流行病学特点v传染源。v传播途径。呼吸道、消化道、皮肤、经胎盘或羊水。v易感人群。（TB、免疫力、遗传因素）IL-12 Mf CD4（Th)Th1 IFN-g TB CTL(CD8)、NK 单核细胞诊断v病史：结核接触史 卡介苗接种史 发病前有无急性传染病史如麻疹、百日咳等。诊断结核中症状：长期低热、轻咳、乏力、食欲减退、盗汗、消瘦等。既往有无结核过敏表现：结节性红斑、一过性多发性关节炎、疱疹性结膜炎等。诊断v结核菌素试验：分旧结核菌素试验（OT试验）和结核菌纯蛋白衍化物试验（PPD试验）试验方法：以0.1ml注入左前臂掌侧面中、下1/3交界 处皮内，皮丘直径610mm.稀释度：
3、1：2000（0.1ml含5个结素单位）1：10000（0.1ml含1个)1：100（0.1ml含100个)诊断观察结果:4872小时后观测结果，以局部硬肿的mm数来表示，先写横径，后写纵径，取两者的平均值来判断其反应强度。强度 硬结直径（mm）5 +5 +1019 +20 +除硬结外，还可 见 水泡 及局部坏死强阳性反应：+及+阳性反应：接种卡介苗48周之后。年长儿已受结核菌感染，但尚无活动性病灶。3岁以下（尤其1岁以下或未接种卡介苗）阳性者，多表示体内有新的结核病灶。强阳性反应示体内有活动性结核病灶。由阴性反应阳性反应或反应强度由10mm增 至10mm，且增幅6mm时表示新近有感染。诊断阴
4、性反应：未感染过结核。初次感染结核48周内尚未产生变态反应。假阴性：严重结核感染（如粟粒型肺结核）；急性传染病（麻疹、水痘、风疹、百日咳等）后23周内；体质极度衰弱者如重度营养不良；免疫缺陷病或肾上腺皮质激素等免疫抵制剂治 疗时；技术误差或结核菌素失效。诊断 接种卡介苗 自然感染 反应强度 弱 强 硬结质地 较软、边缘不清 硬、边缘清楚 颜色 浅红色 深红色 直径 59mm 1015mm以上 少有15mm 接种卡介苗 自然感染色素沉着 无 有，甚至脱屑持续时间 短，23天 长，710天 动态观察 逐年减弱 无逐年减弱 35年后,可持续10 完全消失 20年或终身诊断一实验室检查：结核菌检查：痰
5、、胃液、脑脊液、浆膜腔液中找到结核杆菌是重要 的确诊手段。二X线检查：可检出结核病的范围、性质、类型、和病灶活动或进展情况；观察治疗效果。CT扫描可发现肺部局灶性结核病变，如空洞周围病灶和支气管播散灶等。纤维支气管镜检查：有助于支气管内膜结核和支气管播散灶的诊断。周围淋巴结及肺穿刺涂片检查：可发现特异性结核改变，如结核结节或干酪性坏死等。治疗v一般治疗：注意营养，休息，蛋白质、空气、阳光，避免传染麻疹、百日咳。v抗结核药物 治疗目的：杀灭病灶中的结核菌；防止血行播散治疗原则：早期、适量、联合、规则、全程、分段。全程督导治疗：directly observed therapy,short cou
6、rse简称：DOTS常用的抗结核药物：杀菌药物：全效杀菌药：对细胞内外处于繁殖期的细菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有刹灭作用，且在酸性和碱性环境中均能发挥作用：异烟肼(isoniazid,INH)和利福平(rifampin,RFP)治疗半效杀菌药：链霉素(streptomycin,SM)能杀灭碱性环境中生长、分裂、繁殖活跃的细胞外的结核杆菌；吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)能杀灭在酸性环境中细胞内结核菌和干酪病灶内代谢缓慢的结核菌。抑菌药物：乙胺丁醇(ethambutol,EMB)和乙硫异烟胺(ethionamide,ETH).抗结核药的使用：INH：为小儿结核的首先药物。每日10
7、20mg/kg（400mg/d），全日量清晨空腹顿服，短时间的高峰浓度比在较长时间内维持较低浓度疗效好。大剂量可致神经兴奋、多发性神经炎和肝损害。RFP：宜于INH配合使用。每日1015mg/kg（450mg/d），睡前或清晨空腹顿服，与INH合用时两者最好均不超过每日10mg/kg。有时可出现可逆性肝损害。PZA：对预防结核复发有特殊作用，每日2030mg/kg(0.75g/d),疗程3个月。副作用为肝损害、关节痛。SM：每日1520mg/kg(0.75g/d),分2次肌肉注射，12个月后改为隔日1次，疗程一般为23个月。副作用为听神经损害。婴儿不用。EMB：用于年长儿，合用可延迟耐药性的产
8、生。每日1520mg/kg（0.75g/d）。副作用为球后视神经炎，停药后可消失。ETH：为异烟肼酸的衍生物，每日10mg/kg，分次服，疗程69个月。副作用为消化道反应和肝损害。治疗v化疗方案：标准疗法：无自觉症状的原发型肺结核病。每日服INH，RFP和（或）EMB，疗程912个月。治疗两阶段疗法：活动性原发型肺结核病、急性粟粒性结核病、和结核性脑膜炎。强化治疗阶段：联用34种杀菌药物，目的在于迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌与代谢低下的细菌，防止或减少耐药菌株的产生。此阶段化疗时，需34个月，治疗巩固治疗阶段：联用2种抗结核药物，目的在于杀灭持续存在的细菌以巩固疗效、防止复发；此阶段疗法
9、时可长达1218个月，治疗短程疗法：作用机制是快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、外结核菌群，使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收、消散快，远期复发少。2HRZ/4HR2SHRZ/4HR2EHRZ/4HR.若无PZA则将疗程延长至9个月。预防v控制传染源:早期发现及治疗结核菌涂片阳性病人;养成不随地吐痰的良好习惯;不饮未消毒的牛奶。v普及卡介苗接种：新生儿初种，（7岁、12岁复种1次？）。禁止接种：先天性胸腺发育不全或严重联合免疫缺陷病急性传染病恢复期注射局部有湿疹或患全身性皮肤病结核菌素试验阳性。预防v目的：预防儿童活动性肺结核；预防肺外结核病发生；预防青春期结核病复燃。v适应症：密切接
10、触家庭内开放性肺结核者;3岁婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者;结核菌素试验新近由阴性转为阳性者;结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者;结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿;结核菌素试验阳性但需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。方法：INH每日10mg/kg，疗程69个月。TB分类v原发综合征及胸内淋巴结结核v血行播散型肺TBv继发性肺结核:包括浸润性和纤空洞和干酪性肺炎v结核性胸膜炎v其它肺外结核-按部位及脏器命名如骨关节TB、肾TB、肠TB、TB性脑膜炎等。原发型肺结核原发型肺结核为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。
11、v原型性肺结核包括：原发综合症（肺原发病灶、局部淋巴结病变和淋巴管炎）。支气管淋巴结结核（以胸腔内肿大淋巴结为主）原发综合征病理v部位：原发病灶多位于胸膜下、肺上叶底部、和下叶的上部，右侧多见。病理基本病变：v渗出：渗出：以炎症细胞、单核细胞和纤维蛋白为主要成分；（往往出现在早期或病灶发生恶化时）v增殖：增殖：以结核结节和结核性肉芽肿为主；（往往发生在菌量少，人体免疫力占优势时）病理v坏死：坏死：干酪样病变。（往往发生在渗出或增生性病变基础上，当人体抵抗力下降或菌量过多、变态反应过于剧烈时，是一种彻底的凝固性坏死。v结核性炎症的主要特征是上皮样细胞结节和Langerhans细胞浸润。转归：v吸
12、收好转：吸收好转：病变完全吸收，钙化或硬结（隐伏或痊愈）。最常见。若有钙化，则至少已有612个月。v进展：进展：原发病灶扩大产生空洞；支气管淋巴结周围炎，形成淋巴结支气管瘘支气管内膜结核或干酪性肺炎；支气管淋巴结肿大造成肺不张或阻塞性肺气肿；结核性胸膜炎。病理v恶化：恶化：血行播散急性粟粒性肺结核或全身粟粒性结核病。临床表现v症状：v轻者无症状，仅在X线检查时被发现；v重者结核中毒症状（低热、盗汗、纳差、乏力、消瘦）或急性起病，高热，持续23周后转为低热（婴幼儿多见）；呼吸道症状：干咳和呼吸困难；压迫症状：压迫气管分叉处痉挛性咳嗽；压迫支气管使部分阻塞喘鸣；压迫喉返神经声音嘶哑;压迫静脉颈静脉
13、怒张.临床表现v体征：体征有与X线不一至性，50%以上无体征。周围淋巴结肿大；初次感染结核的过敏反应（眼疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑、多发性一过性关节炎）；原发病灶较大时，叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或有少许干湿啰音。肝脏肿大（婴儿）。诊断和鉴别诊断临床表现、接触史、接种史、结核过敏反应史、传染病既往史；结核菌素试验；诊断和鉴别诊断vX线检查：（正、侧位片）原发综合征：原发病灶+病灶周围炎+淋巴管炎+淋巴结炎；典型者呈哑呤“双极影”。诊断和鉴别诊断支气管淋巴结结核：炎症型：淋巴结周围肺组织的渗出性炎性浸润，呈现从肺门向外扩展的高密度阴影，边缘模糊，此为肺门部肿大淋巴结阴影；结节型：肺门区域圆形或
14、卵圆形致密阴影，边缘清楚，突向肺野；微小型：肺门周围呈小结节及小点片状模糊阴影，应结合临床，以免漏诊。诊断和鉴别诊断CT扫描可显示纵隔和肺门部位肿大的淋巴结，有助于疑诊肺结核但胸部平片正常病例的诊断。诊断和鉴别诊断v纤维支气管镜：可查结核病变蔓延至支气管内造成的结核病变。压迫处管腔狭窄；粘膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽肿；穿孔前，可见突入支气管腔的肿块；穿孔后，形成淋巴结支气管瘘，穿孔口呈火山样突起、色泽红，且有干酪样物质排出。诊断和鉴别诊断v实验室检查：涂片、培养、PPD-IgM，PPD-IgG测定等。鉴别诊断vX线检查前：应与上呼吸道感染、支气管炎、百日咳、风湿热、伤寒等鉴别；v X线
15、检查后应与各种肺炎、支气管扩张、纵隔良性或恶性肿瘤、支气管异物吸入等相鉴别治疗v无明显症状的原发型肺结核：选用标准疗法：每日服用INH，RFP和（或）EMB，疗程912个月；v活动性原发型肺结核：直接督导下短程化疗（DOTS）：强化阶段：34种杀菌药，INH、RFP、PZA或SM，用23个月；巩固阶段：INH、RFP或EMB，用4个月。十六、护理诊断/问题 1.营养失调低于身体需要量与消耗过多、食欲不振有关 2.活动无耐力与结核中毒症状有关 3.有传播感染的可能与结核菌排出有关 4.知识缺乏家长缺乏结核病消毒、隔离、服药等方面的 十七、护理目标 1.保证营养、热量供给充足 2.活动耐力逐渐增加
16、 3.不发生病原播散、家长获得相关知识十八、护理措施 1.生活护理 2.病情观察 3.治疗配合 4.心理护理 5.健康指导急性粟粒性肺结核急性粟粒性肺结核v婴幼儿发病率高v机体免疫力低下易诱发v常并发结脑病理v原发感染后36月，形成菌血症。v可累及肺、脑膜、脑及多个腹腔脏器，为细小结节，肺上部多于肺下部。v镜下：类上皮细胞、淋巴细胞、朗格罕细胞粟粒性肺结核X片粟粒性肺结核临床表现v中毒症状v气促、发绀v肺部细湿罗音、肝脾肝大、脑膜刺激症、脉络膜结核结节诊断与鉴别诊断v接触史+接种史+临床表现+结核菌素试验+x线v与肺炎、伤寒、败血症、组织细胞增生症X及肺含铁血黄素沉着症治疗v一般治疗。v抗结核
17、:3HRZS/6HR。v糖皮质激素12月预后早期可治愈，延误可死亡。结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎v是小儿最严重的结核病。v常在原发感染后1年内发生(尤其36个月内),3岁婴幼儿约占60%。v病死率及后遗症的发生率高。发病机制粟粒性结核病通过血行播散而来（婴幼儿中枢神经系发育不成熟、血脑屏障功能不完善、免疫功能低下）；脑实质或脑膜的结核病灶破溃、结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液；脊椎、颅骨、中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。临床表现典型病例起病多较缓慢。v早期（前驱期）：历时12周。小儿性格改变：少言、懒动、易倦、烦躁、喜哭、易怒；结核中毒症状：发热、盗汗、纳差、乏力、消瘦、呕吐、便秘或腹
18、泻其他：年长儿可诉头痛；婴儿则表现为蹙眉、或凝视、嗜睡等。v中期（脑膜刺激期）：约12周。颅内压增高症状（剧烈头痛、喷射性呕吐）+嗜睡或惊厥；脑膜刺激症：颈项强直，kernig征、Brudzinski征阳性；幼婴则表现前囟膨隆、颅缝裂开。颅神经障碍：面神经（）瘫痪、动眼神经（）和外展神经（）瘫痪；其它：脑炎体征如定向障碍、运动障碍、语言障碍；眼底检查可见视乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状 结核结节。临床表现v晚期（昏迷期）：约13周。上述症状加重频繁惊厥角弓反张或去大脑强直；意识模糊半昏迷完全昏迷；最终因颅内压急剧增高脑疝死亡。一般情况极差，极度消瘦，舟状腹，水、盐代谢紊乱；v不典型结脑约占6
19、.2%,表现为:婴幼儿起病急，进展快，就诊时以惊厥为主诉；早期出现脑实质损害者可表现为舞蹈症或精神障碍；早期出现脑血管损害者可表现为肢体瘫痪；合并脑结核瘤者可类似颅内肿瘤表现；颅外结核病变极端严重时，可掩盖脑膜炎症状而不易识别；抗结核治疗中发生脑膜炎时，表现为顿挫型。结脑舟状腹结脑病人诊断v早期诊断至关重要：病史+临床表现+脑脊液检查+X线v病史：结核接触史卡介苗接种史既往结核病史发病前有无急性传染病史如麻疹、百日咳等既往有无结核过敏表现：结节性红斑、一过性多发性关节炎、疱疹性结膜炎等。诊断v临床表现：性格改变+头痛、不明原因的呕吐、便秘+嗜睡与烦躁不安交替。眼底检查约14%有脉络膜粟粒结节。
20、v脑脊液：v常规检查：外观：无色透明或呈毛玻璃样，阻塞 时呈黄色，静置1224小时后可有蜘蛛网状薄膜形成；压力增加；细胞数：50500106/L、以淋巴细胞为主，达0.700.80，但在急性进展期，WBC可1000106/L，部分病例以中性粒细胞为主。可0.50v生化：蛋白定量，多为1.03.0g/L（正常值0.20.4g/L),蛛网膜粘连时可3.0g/L,椎管阻塞时可高达4050g/L;糖早期正常逐渐减少，常在2.4mmol/L以下（正常值2.84.4mmol/L）；氯化物,常在85.5102.6mmol/L以下（正常值118128mmol/L），v涂片和培养：可找到结核杆菌。X线检查：85
21、%结脑胸片有结核病改变,其中90%为活动性病变,呈粟粒型肺结核者占48%.诊断脑CT或MRI扫描:早期正常;晚期出现基底节阴影增强,脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞征。结核菌素试验：约50%可阴性。治疗v两个重要环节：抗结核；降颅压。v一般疗法：休息、护理、营养。v抗结核治疗：强化治疗阶段：疗程34个月，联合使用INH+RFP+PZA+SM；INH1525mg/kg.d，其中一半静滴，一半口服（前12周）。巩固治疗阶段：INH+RFP（或EMB)。总疗程12个月，或脑脊液正常后继续治疗6个月；INH11.5年；RFP（或EMB）912个月；病程早期治疗者可采用9个月短
22、程治疗方案（3HRZS/6HR）。v降低颅内高压：脱水剂：20%甘露醇0.51.0g/kg.次，30分钟内快速静脉注入，46小时一次；脑疝时加大剂量至2g/kg;23日后逐渐减量,710日停用。利尿剂：乙酰唑胺（diamox)，停甘露醇前12天加用，2040mg/kg.d(0.75g/d)口服，可用13个月，每日服或间歇服（服4日，停3日）。降低颅内高压：侧脑室引流：适用于急性脑积水用其他降颅内压措施无效、疑有脑疝形成。引流量为50200ml,持续引流13周，一般引流12次即可控制；有室管膜炎时可予侧脑室内注药；注意防止继发感染、损伤脑组织、压力过低引起脑出血。降低颅内高压：分流手术：脑底脑膜
23、粘连梗阻而发生梗阻性脑积水时，在抗结核药物治疗，炎症基本控制的情况下进行。腰穿减压和鞘内注药：自INH广泛应用后，鞘注疗法已较少采用，但对严重的晚期患儿有时可以考虑；方法：3岁INH2050mg+地塞米松2mg;3岁减半；开始每日1次，1周后隔日1次、一周2次、一周1次。24周为一个疗程。适应症：颅内压较高，激素、甘露醇效果不明显，但不急需作侧脑室引流、或没有条件作侧脑室引流；脑膜炎症控制不好以致颅内压难于控制；脑脊液蛋白量3.0g/L。治疗糖皮质激素：剂量要适中，强的松1.52mg/kg.d或地塞米松或氢化可的松，46周后缓慢减量，疗程812周。治疗对症治疗：惊厥的处理：保持呼吸道通畅、吸氧
24、、止惊（地西泮、苯巴比妥钠、氯硝西泮、劳拉西泮、苯妥英钠）、保护脑功能、病因治疗、对症处理。水、电解质紊乱的处理：稀释性低钠血症：尿少、头痛、频繁呕吐反复惊厥、甚至昏迷。3%氯化钠静滴，每次612ml/kg,可提高血钠510mmol/L,控制入水量。脑性失盐综合征：血钠、尿钠；用2：1等张含钠液补充部分失去的体液后，酌情以3%氯化钠液以提高血钠浓度。低钾血症：宜用含0.2%氯化钾的等张液静滴或口服补钾。治疗v随访观察：复发病例全部发生在停药后4年内，绝大多数在23年内，故停药后随访观察至少35年。临床症状消失、脑脊液正常、疗程结束后2年无复发者方可认为治愈。但仍应继续观察，直到停止治疗后5年。
25、预后治疗早晚：早期病例无死亡，中期病死率为3.3%,晚期病死率高达24.9%;年龄：年龄愈小，脑膜炎症发展愈快，愈严重，病死率愈高；预后病期和病型：早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差；结核菌耐药性：原发耐药菌株已成为影响结脑预后的重要因素；治疗方法：剂量不足或方法不当可使病程迁延而易出现并发症。并发症和后遗症v最常见的并发症：脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍。v严重后遗症为脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫、尿崩症等。晚期结脑后遗症约占2/3，而早期结脑后遗症较少。二十七、护理诊断/问题 1.体温过高：与结核菌感染有关。2.营养失调，低于机体需要量：消耗过多、摄入不足有关。3.有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、排泄物刺激有关。4.有传播感染的可能：与结核菌排出有关。5.潜在并发症：颅内高压。6.焦虑：与病情重、病程长、预后差。二十八、护理措施 1.生活护理 2.病情观察 3.药物配合 4.心理护理 5.健康指导
