1、CTA图像及其后处理技术应用PPT课件腔内隔绝术(endovasculargraft exclusion,EVGE)为20世纪90年代开展的一项从动脉腔内导入人造血管支架移植物治疗大动脉瘤的新技术适应证：主动脉夹层(Stanford B型/Debakey 型)降主动脉真、假性动脉瘤肾动脉开口以下的腹主动脉瘤最常见的并发症：内漏（endoleak)支架移位大动脉损伤远端动脉栓塞脊髓缺血移植物综合征内漏（endoleak）过去名称：如移植物周围返流、动脉瘤造影剂增强、持续的动脉瘤活动现象、瘤腔内流动的血流、瘤腔内人造血管外造影剂增强现象、残留灌注、假性通道、动脉瘤腔内外渗、人造血管漏等1996/6
2、/28 White等 法国马赛 ISES 欧洲夏季研讨会 提出了一个特定的新词汇“Endoleak”来描述这一现象,即内漏定义：是一种与血管腔内移植物有关的状态,是指在瘤腔与血管腔内移植物之间存在持续流动的血流,或者指瘤腔内与采用移植物治疗的血管段之间存在持续流动的血流CTA图像及后处理技术-主动脉腔内隔绝术术前评估及术后随访主动脉夹层(aortic dissection)发病机制发病机制：由于内膜退变，内膜撕裂，血液进入主动脉中膜内，引起内膜下血肿，导致假腔形成病因病因：高血压、动脉粥样硬化（90）（40岁）主动脉囊性中层坏死（如马方综合征）（40岁）主动脉瓣两叶畸形或单瓣畸形、主动脉缩窄、
3、妊娠等 外伤和医院性损伤 性别比例性别比例：男/女23/1撕裂部位/内破口（entry）：67%在升主动脉（多在主动脉瓣上方23cm处）26在降主动脉上端（左锁骨下动脉开口以远）5%弓部2腹部动脉 再破口（reentry):夹层远端 两者形成所谓“双腔”主动脉夹层管道趋向于螺旋形。假腔假腔位于升主动脉的右前方、主动脉弓的上部及稍后方以及降主动脉的后侧与左侧，真腔真腔常受压变窄。夹层可累及分支：夹层可累及分支：主动脉弓上分支1/2 肾动脉1/4 髂血管1/2分型DeBakey分型（1965年）型 起源于主动脉近端，伸展到主动脉弓及降主动脉撕裂口绝大多数位于主动脉窦管交界远端1 2cm 处升主动脉
4、前壁,少数可见于主动脉弓部,多在头臂血管开口部位型 起源于升主动脉，终止于无名动脉型 起自主动脉峡部，伸展至腹主动脉 Stanford分型（Daily等）A型 累及升主动脉（需外科治疗）B型 不累及升主动脉（多需内科治疗或带内膜支架治疗）撕裂口位于左锁骨下动脉开口部远端25cm处1965年年Debakey分型分型根据解剖，病理及内膜撕裂的范围根据解剖，病理及内膜撕裂的范围型型:主动脉内膜破口在升主动脉或弓部主动脉内膜破口在升主动脉或弓部,剥剥离延伸至降主动脉以远，甚至达股动脉离延伸至降主动脉以远，甚至达股动脉;或破口位于降主动脉逆向剥离至升主动或破口位于降主动脉逆向剥离至升主动脉；脉；型型:主
5、动脉剥离血肿限于升主动脉或弓部主动脉剥离血肿限于升主动脉或弓部者；者；型型:主动脉剥离起始于左锁骨下动脉开口主动脉剥离起始于左锁骨下动脉开口以远，向下延伸不超过膈肌为以远，向下延伸不超过膈肌为aa型，超型，超过膈肌为过膈肌为bb型。型。根据手术需要的根据手术需要的Stanford分型分型 A A型：型：DebakeyDebakey型型+Debakey+Debakey型型 B B型：型：DebakeyDebakey型型CTA图像及后处理技术定位内膜撕裂口、判断内膜分离部位及范围，显示真、假腔状态术前检测的关键是准确测量内膜破口距左锁骨下动脉开口的距离，此距离15mm方可使人工血管内支撑稳妥地固定
6、于正常动脉壁上而不至于覆盖锁骨下动脉开口动脉瘤(aneurysm)定义：是动脉壁局部组织薄弱或结构遭受破坏后，局部向外扩张或膨出而形成的。部位：弹力型大动脉及其分支最大的肌型动脉病因：先天性动脉壁结构异常，如马方综合症 后天性动脉病变或损伤，如动脉粥样硬化、损伤、感染（细菌性或梅毒性）以及非感染性动脉炎（如多发性大动脉炎，放射性动脉炎）等分类I（按病理解剖和瘤壁的组织结构）：真性动脉瘤：动脉壁呈局限性向外扩张或膨出，而动脉壁结构仍正常 假性动脉瘤：动脉壁因局部遭受破坏而向外扩张或膨出所形成，其“瘤”壁主由外膜及周围结缔构成，“瘤”腔仍与原动脉相通，腔内可有凝血块或血栓形成分类II（按病理形态）
7、囊性动脉瘤：仅累及局部主动脉壁，突出呈囊状，与主动脉腔相连的颈部较窄 梭形动脉瘤：累及主动脉壁全周，长度不一，瘤壁厚度不均匀。动脉粥样硬化性动脉瘤发病机制：动脉粥样硬化病变的晚期常呈复合病变，可继续向深层发展，累及中膜，致使斑块下的中膜萎缩，管壁变薄弱，逐渐向外膨出而形成部位：腹主动脉（最常见）、胸主动脉、髂动脉、腘动脉、脑动脉等大多数为单个，呈囊状或梭形扩张囊腔内多充以层状凝血块或附壁血栓，但多不阻塞管腔感染性动脉瘤常由于血管邻近组织的感染灶，通过淋巴管及营养血管蔓延至动脉，造成动脉壁损伤引起动脉瘤瘤壁较厚，因有大量炎性纤维组织增生与周围组织粘连紧密，手术往往难以剥离常见部位：腹主动脉梅毒性
8、主动脉炎和主动脉瘤梅毒 是梅毒螺旋体感染所引起的一种性病特点：梅毒性主动脉炎：以主动脉中层显著灶性弹力纤维破坏、坏死，代之以梅毒性肉芽组织增生、内膜增厚以致发生闭塞性动脉内膜炎为主要特点，包括受累的滋养动脉内有淋巴细胞、浆细胞的广泛浸润和外膜纤维化。主动脉中层可发生微小的树胶肿升主动脉和主动脉弓及胸主动脉延及腹主动脉梅毒性主动脉瘤：常为梅毒性主动脉炎的并发症，是由于梅毒性主动脉炎的中膜弹力纤维受梅毒性炎症肉芽组织或微小树胶肿的破坏，发生坏死断裂导致局部管壁薄弱，加之受血流冲击使主动脉局部扩张，继而逐渐向外膨出形成主动脉根部、直至降主动脉呈囊状或半球形 侵犯主动脉根部引起并发主动脉瓣关闭不全 累
9、及冠状动脉开口使之闭塞可以并发心肌梅毒性树胶肿等胸主动脉瘤定义定义：由于先天性或后天性疾患，造成主动脉壁正常结构的损害，尤其是承受压力和维持大动脉功能的弹力纤维变脆弱和破坏，主动脉在血流压力的作用下逐渐膨胀扩张，形成主动脉瘤部位部位：升主动脉、主动脉弓、降主动脉病因病因：动脉硬化：动脉粥样硬化时主动脉壁胆固醇和脂质浸润沉着，形成粥样硬化斑块；或是老年性动脉硬化，发生弹力纤维层变性，均可使主动脉壁受到破坏，逐渐膨出扩张形成主动脉囊性中层坏死：某些先天性疾患和遗传性疾患使主动脉壁中层发生坏死，弹力纤维消失，伴有粘液性变，主动脉壁薄弱，形成主动脉瘤创伤性：多应胸部积压伤、汽车高速行驶突然减速碰撞胸部
10、或从高处坠下，引起胸主动脉内膜和中层破裂，但外层或周围组织仍完整，形成假性动脉瘤常发生细菌性感染：常继发在感染性心内膜炎的基础上。主动脉壁中层受损害，局部形成动脉瘤。梅毒：主动脉弹力纤维被梅毒螺旋体（经历1020年）所破坏，形成主动脉瘤CTA图像及后处理技术测量瘤体内径及长度，近、远端瘤颈的内径术前检测的关键是准确测量瘤体上端距左锁骨下动脉开口的距离，此距离15mm方可使人工血管内支撑稳妥地固定于正常动脉壁上而不至于覆盖锁骨下动脉开口腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA)病因：动脉粥样硬化创伤、感染好发年龄：高龄性别：男性部位：腹主动脉的各个部位分型（与肾动脉
11、平面关系）：肾动脉平面以下的AAA：可累及一侧或双侧髂动脉 肾动脉平面以上的AAA：又称胸腹主动脉，可累及腹腔脏器的供血动脉CTA图像及后处理技术腔内隔绝术制定的腹主动脉瘤的三型五分法的测量参数进行测量:腹主动脉瘤远、近端瘤颈长度及直径,与重要内脏分支血管的关系,管壁的厚度及钙化程度,腹主动脉瘤的类型、大小,移植物导入路径的情况(狭窄及扭曲程度)颅内动脉瘤（intracranial aneurysm)定义：系颅内动脉壁的囊性膨出，是造成蛛网下腔出血的首位病因年龄：4060岁，青少年少见病因：尚不十分清晰 1.动脉壁先天缺陷学说：颅内Willis环的动脉分叉处的动脉壁先天性平滑肌层缺乏 2.动脉
12、壁后天性退变学说：颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内膜弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤 3.其它：感染（如细菌性心内膜炎、肺部感染等）、外伤 4.动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状。瘤顶部更为薄弱，98的动脉瘤出血位于瘤顶好发部位：脑底动脉环、大脑中动脉、大脑前动脉及前交通动脉的分叉处形态：呈囊状，较窄的开口与动脉腔相连病理：组织学检查：动脉瘤壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹力纤维断裂或消失；瘤壁内有炎性细胞浸润电镜下：瘤壁弹力板消失分类（以位置）颈内动脉系统动脉瘤（约占90）颈内动脉后交通动脉瘤 前动脉前交通动脉瘤 中动脉动脉瘤椎基底动脉系统动脉瘤（约占10）椎动脉瘤 基底动脉瘤 大脑
13、后动脉瘤分类（大小）小型 直径0.5cm一般型 直径0.61.5cm大型 直径1.62.5cm巨大型 直径2.5cm动脉硬化性闭塞症（arteriosclerosis obliterans,ASO)是一种全身性疾患，可发生在全身大、中动脉，但以腹主动脉远侧及髂股腘动脉最多见，病变后期可以累及腘动脉远侧的主干动脉病因：尚不清楚（易患因素高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等）1.内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞生长因子释放，导致内膜增厚肌细胞外基质和脂质积聚 2.动脉壁脂代谢紊乱，脂质浸润并在动脉壁积聚 3.血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力，或某些特殊的解剖部位（如股动脉的内收
14、肌管裂口处），造成的慢性机械性损伤病理表现：内膜出现粥样硬化斑块，中膜变性或钙化，腔内有继发血栓形成，最终使管腔狭窄，甚至完全闭塞男女，多 45岁临床表现：下肢动脉慢性缺血（动脉管腔狭窄或闭塞）闭塞病变分型：主髂型 股腘型 累及主髂动脉及其远侧动脉的多节段型多发性大动脉炎（Takayasus arteritis)又称Takayasu病、无脉症是主动脉及其分支的慢性、多发性、非特异性炎症，造成罹患动脉狭窄或闭塞好发于青年，尤以女性多见病因：尚未确切（自身免疫反应、雌激素水平过高、遗传因素）病理：动脉壁全层炎性反应，呈节段性分布 早期：动脉外膜和动脉周围炎 浆细胞及淋巴细胞浸润，肌层及弹力纤维破坏
15、，伴有纤维组织增生，内膜水肿、增生、肉芽肿形成 最后：动脉壁纤维化，管腔不规则狭窄及继发血栓形成，甚至完全闭塞分型（部位）头臂型病变在主动脉弓，可累及一支或几支主动脉弓分支（锁骨下动脉闭塞而椎动脉通畅情况下，当上肢活动时，可因椎动脉血流逆向供应上肢而出现脑缺血症状窃血综合症）胸、腹主动脉型病变在左锁骨下动脉远端的降主动脉，呈长段或局限性的狭窄或闭塞。以躯干上半身和下半身动脉血压分离为主要特点肾动脉型病变位于肾动脉开口处，大多为双侧，以持续性高血压为主要表现肺动脉型病变累及单或双侧的肺叶或肺段动脉，往往和其他型并存混合型2型的动脉病变动脉栓塞（arterial embolism)是指血块或进入血
16、管内的异物成为栓子，随着血流冲入并停顿在口径与栓子大小相似的动脉内，造成动脉阻塞，引起急性缺血的临床表现特点：起病急，症状明显，进展迅速，预后严重，需积极处理病因栓子（血栓、空气、脂肪、癌栓以及导管折断等异物）栓子来源：心源性：如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及细菌性心内膜炎时，心室壁的血栓脱落；人工心脏瓣膜上的血栓脱落等（最常见）血管源性：如动脉瘤或人工血管腔内的血栓脱落；动脉粥样斑块脱落医源性：动脉穿刺导管折断成异物，或内膜撕裂继发血栓形成并脱落等栓子可随血流冲入脑部、内脏和肢体动脉，一般停留在动脉分叉处周围动脉栓塞：下肢上肢下肢依次为股总动脉、髂总动脉、腘动脉和腹主动脉分叉部位上
17、肢依次为肱动脉、腋动脉和锁骨下动脉病理变化：早期动脉痉挛，以后发生内皮细胞变性，动脉壁退行性变；动脉腔内继发血栓形成；严重缺血后612小时，组织可发生坏死，肌肉及神经功能丧失肺栓塞（pulmonary embolism)定义：肺动脉及其分支被栓子堵塞引起一部分肺组织供血障碍栓子来源：下肢深静脉盆腔静脉、上肢及颈部静脉常见病因：久病卧床、大手术后、妊娠和心功能不全易发生静脉血栓 少数肺栓塞原发于肺动脉，可由于肺动脉壁本身病变或周围病变的压迫、侵犯等引起肺梗死（pulmonary infarction)是指肺栓塞后因血流阻断引起的肺组织坏死多见于栓塞前即有左心衰竭与肺淤血等影响侧支供血因素的病例为
18、出血性梗死，多累及一个肺段，但也可多发或累及多个次级肺小叶，偶可累及一个肺叶多发生在肺下叶后基底段，典型表现为尖指向肺门、底部连于胸膜的楔形阴影肺动静脉瘘是指肺动脉和肺静脉直接相通引起的血流短路分类 先天性肺动静脉畸形 外伤和炎症获得性病因：可能为肺毛细血管壁发育障碍引起的异常扩张或缺如所致，部分可同时伴有皮肤、粘膜和内脏的毛细血管扩张，即遗传性出血性毛细血管扩张症（Renduosler-Weber病）基本病理改变：扩张的动脉，经囊壁菲薄的动脉瘤囊和扩张的静脉直接相通，肺毛细血管壁的发育缺陷和肺动脉的压力作用导致肺动静脉瘘形成分型单纯型：最常见，单个扩张的动脉瘤囊连接伴行的一条细动脉和一条静脉，单发占2/3，8可位于双侧，大多位于两下肺，通畅在胸膜下复杂型：很少见，扩张的动脉瘤和两根以上的肺动脉和（或）两根以上的肺静脉相连，故右往左分流量较大肺毛细血管扩张型：少见，两肺散在多发的微小动静脉瘘为特点，右往左分流量最大
