1、 血常规检查（blood routine examination）指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括RBC、Hb、WBC及白细胞分类计数（DC），同时注意观察血涂片中红细胞及白细胞形态有无异常，某些情况下应注意观察有无异常细胞或寄生虫等。血常l红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。这一切功能主要通过其内所含Hb来完成的。红红细细胞胞的的 红细胞数 血红蛋白l成年男性（4.05.5)1012/L 120160g/Ll成年女性（3.55.0)1012/L 110150g/Ll新生儿 （6.07.0)1012/L 1
2、70200g/L正正常常参参考考值值RBC及Hb增多 RBC及Hb减少临床因血浆容量使RBC容量，见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮和酸中毒等。相对性1、继发性RBC增多 促红素代偿性增加，见于胎儿、新生儿、高原、严重的心肺疾患 促红素非代偿性增加，Epo与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等2、真红红细胞增多症，原因未明，RBC持续增多，可达7-1010 12/L，HB可达180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加。绝对性增多(单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限称为贫血。（二）RBC轻度 Hb低限90g/L 中度 90-
3、60g/L 重度 60-30g/L极重度 30g/L临床上根据Hb按病因和发病机制进行分类，将贫血分成三大类 1.红细胞生成减少 2.红细胞破坏过多 3.失血病理 循环中的WBC包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种，WBC计数是求得单位体积血液中内各种WBC的总数通常mm3 or 109/L；而分类计数是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类型白细胞的比值（百分数）参考值：成人 4-10109/L 新生儿 15-20109/L 6个月-2岁 11-12109/L WBC10109/L称WBC增多；低于4109/L称WBC减少；WBCor，主要受N的影
4、响，WBC在生理或病理情况下均可有变异。1）生理性N增多：饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性 新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高，生理性增多都是过性的，不伴有白细胞质量变化2）病理性N增多：原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。急性感染或炎症：N最多见原因，尤其化脓性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒
5、如流行性出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。广泛的组织损伤或坏死，严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗急性溶血 RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒C释放反应l急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。l急性中毒l恶性肿瘤 非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为：la.肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放lb.某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子lc.恶性
6、肿瘤骨髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用l异常增生性增多见于粒C白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CMLl N1.5109/L称粒细胞；N 0.5109/L称粒缺感染性疾病病毒感染：流感、麻诊、风诊、肝炎细菌：伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB年老：慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染预后差血液系统疾病AA、粒缺 非白血性白血病 恶性贫血、PNH物理 化学因素、放射线、核素、毒物、药物单核-巨噬C系统功能亢进，脾亢其它 SLE 过敏性休克 N核象是指粒细胞分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，正常时，N分叶以3叶居多，可见少量杆状核（1-5%）、杆/分为1/13，比值，即杆状粒C，称核左移；如分叶核，分
7、叶在5叶以上0.03称核右移。常见于感染 尤其化脓性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等，0.06，仅有杆状核称轻度左移；0.10伴少数晚幼粒称中度核左移；0.25并出现更幼稚粒C称重度核左移，后者常见于粒C白血病或中性粒C型类白血病反应。再生性核左移 退行性左移：核左移而WBC不增高，甚至减少者，如AA，粒C、严重感染、败血症，表示机体反应低下。主要见于巨幼贫和应用抗代谢药物治疗时，在感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象，核右移是由于缺乏造血物质使DNA合成障碍或造血功能减退所致。N的中毒性改变a.细胞大小不均，病程较长的化脓性炎症或慢性感染b.中毒性颗粒，N胞浆出现粗大、大小不等
8、、分布不匀的深紫或兰黑色颗粒c.空泡形成 可能是细胞受损后，胞浆脂肪变性d.核变性 固缩、溶解、碎裂4、N常见l巨多分叶核N，胞体大，分叶5，核染色质疏松常见于巨幼贫，抗代谢药物治疗后l棒状（Auer）小体：l在Wright染色血涂片中，WBC胞浆中紫红色细杵状物质1条、数条不等，1-6m只出现AML，Auer小体可确诊白血病 CFU-SCFUEoEosinophil E增殖和成熟程序与N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E总数1%左右，大部在于BM和组织中 生理功能主要为吞噬作用，趋化作用 变态反应性疾病 哮喘 荨麻诊 药物过敏寄生虫病 血吸虫、丝虫、囊虫皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、银屑病血
9、液病：CML、Lyphoma、嗜酸性粒细胞白血病某些恶性肿瘤：肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤某些传染病：传染病感染期，E常，唯有猩红热急性期E其它：风湿性疾病，垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退高E综合征，少见，这组疾病包括肺浸润和E，过敏性肉芽肿，E心内膜炎临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后。也是由骨髓干细胞产生，突出的生理功能为参与超敏反应 B表面有IgE的Fc受体，与IgE结合即被致敏，再受相应抗原攻击引起颗粒释放反应，颗粒中多种活性物质组胺、肝素、慢反应物质、E趋化因子，pt活化因子等B CML、骨纤、慢性溶血、切脾、B白血病B 无临床意义L来源于骨髓造血干C，是人体重要的免疫活性
10、C，它具有与抗原起特异性反应能力T 胸腺依赖淋巴C前体C依赖胸腺发育成熟为有功能活性的T细胞，参与细胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，寿命长，数月至数年B 骨髓依赖淋巴C，前体C通过BM发育成熟，参与体液免疫功能占15-30%，寿命短4-5天，抗原激活后转化为浆C 生理性：儿童，出生4-6天的可达50%，4-6岁后逐渐病理性：感染性疾病，病毒、麻诊、风诊、肝炎、传单淋巴细胞白血病、淋巴瘤急性传染病恢复期组织移植的排斥反应GVHD：移植物抗宿主反应 应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ATG、放射线、免疫缺陷病等3 3、异型淋巴细胞（、异型淋巴细胞（abnormal lymphocyteabnorm
11、al lymphocyte）外周血有时可见到一种形态变异的不典型淋巴C，正常偶见，2%，可能由T受抗原刺激转化而来病毒感染，如传单 药物过敏 输血、血透后 其它免疫性疾病，放疗后CFU-S CFU-GM CFU-M M-CSF M 成熟的单核C在血液中仅逗留1-3天即逸出血管进入组织或体腔内，转变为巨噬C，形成单核巨噬细胞系统，血液中的单核C在功能上还不成熟，进入组织转变为巨噬细胞，在功能上才趋于成熟，单核巨噬C系统在功能上主要有以下几个方面诱导免疫反应：吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：处理衰老及异常RBC、
12、清理炎症反应五、单核细胞Mo五、单核细胞Ml抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用l对白细胞生成的调节：单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF）l单核细胞增多与减少的临床意义如下l1、单核细胞增多l生理性增多：儿童、新生儿可，达0.09-0.15或更多l病理增多l（1）某些感染，如疟疾、黑热病、结核病、亚细l（2）血液病：单核细胞白血病、粒缺恢复期，恶组，淋巴瘤等l（3）急性传染病或急性感染的恢复期l2、单核细胞减少：一般无重要临床意义 类白血病反应（Leukemoid reaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病的血象反应，周围血中白细胞数大多增高，并可
13、有数量不等的幼稚细胞出现，当病因去除后类白血病反应逐渐消失，其病因可为：感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外伤、大面积烧伤、过敏反应等，以中性粒细胞类型的类白反应最常见。类白血 类白血病反应 慢粒白血病l病因 有原发灶 无l临床表现 原发症状 乏力、低烧盗汗、消瘦、脾大lWBC计数 100 109/L可见各阶l分类 杆状为主，原粒少 段幼稚细胞与骨髓象同l嗜酸、嗜碱 C 不增多 常增多l中毒颗粒 明显 不明显lRBC、Pt 无变化 早期病例轻至中度贫血，血小板数 晚期l骨髓象 无改变 极度增生，粒占90%以上，以中晚杆为主，原+早10%lNAP 明显 积分-0lPh 染色体 无 阳性9
14、0%以上一、肝脏糖、脂类、蛋白质的新陈糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭胆色素代谢；激素的灭活、排泄；活、排泄；对各种物质的氧化还原；对各种物质的氧化还原；水解、结合等的解毒功水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。能；维生素的代谢等。胆汁的分泌排泄胆汁的分泌排泄1、代谢作用、代谢作用2 2、生物转化功能、生物转化功能3 3、分泌排泄作用、分泌排泄作用二、二、肝肝功功能能检检1 1、蛋白质代谢检查、蛋白质代谢检查2 2、血脂测定、血脂测定3 3、胆红素代谢检查、胆红素代谢检查4 4、胆汁酸代谢检查、胆汁酸代
15、谢检查 5 5、各种酶学检查、各种酶学检查6 6、AFPAFP测定测定1 1、血血清清总总蛋蛋原理：蛋白质是一类亲水胶体性质的高分子化合物，原理：蛋白质是一类亲水胶体性质的高分子化合物，90%90%以上的血清总蛋白（以上的血清总蛋白（serum toyal proteinserum toyal protein，STPSTP）和全）和全部的血清清蛋白（部的血清清蛋白（albumin Aalbumin A）由肝脏合成，因此血清）由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标方法：方法：盐析法：白蛋白、球蛋白盐析法：白蛋白、球蛋白 电泳法：白蛋白
16、电泳法：白蛋白 球蛋白球蛋白 1 1、2 2 肝内合成。肝内合成。来自淋巴细胞、浆细胞来自淋巴细胞、浆细胞 参考值：参考值：T:60-80g/LT:60-80g/LA:40-55g/LA:40-55g/LG:20-30g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:1A/G:1.5-2.5:1临床意义：、血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。、检测血清蛋白可反应出慢性肝损害，肝实质细胞储备功能、当TP60g/L时，称为低蛋白血症；A342umol/L 重度黄疸、判断黄疸类型：溶血性：一般85.5umol/L肝细胞性：17.01-120umol/L SDB/STB 40-60%阻塞性：（完全性）34
17、2-513umol/L （不完全性）171-269umol/LSDB/STB正常人 0.2-0.4溶血性黄疸 0.5原理：肝细胞病变或胆道阻塞时SDB升高肾阈（34mol）尿胆红素阳性。胆红素氧化成胆绿素（绿色）。方法：浓硝酸法：尿液+硝酸液 变成绿色碘液法：碘液+尿液 变成紫红色正常为阴性。阳性提示血中结合胆红素增加 原理：尿胆原+二氨基苯甲醛 酸性溶液作用 变成樱桃红色化合物。方法：尿液+二氨基苯甲醛（2-3滴）呈樱桃红色正常：呈阴性或弱阳性反应。增多：肝细胞受损；减少：胆道梗阻 溶血性 阻塞性 肝细胞性 STB 85.5umol/L SDB 正常 SDB/STB 0.5 0.2-0.5尿
18、胆红素 -+尿胆原 强阳性 -+或-（四）胆汁l胆汁酸测定l原理：胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取。因此，胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。l参考值 总胆汁酸 0-10umol/Ll临床意义：增多：肝细胞受损、胆道梗阻、门脉分流。溶血性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸梗阻性黄疸胆胆红红素素代代谢谢试试验验血浆总胆红素血浆总胆红素342umol/L未结合胆红素未结合胆红素高度增加高度增加增加增加增加增加结合胆红素结合胆红素正常正常增加增加高度增加高度增加尿胆红素定性尿胆红素定性阴
19、性阴性阳性阳性强阳性强阳性尿中胆素原尿中胆素原增多增多不定或升高不定或升高减少或消失减少或消失粪中胆素原粪中胆素原增多增多减少减少减少或消失减少或消失血清血清蛋白蛋白电泳谱电泳谱正常正常Alb减少，减少，-球蛋白球蛋白升高升高球蛋白明显升高球蛋白明显升高脂蛋白脂蛋白X阴性阴性一般阴性一般阴性明显增高明显增高血血清清酶酶类类谷丙转氨酶谷丙转氨酶正常，稍高正常，稍高肝炎急性期增高肝炎急性期增高正常或增高正常或增高碱性磷酸酶碱性磷酸酶正常正常正常或轻度增高正常或轻度增高明显增高明显增高-谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶正常正常可增高可增高明显增高明显增高其其他他凝血酶原时间凝血酶原时间正常正常延长，不易被维
20、生素延长，不易被维生素K纠正纠正延长，能被维生素延长，能被维生素K纠正纠正胆固醇胆固醇正常正常降低，胆固醇酯明显降低，胆固醇酯明显降低降低增高增高RBC脆性脆性降低降低正常正常正常正常RBC寿命寿命降低降低正常正常正常正常网织网织RBC增多增多正常正常正常正常（五）血清酶、反应肝实质损害的酶：GOT GPT LDH、反应胆汁淤滞的酶：ALP GGT、反应肝实质纤维化的酶：MAO、反应肝合成功能的酶：胆碱酯酶、协助诊断肝癌的酶：AFP GGT1、转氨酶：天冬氨酸氨基转移酶（AST、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（LT、GPT）原理：-氨基酸在转氨酶的作用下变成-酮酸，在蛋白质代谢过程中，是促使氨基酸
21、转换的重要物质。参考值：ALT:10-40u/LAST:10-40u/LALT/AST 1（1）、ALT升高临床意义：A：急性肝炎，活动性肝损害,高峰时可过正常的数十倍，如持续升高或反复波动，表明病变活动或慢性倾向。B：慢性病毒性肝炎C:非病毒性肝炎(酒精性,药物性等)D:肝硬化E:肝内、外胆汁淤积F:急性心肌梗塞G:其他:骨骼肌疾病,胰腺炎（2）、ALT/AST比值正常人 1 肝炎早期，轻型肝炎，慢活肝 1急性酒精性肝炎 1肝硬化 1 肝癌 1（3）:胆-酶分离表现为胆红素进行性升高，而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现，见于重型肝炎。2、碱性磷酸酶（ALP）血清中的ALP是一组同功
22、酶，主要来源于肝、骨、肠、胎盘等，由胆道排泄。如产生增加或排泄受阻，则血清中ALP升高。参考值：成人 40-110u/L（金-阿氏法）。儿童 肝细胞黄疸升高。B：黄疸的鉴别诊断：胆汁淤积性黄疸：ALP，STB，ALT 肝细胞性黄疸：ALT，STB ，ALP-/肝内局限性阻塞（肝癌）：ALP，ALT-/，STB-C：骨瘤、骨折恢复期升高D：生长中儿童，妊娠中晚期3、-谷氨酸转移酶（GGT）体内分布广泛，主要来自于肝、胰、肾。在肝脏主要存在于肝细胞浆和毛细胆管内皮中,部分经胆汁排出。参考值：正常350u/L原因：胆汁淤积，诱发正常肝细胞产生GGT，肝癌细胞亦可产生。B：阻塞性黄疸时升高与阻塞程度呈
23、正比，但无助于肝内外阻塞的鉴别。C：肝炎、肝硬化活动期非活动期；失代偿期代偿期。D：酒精性肝病大于正常的1.5-3倍，阳性率高于转氨酶和 ALP l原理 l甲种胎儿球蛋白是在胎儿早期由肝脏合成的一种糖蛋白。出生后，AFP的合成很快受到抑制。当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已经丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，血中的AFP含量明显增高。l、方法：定性：、琼脂扩散法（低限1-10/ml）、对流免疫法（低限250-500ng/L）两者特异性高、假阳性少，但灵敏度低。半定量：、反向间接血凝法（低限50ng/L）此法阳性率高达90%，用于普查。定量：、火箭电泳自显影（
24、20ng/L）、放射免疫法、酶标电泳：（25ng/L）。三者阳性率高达90%，因灵敏度升高，假阳性亦升高。、临床意义：1）原发性肝癌增高，300g/L，约有10%的原发性肝癌患者AFP为阴性。2）生殖腺胚胎癌、胃癌、胰腺癌时，血AFP可增高。3）病毒性肝炎、肝硬化时AFP可有不同程度增高（20-200g/L）4）妊娠。50g/L，其次为结脑。检检验验2.葡萄糖检查正常值正常值:儿童:2.84.5mmol/L 成人:2.54.5mmol/L 脑脊液/血浆葡萄糖：0.30.9 临床意义临床意义:病理状态下，脑脊液中Glu 有不同程度地降低。化脑明显降低或消失，病脑无明显下降。3.氯化物检查：为血氯
25、的120%正常值正常值:120130mmol/L临床意义临床意义:结脑病人脑脊液中氯化物明显降低，常102mmol/L，其次是化脑。4.酶学检查显显微微l 细胞计数及分类:脑脊液中正常无红细胞,仅有少数白 细胞(淋巴细胞).l正常值:成人:(0-8)106/Ll 儿童:(0-15)106/Ll 临床意义:l 化脑:细胞数可达1000106/L,以中性粒细胞为主。l 结脑:细胞数10001000倍）倍）注意：病理性抗凝物注意：病理性抗凝物（3 3）组组织织因因子子途途径径抑抑制制物物TissueFacT TF FP PI ITFPI抑制“TF-Fa”复合物和aTF-FaFaTFPIPSPCAPC
26、APCI凝血酶凝血酶凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(TM)灭活灭活VaVa、VIIIaVIIIa，激活纤溶系统，激活纤溶系统（活化蛋白（活化蛋白C C抵抗现象抵抗现象-因子因子V Leiden V Leiden 突变：突变：DVTDVT）（4）蛋白蛋白C/蛋白蛋白S系统系统5.5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白纤维蛋白单体单体交联交联纤维蛋白纤维蛋白纤维纤维蛋白原蛋白原极附属物极附属物极附属物极附属物多聚体，复合物多聚体，复合物B B1-421-42X,Y,D,EX,Y,D,EB B15-2415-24X X,Y,Y,D,E,D,E,D-D-二聚体二聚体X X,Y,Y,D,E,D,E,
27、aa纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶纤溶纤溶 酶酶凝血酶凝血酶FPA,FPBFPA,FPB FDP FDPl原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDPl继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FXIIa,FIIFXIIa,FIIt-PA u-PAt-PA u-PA纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原l血管壁结构与功能异常 l血小板质与量异常 l凝血因子质与量异常 l循环中抗凝物质增加 l纤溶系统l综合因素一期止血缺陷一期止血缺陷二期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷纤溶系统缺陷（一）血管壁（一）血管壁
28、/血小板检查血小板检查l 方方 法法 血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数新出血点l 参考值参考值 男性0-5个 女性0-10个 10个为异常 l 意意 义义 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性 常见于：血管壁结构与功能异常血管壁结构与功能异常（vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症）血小板质与量异常血小板质与量异常l 方方 法法 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深，观察出血自然停止的时间l 参参考考值值 Duke法 1-3 min 4min为延长 I Iv vy y 法法 2 2-6 6m mi in n 7 7m mi in
29、n为为延延长长 BT测定器法 6.92.1min 9min为延长l临床意义临床意义 主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。lBT延长见于：延长见于：l血小板减少；l血小板功能异常（如血小板无力症）；lVWD、DIC等；l遗传性毛细血管扩张症；l药物作用（Aspirin,潘生丁）其他有关血 血管性血友病因子（抗原检测）免疫火箭电泳法 减低：VWD 增高：血栓性疾病正常值正常值（100-300）109/L临床意义临床意义血小板减少：血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及 药物、感染等 血小板分布异常：脾大、脾亢l血小板增多 一过性增多(
30、反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。5 5.血小板相关免疫球蛋白（血小板相关免疫球蛋白（pAIgpAIg）测定方法：ELISA pAIg增高：见于免疫性血小板减少紫癜（如ITP）；特异性不高 6 6 血小板粘附、聚集功能检查血小板粘附、聚集功能检查粘附：玻璃柱法Plt粘附功能减低：血小板无力症，VWD等聚集：比浊法.血小板聚集仪Plt聚集功能减低：1)血小板无力症血小板无力症 2)VWDVWD（Plt对Ristocetin反应）3)服用抗血小板药物，如aspirinaa外外凝凝途途经经aCa2+纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白
31、纤维蛋白（）（a）凝血酶原凝血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶凝血酶（a）PT内内凝凝途途径径APTTl原理与方法 lXII因子活化剂 Ca+磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径l观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）l 意义意义 主要检测内凝途径凝血因子缺陷 lAPTT延长见于：v1.1.内源性途径的凝血因子缺陷（、）：血友病血友病A A、B B，因子，因子XIX
32、I缺缺乏症。乏症。(先天性先天性XIIXII缺乏不出血）缺乏不出血）v2.2.共同途径凝血因子缺陷：如 FVFV、FXFX、凝血酶原、纤维蛋白原、凝血酶原、纤维蛋白原 l3.3.严重肝病、DIC.l4.4.循环中抗凝物质增多l5 5普通肝素应用的首选监测指标使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过（肝素通过ATAT抑抑制因子制因子,，,，内凝和共同途，内凝和共同途径径)缩短高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）l原理与方法 l血浆+Ca+TF 血浆凝固 l通过外源性凝血系统lNormal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（兔脑粉）Ca+l 意义意义 主要检测外凝途径凝血
33、因子缺陷 lPT延长:v1遗传性 VII缺乏v2.遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏v3Vitk缺乏症、严重肝病l缩短：高凝状态（hypercoagulation statev4纤溶亢进（如DIC后期）v5循环中抗凝物质增加，如 SLE v6口服抗凝剂首选监测指标：PT延长 23倍，（PTR=PTp/PTcPTR=PTp/PTc,2-32-3）（INRINR:国际标准化比值=PTRPTRISIISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-32-3)原理：l 血浆+凝血酶纤维蛋白形成；（1618s)l 超过正常对照3s为延长。血浆标准凝血酶l临床意义延长见于：低纤维蛋白原血症；异常纤维蛋
34、白原血症；FDP（FDP有抗凝血作用，DIC）血浆中存在肝素样抗凝物质l1、简易凝血活酶生成试验及纠正试验lSTGT原理（Simple Thromboplastin Generation Test)待测全血溶液(溶血）正常基质血浆 （内源性凝血活酶）（含凝血酶原和纤维蛋白原）测定基质血浆凝固时间l检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTTl纠正试验原理：STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)，正常血清（提供FIX、XI、XII)，正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝
35、血活酶生成缺陷的因子。lSTGT延长+Baso4吸附血浆不能纠正：IX因子缺乏因子缺乏血友病B lSTGT延长+正常血清不能纠正：VIII因子缺乏因子缺乏血友病A lSTGT延长+正常血浆不能纠正循环抗凝物循环抗凝物lBaso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏缺乏l2.血浆凝血因子VIII、IX、XI促凝活性分析 I期法测定（从略）l3.AT,HCII 活性测定 发色底物法（从略）l4.PC,PS 抗原含量测定 火箭免疫电泳，凝固法（从略）5.血浆纤维蛋白原(F 原理原理 凝血酶比浊法,双缩脲法正常值正常值 2-4克/L 临床意义临床意义l降低：DIC 纤溶亢进；严重肝病、低纤维蛋
36、白原血症；增高：病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等 生理性：部分正常老人，妊娠晚期2.血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)1.血浆凝血酶时间血浆凝血酶时间（ThrombinTime;TT）FDP纤维蛋白单体FDP纤维蛋白单体硫酸鱼硫酸鱼精蛋白精蛋白原理与方法自行聚合l阳性：提示血中存在纤维蛋白单体、增多的FDP。1 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进(DIC)(DIC)（原发性纤溶阴性）2溶栓治疗后；3假阳性：大出血（创伤、手术、咯血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等。原理、方法：“抗原抗体”反应（乳胶凝集法）临床意义：FDP
37、FDP见于DIC/原发性纤溶等5.血浆D二聚体（D D原理：抗原抗体反应；方法：乳胶凝集法意义：交联的纤维蛋白的特异性标志阳性阳性 1.DIC1.DIC（继发性纤溶亢进）2 2.血栓形成血栓形成 原发性纤溶：阴性1 1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）：一期止血缺陷（血小板、血管）？一期止血缺陷（血小板、血管）？血小板计数血小板功能（或加BT检查）血管因素：直观，毛细血管脆性试验，2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿 凝血功能凝血功能 （二期止血缺陷）？（二期止血缺陷）？APTT PT-内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）APTT-PT
38、外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症 （病理性抗凝物，较少见）APTT PT 共同途径因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病 抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。APTT PT-XII因子缺乏 STGT纠正纠正试验试验/凝血因凝血因子测定子测定3、广泛出血：血小板、血管壁、PT、APTT 正常 纤溶亢进所致出血？TT,Fb FDPFDP,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APTT异常）若纤溶指标也正常XIII因子因子?尿素溶解试验尿素溶解试验l4.广泛出血：血小板PT、APTT 纤溶亢进（Fb FDP，D-D，3P 阳性）DIC？4.DIC4.DICCA男，16岁，近两
39、月反复双下肢对称性出血点，成批出现，可自行隐退。余正常。检查：血小板（），检查：血小板（），凝血功能检测（）凝血功能检测（）诊断：过敏性紫癜诊断：过敏性紫癜l岁男孩，右膝关节肿痛月入儿童医院，数次穿刺抽出红色液体，伴发热,拟作膝关节镜。BR：WBCHbPltAPTT，PTSTGT纠正试验：血清纠正试验：血清硫酸钡吸附血浆硫酸钡吸附血浆诊断：诊断：FVIII缺乏缺乏血友病血友病CAl30岁女性，诊断SLE2年。近两月反复多处皮下血肿，Plt、APTT，PT、纤维蛋白原正常。FDP、D-D、3P正常。l外院诊断：血管瘤？狼疮样抗凝物？FXIII定性试验：尿素溶解试验（定性试验：尿素溶解试验（+）诊
40、断：获得性诊断：获得性FXIII缺乏缺乏解解读读细细菌菌培培 世世 界界 因因 感感 染染 死死 亡亡 人人 数数20002000万万 约约50%50%源于感染性疾病源于感染性疾病感染是医学永恒的主题l建立细菌耐药性监测网是WHO“抑制细菌耐药性的全球性策略”CDC：NNIS，ICAREEurope：EARSS SENTRY，MYSTIC，ALEXANDERANSORPNPRS，CHINET，Mohnarin，CARES，SEANIR中南地区、东北地区、华北地区、华东地区监测网-l使用体外试验的方法检测可能导致使用体外试验的方法检测可能导致的病原菌并给以药敏结果，为临床的病原菌并给以药敏结果，
41、为临床医生针对某一特定的临床感染提供医生针对某一特定的临床感染提供依据。但培养并不是万能的。依据。但培养并不是万能的。l目前均为有氧培养，可以做的有：目前均为有氧培养，可以做的有：普通细菌培养、真菌培养、支原体普通细菌培养、真菌培养、支原体培养。培养。l协助临床诊断协助临床诊断l提供抗生素治疗方案提供抗生素治疗方案l为医院感染管理提供流行病学数据为医院感染管理提供流行病学数据药敏试l使用体外试验的方法检测细菌的耐药性，预测抗菌药物的临床治疗效果，并为临床医生针对某一特定的临床感染问题选用药物提供依据-实施个体化治疗实施个体化治疗。微生物检一、标l一般而言，标本号是检验科在进行检验时进行人为编写
42、的序列号，在细菌培养时，此编号是唯一对应其标本的。l例如：患者同一天送检两个相同标本，那么唯一的不同之处就是标本号。二、标含菌体液含菌体液 无菌体液无菌体液痰痰 血液血液咽拭子咽拭子 脑脊液脑脊液尿液尿液 关节腔积液关节腔积液粪便粪便 胸腹水胸腹水“正确的微生物学检验始自正确的标正确的微生物学检验始自正确的标本采取。临床医师、护师及检验技本采取。临床医师、护师及检验技师都须通晓其要领师都须通晓其要领”Patrick MurrayPatrick Murray （Manual of Clinical MicrobiologyManual of Clinical Microbiology主编）主编）
43、三、检l1、可能有多种细菌，l2、细菌的种类：革兰氏阳性（或阴性）球菌（或杆菌）四、药l是什么细菌的药敏结果？l有多种细菌时，为什么是这种细菌？l优势菌五、抗菌药物敏感l细菌对抗菌药物的敏感性分为三种类型：l1、耐药（R）l2、中介（I）l3、敏感（S）五、抗菌药物敏感l1、耐药（R）被测菌株不能被该抗生素的常用剂量在组织内或血液中达到的浓度所抑制和/或被测菌的MIC落在某些范围内，提示该菌可能存在特定耐药机制，而且治疗研究表明其临床疗效不可靠。五、抗菌药物敏感l2、中介（I）被测菌株对该药物的MIC接近于血液、组织液中通常可达到的浓度，而治疗反应率可能低于敏感菌株。中介意味着药物可通过提高剂
44、量或在药物被生理性浓集的部位发挥临床效力。五、抗菌药物敏感l3、敏感（S）由被测细菌引起的感染，除禁忌症外，可用该抗菌药物常用推荐剂量通过适当治疗而达到治疗目的。l天然耐药的抗菌药物（肯定无效）l可以选择的抗菌药物（可能有效）l细菌药敏试验可以提供哪些信息？l如何解读细菌药敏试验结果？l1、药敏试验是参照美国的CLSI(美国实验室标准化协会)推荐的标准制定的。l2、细菌全自动分析仪的药敏组合是固定的。l3、某些细菌对某类抗生素天然耐药，则不需要做药敏试验。l4、试验的药物代表一类药，而不是一种药。解读注l5、对葡萄球菌一代比三代头孢治疗效果好。l6、有些药物不适用于单独使用，仅用于联合用药，如
45、利福平。l7、因为是体外药敏试验，有些药体外试验敏感，可能临床治疗无效。l8、同一菌株可能出现亚种，导致连续药敏结果不吻合。l多重耐药多重耐药（MDR）:指细菌同时对三种以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物耐药，如头孢菌素、喹诺酮类、氨基糖苷类；l泛耐药泛耐药（PDR）:细菌对本身敏感的所有药物耐药；l超级细菌超级细菌:并非科学概念，一般指PDR与部分MDR，没有确切定义，以下细菌属于此列：MRSA/VRSA;VRE;MDR-PA,PDR-AB;ESBL(+)+AmpC(+)肠杆菌产碳青霉烯酶肠杆菌（产产碳青霉烯酶肠杆菌（产KPC酶、包括产酶、包括产NDM-1细菌）细菌）lMRSA：耐甲氧西林
46、金黄色葡萄球菌lVRSA：耐万古霉素金黄色葡萄球菌lVRE：耐万古霉素肠球菌lESBLs：超广谱-内酰胺酶lKPC酶：产碳青霉稀酶的一种KPC型lNDM-1：型新德里金属-内酰胺酶 下面就以上几种情况分别解读铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌葡萄葡萄球菌球菌天然耐药天然耐药抗菌药物及抗菌药物及获得性耐药获得性耐药氨曲南、萘啶酸氨曲南、萘啶酸多粘菌素多粘菌素头孢他啶头孢他啶青霉素耐药，约青霉素耐药，约95%耐 甲 氧 西 林 葡 萄 球 菌，约耐 甲 氧 西 林 葡 萄 球 菌，约40%80%对所有对所有内酰胺类药内酰胺类药物耐药，对喹诺酮类、大环内物耐药，对喹诺酮类、大环内酯类、氨基糖苷类交叉耐药酯类、
47、氨基糖苷类交叉耐药万古霉素耐药，非常罕见万古霉素耐药，非常罕见苯唑苯唑西林西林/头孢头孢西丁西丁敏感敏感性性敏感敏感MSS耐药耐药MRS苯唑西林、奈夫西林一代头孢、克林霉素轻、中度感染轻、中度感染根据药敏：选择磺胺或根据药敏：选择磺胺或多西环素多西环素利福平利福平重度感染重度感染万古霉素或替考拉宁万古霉素或替考拉宁利福平利福平可选用：利奈唑胺、奎奴普丁可选用：利奈唑胺、奎奴普丁、达福普丁、达托霉素等、达福普丁、达托霉素等链球菌链球菌天然耐药天然耐药青霉素青霉素很少耐药很少耐药氨曲南，奈啶酸，多粘菌素氨曲南，奈啶酸，多粘菌素低水平氨基糖苷类低水平氨基糖苷类一般感染：青霉素，阿莫西林一般感染：青霉
48、素，阿莫西林严重感染：青霉素庆大霉素严重感染：青霉素庆大霉素或青霉素克林霉素或青霉素克林霉素或万古霉素或万古霉素青霉素过敏：根据药敏试验结果青霉素过敏：根据药敏试验结果选择红霉素、克林霉素等选择红霉素、克林霉素等肺炎肺炎链球菌链球菌青霉素青霉素敏感敏感青霉素耐药青霉素耐药1040首选：青霉素，氨苄青首选：青霉素，氨苄青过敏：根据药敏结果选择过敏：根据药敏结果选择红霉素、克林霉素等红霉素、克林霉素等重症或脑膜炎：头孢曲松，重症或脑膜炎：头孢曲松，美罗培南、万古霉素美罗培南、万古霉素万古霉素，利福平万古霉素，利福平大剂量头孢曲松大剂量头孢曲松/头孢噻肟头孢噻肟亚胺培南，美罗培南亚胺培南，美罗培南氟
49、喹诺酮类氟喹诺酮类肠肠球球菌菌天然耐药天然耐药氨曲南，奈啶酸，多粘菌素氨曲南，奈啶酸，多粘菌素除青霉素和氨苄西林之外的青霉素类和除青霉素和氨苄西林之外的青霉素类和头孢菌素类，克林霉素，磺胺头孢菌素类，克林霉素，磺胺低水平氨基糖苷低水平氨基糖苷青霉素青霉素S青霉素或氨苄青霉素庆大霉素青霉素或氨苄青霉素庆大霉素青霉素青霉素R粪肠约粪肠约20，屎肠，屎肠80-90%万古霉素庆大霉素万古霉素庆大霉素（根据药敏结果）（根据药敏结果）万古万古R0%5%试用利奈唑胺（氟喹诺酮，氯试用利奈唑胺（氟喹诺酮，氯霉素，利福平或多西环素）霉素，利福平或多西环素）肠杆菌肠杆菌科细菌科细菌天然耐药天然耐药抗菌药物抗菌药物
50、及获得性耐药及获得性耐药青霉素，糖肽类，夫西地酸，青霉素，糖肽类，夫西地酸，大环内酯类，链阳菌素，利福平大环内酯类，链阳菌素，利福平达托霉素，利奈唑胺，林可酰胺达托霉素，利奈唑胺，林可酰胺头孢类：三代头孢头孢类：三代头孢4070氨基糖苷类：阿米卡星氨基糖苷类：阿米卡星1020，庆大霉素庆大霉素4070喹喏酮类：喹喏酮类：7080碳青霉烯类：罕见碳青霉烯类：罕见头霉素：不同菌属有所不同头霉素：不同菌属有所不同复方磺胺：复方磺胺：5070大肠大肠肺克肺克变形变形非产非产ESBL产产ESBL3070一般感染：二代、三代头孢一般感染：二代、三代头孢氨基糖苷，氟喹诺酮氨基糖苷，氟喹诺酮重症感染：三代头孢
