1、流行性乙型脑炎的诊断及治流行性乙型脑炎的诊断及治疗疗 一、概念 流行性乙型脑炎()即日本乙型脑炎()，简称乙脑。是由乙脑病毒引起的自然疫源性疾病，经蚊媒传播，流行于夏秋季。人被带毒蚊叮咬后，大多数呈隐性感染，只有少数人发病为脑炎，发病率一般在万万，病死率比较高，为左右，本病主要侵犯儿童，特别是学龄儿童，乙脑不仅病死率高，而且后遗症严重，约的患者病后残留不同程度的后遗症。因此，乙脑是严重威胁人体健康的一种急性传染病。主要分布于亚洲和东南亚地区，临床上急起发热，出现不同程度的中枢神经系统症状，重症者病后常留有后遗症。流行病学特征流行病学特征u一、传染源一、传染源u乙脑的传染源是受感染的动物和人。动
2、物：乙脑的传染源是受感染的动物和人。动物：主要是猪，其次为家鼠、猴、马、牛、羊、主要是猪，其次为家鼠、猴、马、牛、羊、兔、田鼠、仓鼠、鸡、鸭以及鸟类等。猪为兔、田鼠、仓鼠、鸡、鸭以及鸟类等。猪为最主要的扩散宿主和传染源。国内外许多学最主要的扩散宿主和传染源。国内外许多学者和防疫人员，用猪的感染率预测乙脑发病者和防疫人员，用猪的感染率预测乙脑发病主的指标，人受感染后，经天，出现病毒血主的指标，人受感染后，经天，出现病毒血症，成为传染源。感染后多为隐性感染。症，成为传染源。感染后多为隐性感染。u二、传播途径二、传播途径u 通过媒介蚊虫叮咬处于病毒血症的动通过媒介蚊虫叮咬处于病毒血症的动物，乙脑病毒
3、在蚊虫体内增殖，再叮咬人，物，乙脑病毒在蚊虫体内增殖，再叮咬人，通过口器把病毒传到人体而引起感染发病。通过口器把病毒传到人体而引起感染发病。已经证实多种蚊在体内繁殖乙脑病毒，包括已经证实多种蚊在体内繁殖乙脑病毒，包括库蚊属、伊蚊属、按蚊属中的许多种，其中库蚊属、伊蚊属、按蚊属中的许多种，其中最为主要是的三带喙库蚊对乙脑病毒的感染最为主要是的三带喙库蚊对乙脑病毒的感染阈值低，感染高，有兼吸动物（主要是猪）阈值低，感染高，有兼吸动物（主要是猪）和人血的习性，且该种蚊分布普遍。另外，和人血的习性，且该种蚊分布普遍。另外，国内从台湾蠛蠓和库蠓中分离到乙脑病毒。国内从台湾蠛蠓和库蠓中分离到乙脑病毒。亦可
4、为传播媒介。亦可为传播媒介。u三、易感人群三、易感人群u 人群人群 普遍易感，感染后获得持久免疫力，普遍易感，感染后获得持久免疫力，多为隐性感染：岁以下（岁）儿童多见（）。多为隐性感染：岁以下（岁）儿童多见（）。目前由于儿童预防接种的普及，乙脑已由传目前由于儿童预防接种的普及，乙脑已由传统的儿童传染病转向成年、甚至老年人。统的儿童传染病转向成年、甚至老年人。症状及体征（一）症状及体征（一）潜伏期一般为天，可短至天，长至天。感染乙脑病毒后，症状相差潜伏期一般为天，可短至天，长至天。感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现悬殊，大多无症状或症状较轻，
5、仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。为高热、意识变化、惊厥等。.病程病程 典型的病程可分为下列期。典型的病程可分为下列期。()()初期：病初天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可初期：病初天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在腹泻，体温在 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。为上感，少数患者出现神志淡
6、漠，激惹或颈项轻度抵抗感。()()极期：病程天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为极期：病程天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。脑损害症状明显。高热：体温持续升高达高热：体温持续升高达以上并持续不退直至极期结束，高热持续以上并持续不退直至极期结束，高热持续天，轻者短至天，重者可周以上，一般发热越高，热程越长，临床天，轻者短至天，重者可周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。症状越重。症状及体征（二）症状及体征（二）意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡
7、转入昏迷，发生率，昏迷愈早、愈深、愈长，者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率，昏迷愈早、愈深、愈长，病情愈重，持续时间大多周左右，重症者可达个月以上。病情愈重，持续时间大多周左右，重症者可达个月以上。惊厥：发生率，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体惊厥：发生率，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程天内出现，第周后神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程天内出现，第周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消
8、失或减弱，深反射先亢进后消失，就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征。由于病毒病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征。由于病毒毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强、凯尔尼格征与产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强、凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征，
9、但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留大小便失禁或尿潴留)与自主神与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝、跟腱反射先亢进，后消失。单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝、跟腱反射先亢进，后消失。症状及体征（三）症状及体征（三）脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕压增高
10、，发生率，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常
11、呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝又称小脑扁桃体疝)。前者表现为。前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性；枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光和锥体束征阳性；枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。反射消失，脉搏缓慢，呼
12、吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率，极重型乙脑因脑实质炎症、缺呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率，极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发
13、生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小。此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，再出现自主呼吸的可能性极小。此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。症状及体征（四）症状及体征（四）高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。衰竭常为致死的主要原因。循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表
14、现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少；胃肠道渗血、出血；乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸有效循环血容量减少；胃肠道渗血、出血；乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹；心肌病变产生心功能不全；延脑血管舒缩中枢的损害等收产生血管麻痹；心肌病变产生心功能不全；延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。大多数患者经天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复大多数患者经天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐
15、好转，进入恢复期。期。()()恢复期：此时患者体温可在天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好恢复期：此时患者体温可在天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢，需达个月以上。重症患者因脑组逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢，需达个月以上。重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应织病变重，恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应迟钝、精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪迟钝、
16、精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。复。()()后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷、痴呆、失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症后遗症患者长期卧床，可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症有时可持续终身。有
17、时可持续终身。.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻、流涕、轻咳、喘息、嗜睡、易惊或哭闹，且惊厥发生率高。无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。.老年人乙脑临床特点老年人乙脑临床特点 岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占及。出岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占及。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达。多并发肺现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。病理病因 乙脑病毒属于黄病毒科()病毒直
18、径，核心，成面体 结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股大约由组成，包 装于单股多肽的核壳中，包膜中有糖基化蛋白和非糖基化蛋白。蛋白是 主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，和蛋白虽然也有抗 原性，但在致病机制方面不起重要作用。病毒分子量为。用聚丙酰胺电泳分 析乙脑病毒颗粒，发现至少有三种结构蛋白、和，其分子量分别为、和。为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇。乙 脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均 敏感，高温 或 即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干 燥法在冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾及细胞中生长及繁
19、殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多 种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制 试验中与其他组虫媒病毒出现交叉反应。中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。鉴别诊断.中毒性菌痢 因乙脑发生在夏秋季，且多见于岁以下儿童，故需 与该季节发病较多的中毒性菌痢鉴别。后者起病急骤，发展迅速，于发病内出现高热、惊厥、昏迷、休克甚至呼吸衰竭，此时临 床上尚未出现腹泻及脓血便等肠道症状，易与乙脑相混淆。但乙脑 患者一般无上述迅猛发生的凶险症状，而中毒性菌痢一
20、般不出现脑 膜刺激征。必要时可用生理盐水灌肠，如获得脓血样便可作镜检和 细菌培养以确诊，特殊情况下可进行脑脊液检查，中毒性菌痢脑脊 液多无变化。.化脓性脑膜炎 其中枢神经系统症状和体征与乙脑相似，但化脓性 脑膜炎中的流行性脑脊髓膜炎患者多见于冬春季，大多有皮肤黏膜 瘀点，脑脊液混浊，其中白细胞增多达数千至数万，中性粒细胞多 在以上，糖量减低，蛋白质含量明显增高，脑脊液涂片及培养 可获得致病菌。乙脑有时尚需与其他早期化脓性脑膜炎及不彻底治 疗的化脓性脑膜炎鉴别，需参考发病季节、年龄、原发感染部位，并根据病情发展多次复查脑脊液，进行血及脑脊液培养，并结合临 床进行鉴别诊断。.结核性脑膜炎 无季节性
21、，多有结核病史或结核病接触史，婴幼儿 多无卡介苗接种史。起病缓慢，病程较长，脑膜刺激征较显著，而 脑症状如意识障碍等较轻，且出现较晚。脑脊液外观毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白质含量增加，薄膜涂片时常可找到结核分枝杆菌，必要时作线胸片检查，眼底检查及结核菌素试验以鉴别之。.其他病毒所致脑炎 ()肠道病毒所致脑膜脑炎：目前发病率有增多之势，夏秋乙脑流行季节中有为其他病毒引起的脑炎。主要病原为柯萨奇及埃可病毒，这两种肠道病毒引起的脑膜脑炎起病不如乙脑急，临床表现较乙脑轻，中枢神经系统症状不明显，不发生明显脑水肿及呼吸衰竭，预后良好，恢复后大多无后遗症。()脑型脊髓灰质炎
22、：为脊髓灰质炎中罕见的临床类型，其临床表现酷似乙脑。起病急，高热、昏迷、惊厥、瞳孔缩小、反应迟钝、四肢肌张力增高，并可出现四肢痉挛性或强直性抽搐，病程进展迅速，病死率很高，流行季节亦在夏秋季。因此，需作血清学或病毒学检查进行鉴别。()腮腺炎脑炎：在病毒性脑炎中较常见，多发生于冬春季，大多数有腮腺炎接触史，脑炎往往在腮腺肿大后天发生，少数在腮腺肿大前发生，亦可不发生腮腺肿大，血清淀粉酶测定及血清抗体检测有助于鉴别诊断。()单纯疱疹病毒脑炎：病情重，发展迅速，常有额叶及颞叶受损的定位症状，脑电图显示局限性慢波，单纯疱疹病毒性脑炎至今病死率仍在以上，存活者大多有不同程度后遗症，脑脊液测定抗体有助于诊
23、断。.脑型疟疾 不规则发热，肝脾多肿大，血中可找到恶性疟原虫，脑脊液检查基本正常 检查方法（一）.血象 白细胞总数增高，一般在()左右，个别可达，这与大多数病毒感染不同。白细胞分类中可见中性粒细胞高达以上，并有核左移，天后淋巴细胞可占优势，部分患者血象始终正常。.血清学检查()特异性抗体测定：免疫荧光技术：用间接免疫荧光法测乙脑特异性抗体，阳性率高，可达，有快速敏感的特点。捕获法()：近年采用法检测乙脑特异性具有较强的敏感性与特异性，阳性率为，其中在病程第天出现阳性者为，可用于早期诊断。：检测乙脑特异性抗体敏感，阳性率高，可达到，用于早期诊断。检查方法（二）)血凝抑制试验：血凝抑制抗体于病程第
24、天出现，第周达高峰，可维持年以上，血凝抑制试验的阳性率可达，高于补体结合试验，但有时出现假阳性，是由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒如登革热及黄热病病毒等有弱的交叉反应，故双份血清效价呈倍以上升高或单份效价达以上可作诊断依据，此法操作简便，可应用于临床诊断及流行病学检查。()补体结合试验：敏感性和特异性较高，抗体出现时间较晚，病后周才开始出现，周达高峰，故不能作早期诊断，一般多用于回顾性诊断或流行病学调查。抗体维持时间约年，抗体效价以双份血清倍以上增高为阳性，单份血清为可疑，或以上为阳性。()中和试验：中和抗体于发病后第周出现，持续年，特异性高，但方法很复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，
25、不作临床诊断用，近年来，中和试验已为其他测定乙脑病毒抗体的方法所替代，很少采用。()其他血清学方法：如特异性白细胞黏附抑制试验()，蚀斑减少中和试验()检查急性患者血清，其阳性率都比较高。检查方法（三）()乙脑病毒抗原测定：用的反向被动血凝法测急性期血清中乙脑 病毒抗原阳性率，是目前较好的快速诊断方法。.脑脊液检查()脑脊液常规检查：除压力增高外，外观无色透明，偶呈轻微混浊，白细胞计 数多数轻度增加，多在()之间(约占)，少数可达 以上，也 有极少为正常者。白细胞计数的高低与预后无关，病初天以中性 粒细胞为主，以后 则以淋巴细胞为主。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，偶有降低，氯化 物正常。约有 的
26、乙脑患者脑脊液常规和生化检查正常。此外，在起病天内脑脊液天冬氨酸转氨检查方法（四）酶()活性常增高，对于判断本病预后、脑组织损害有参考意义。脑脊液有变化者需天才恢 复正常，个别病例需个月。()乙脑抗原测定：采用反向间接血凝法()测早期脑脊液中的抗 原，阳性率为，本方法灵敏，简便，快速，不 需特殊设备。()特异性抗体测定：用法测定患者脑脊液中乙脑病毒 及抗体，并与血清中上述两种抗体出现情况作比较，发现脑脊 液中抗体先于血清中出现，病程第天就可测出，且持续时间较 血清中抗体为久，可用于早期诊断。治疗治疗 对症治疗对症治疗 主要抓好三关主要抓好三关.高热高热,惊厥惊厥,呼衰是降低病死率的关键呼衰是降
27、低病死率的关键.治疗治疗 对症治疗对症治疗 主要抓好三关主要抓好三关.高热高热,惊厥惊厥,呼衰是降低病死率的关键呼衰是降低病死率的关键.治疗治疗 对症治疗对症治疗高热高热 物理降温可用酒精擦浴物理降温可用酒精擦浴.在腹股沟在腹股沟,腋下腋下,颈部放置冰袋颈部放置冰袋;也也可用降温床或冷褥可用降温床或冷褥.药物药物 上述方法效果不显时上述方法效果不显时,可采用亚冬眠疗法可采用亚冬眠疗法,肌肉注射氯丙嗪及异丙肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各次嗪各次,每小时一次每小时一次,同时加用物理降温同时加用物理降温,使体温降至使体温降至左右左右治疗治疗治疗 无特效抗病毒药无特效抗病毒药.对症对症,支持治疗支持治疗,维
28、持水电平衡维持水电平衡.重点重点:高热高热,抽搐抽搐,脑水肿和呼衰脑水肿和呼衰.一般治疗一般治疗 治疗治疗治疗对症治疗对症治疗惊厥或抽搐惊厥或抽搐 ()()多数抽搐者，降温后即可止惊。多数抽搐者，降温后即可止惊。()()脑水肿脱水剂治疗脑水肿脱水剂治疗.一般可用甘露醇静脉注射或快速静滴一般可用甘露醇静脉注射或快速静滴,每小时每小时一次一次.()()呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者,应及时吸痰应及时吸痰,保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅.必必要时作气管切开要时作气管切开.()()镇静药。镇静药。治疗治疗(对症治疗对症治疗)呼衰治疗呼衰治疗 .保持呼吸道畅通保持呼吸道畅通 定时翻身
29、拍背定时翻身拍背,吸痰吸痰,给予雾化吸入以稀释分泌物。给予雾化吸入以稀释分泌物。纤支镜吸痰纤支镜吸痰 气管切开气管切开:凡有昏迷凡有昏迷,反复抽搐反复抽搐,呼吸道分泌物堵塞而致发绀呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部肺部呼吸音减弱或消失呼吸音减弱或消失,反复吸痰无效者反复吸痰无效者,应及早气管切开应及早气管切开 呼吸机呼吸机 治疗治疗(对症治疗对症治疗)呼衰治疗呼衰治疗 .应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等利他林等.改善微循环改善微循环:血管扩张药血管扩张药();();纳络酮纳络酮(早
30、期早期):循环衰竭循环衰竭:升压升压 强心强心 利尿利尿治疗治疗(对症治疗对症治疗)呼衰治疗呼衰治疗 .给氧给氧 一般用鼻导管低流量给氧一般用鼻导管低流量给氧.脑水肿所致应用脱水剂脑水肿所致应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象,亦为昏迷亦为昏迷,抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因.并可形成脑疝并可形成脑疝,故应及时故应及时处理处理.方法甘露醇或山梨醇次分钟推完方法甘露醇或山梨醇次分钟推完,每小时一次每小时一次.有脑疝者可用有脑疝者可用.应用脱水疗法注意水与电解质平衡。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。并发症.支气管肺炎 多见于重型患者
31、，在咳嗽及吞咽反射减弱或消失及昏迷患者，易发生肺炎。呼吸道分泌物不能顺利排出时可引起肺不张。.口腔感染 不注意口腔卫生及不进行口腔护理的患者可发生口腔溃疡。.其他感染 金黄色葡萄球菌所致败血症和肠炎，大肠杆菌所致泌尿系统感染等。.褥疮 较长时间卧床的患者，如不注意经常变换体位，易在枕骨后及腰骶椎部位发生褥疮。预后 极重型患者及婴幼儿和老年重型患者病死率较高，存活者易发生后遗症。一般流行早期重症较多，病死率较高，晚期重症较少，病死率较低；早期治疗病死率低，有并发症及严重后遗症病死率高。后遗症：发生率约在之间，重型及极重型患者在恢复期末发生后遗症，但婴幼儿的重型可在恢复期近期不发生后遗症，而经过一段时间发生远期后遗症，如癫痫、视神经萎缩等。.神经系统后遗症 不同程度意识障碍、失语、言语迟钝、肢体扭转、挛缩畸形、瘫痪，吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。部分乙脑患者损害可主要位于黑质，到恢复期后可能发生典型的帕金森病的特点，在数月至年余后可恢复正常。.精神方面后遗症 记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴呆。.自主神经系统后遗症 多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍等。以上后遗症多数可于数月或数年内恢复，亦有少数难恢复而遗留终身者，约占。除此之外，岁以上发病率低，但病死率高，老年患者病死率亦高。
