1、内分泌系统内分泌系统第十二章第十二章第一节第一节 概述概述 内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。持内环境的相对稳定。机体机体重要的内分泌腺有脑垂体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺甲状腺、甲甲状旁腺状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为现在认为，机体许多器官机体许多器官、组织都有内分泌组织都有内分泌的功能的功能，故有胃肠内分泌故有胃肠内分泌、心脏内分泌心脏内分泌、肾脏内肾脏内分泌和神经内分泌等。分泌和神经内分泌等。内分泌系统内分泌系统:内
2、分泌腺内分泌腺散在的内分泌细胞散在的内分泌细胞 一一 激素的作用方式与分类激素的作用方式与分类 激素激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质发挥其调节作用的化学物质-激素激素(hormone)(hormone)。远距分泌远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。挥作用的方式。旁分泌旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。用于临近细胞的方式。自分泌自分泌：内
3、分泌细胞所分泌的激素在局部扩散：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。又返回作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶靶器官、靶组织、靶细胞细胞。激素的作用方式：激素的作用方式：远距分泌（远距分泌（telacrinetelacrine）旁分泌（旁分泌（paracrineparacrine）自分泌（自分泌（autocrineautocrine）神经内分（神经内分（neurocrineneurocrine）激素的作用方式：激素的作用方式：远距分泌（远距分泌（telacrinetelacrine）自分泌（自分泌（telacrinetelacri
4、ne）(二二)、激素的分类、激素的分类按其化学结构分三类按其化学结构分三类：一一蛋白质和肽类激素蛋白质和肽类激素 1.1.肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素:主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。2.2.胺类激素胺类激素:有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。二二类固醇类固醇(甾体甾体)激素激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。三三脂类激素脂类激素 维生素维生素D3二.激素作用的一般特征:(一一)信使作
5、用信使作用:(二二)高效性高效性:(三三)相对特异性相对特异性:(四四)激素间相互作用激素间相互作用:1.信使作用:能将某种信息以化学方式传递给靶组织，从而加强或减弱靶细胞内原有的代谢过程及功能活动。起着“化学信使”的作用2.相对特异性:某种激素能有选择地作用于 某些器官和组织细胞并产生特定的生理效应 组织特异性 效应（功能）特异性 促甲状腺激素 甲状腺腺泡细胞 甲状腺激素细胞的氧化代谢 生长激素细胞的分化繁殖3.高效性:微量激素可引起显著作用(高效的生物放大系统)0.1g （CRH）1g ACTH 40 g 糖皮质激素下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺肾上腺CRH 0.1 gACTH 1 g糖皮
6、质激素糖皮质激素 40 g信息的放大作用信息的放大作用4.激素间的相互作用:1.)相互协调:生长素 血糖 肾上腺素 血糖 胰高血糖素 血糖 2.)相互拮抗:胰岛素 血糖 胰高血糖素血糖激素间的相互作用:3.)允许作用允许作用（permissive action）:激素对某个反应并无直接影响，但它的存在可使别的激素效应得以实现或明显增强。如糖皮质激素本身对平滑肌无收缩作用,但可增强 NE对平滑肌的收缩效应。三、激素作用的机制三、激素作用的机制：(一一)激素的受体激素的受体 1.受体的分类受体的分类 (1)(1)细胞膜受体细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。发
7、挥作用。(2)(2)细胞内受体细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。2.受体的调节受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。控和影响。膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白(二二)含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说 1.G1.G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-第二信使模式第二信使模式神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(
8、GS)(GS)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的依赖的PKAPKA结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白（其他第二信使物质：其他第二信使物质：cGMP、三磷酸肌醇（三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（二酰甘油（DG）、）、Ca2+(二二)类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此此复合
9、物结合在染色质复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第二节下丘脑与第二节下丘脑与垂体垂体一一下丘脑与垂体：下丘脑与垂体：下丘脑下丘脑N N垂体垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉下丘脑调节肽下丘脑调节肽（hypothalamus regulatory peptide,HRPhypothalamus regulatory peptide,HRP）由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，调节腺垂由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，调节腺垂体活动的肽类激素，统称为下丘脑调节肽体
10、活动的肽类激素，统称为下丘脑调节肽9 9种调节性多肽种调节性多肽3对对3个个(二二)下丘脑调节肽下丘脑调节肽 促甲状腺素释放激素（促甲状腺素释放激素（TRHTRH）作用：促进作用：促进TSHTSH和催乳素释放和催乳素释放促性腺激素释放激素（促性腺激素释放激素（GnRHGnRH）1.1.促进促进FSHFSH和和LHLH释放（以释放（以LHLH为主）为主）2.2.药理剂量，直接抑制性腺的作用药理剂量，直接抑制性腺的作用。释放特征：呈脉冲式释放特征：呈脉冲式 促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRHCRH）作用：促进作用：促进ACTHACTH的合成与释放的合成与释放 释放特点：释放
11、特点：呈脉冲式释放，有昼夜节律呈脉冲式释放，有昼夜节律 生长激素释放抑制激素生长激素释放抑制激素(GIHGIH、GHRIH)GHRIH)，又称为又称为生长抑素（生长抑素（SMSM）（1 1）抑制抑制GHGH、FSHFSH、LHLH，TSHTSH、PRLPRL、ACTHACTH、胰岛素、胰岛素、PTHPTH、CTCT、胰高血糖素、胃肠激素的分泌胰高血糖素、胃肠激素的分泌（2 2）抑制胃肠运动）抑制胃肠运动（3 3）在）在CNSCNS起递质或调质作用起递质或调质作用 生长素释放激素（生长素释放激素（GHRHGHRH）通过通过cAMPcAMP、CaCa2+2+促进促进GHGH的分泌。的分泌。催乳素释
12、放抑制因子催乳素释放抑制因子PIFPIF：抑制抑制PRLPRL分泌分泌 催乳素释放因子催乳素释放因子PRF PRF：促进促进PRLPRL分泌分泌PIFPIF起主要和经常性作用起主要和经常性作用 促黑激素释放因子促黑激素释放因子MRFMRF：促进促进MSHMSH释放释放 促黑激素释放抑制因子促黑激素释放抑制因子MIFMIF:抑制抑制MSHMSH释放释放 脑垂体(三三)、腺垂体激素、腺垂体激素7 7种种生长激素生长激素黑色细胞生成素黑色细胞生成素催乳素催乳素促激素促激素促肾上腺激素（促肾上腺激素（ACTH）促甲状腺激素（促甲状腺激素（TSH）促性腺激素促性腺激素黄体生成素（黄体生成素（LH）卵泡刺
13、激素（卵泡刺激素（FSH）腺垂体促激素腺垂体促激素 2 2 生长激素生长激素（GHGH）静息状态下，血清中成年男性静息状态下，血清中成年男性GHGH浓度为浓度为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性)。GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲)，睡眠时分，睡眠时分泌明显增加。泌明显增加。1.1.生长素的作用生长素的作用：(1)(1)促进生长发育：促进生长发育：去垂体去垂体 幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；侏儒症；幼年时期过多幼年时期过多巨人症；巨人症；成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。巨人症巨人症 gigantism 肢端肥大症肢端肥大
14、症(acromegaly)侏儒症（侏儒症（dwarfism）(2)(2)对代谢影响对代谢影响,促进物质代谢：促进物质代谢：蛋白质：促进蛋白质的合成。蛋白质：促进蛋白质的合成。脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。减少组织的脂肪量。GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。抑糖氧化。糖：糖：GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利加强糖利用；用；GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿垂体性糖尿病。病。生长素的分泌调节生长素的分泌调节：下丘脑激素：下丘脑激素：GHGH、IGFIGF的
15、反馈调节：的反馈调节：代谢产物：代谢产物：睡眠：睡眠：运动运动、应激应激、性激素：性激素：觉醒觉醒GH GH 的的 睡睡 眠眠 周周 期期慢波睡眠慢波睡眠快波睡眠快波睡眠ZZZGHGH GHRH GHRIH下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体GH IGF-I脂肪酸脂肪酸 (二二)催乳素催乳素(prolactionprolaction PRLPRL)1.PRL1.PRL的作用的作用：促进乳腺生长发育，引起和维持：促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素和孕激素的作用。激素和孕激
16、素的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。对卵巢的作用：在女性，刺激对卵巢的作用：在女性，刺激LH受体受体生成，促进排卵、黄体生成及孕激素和生成，促进排卵、黄体生成及孕激素和雌激素的分泌；在男性，促进前列腺素雌激素的分泌；在男性，促进前列腺素及精囊生长，增强及精囊生长，增强LH对间质细胞的作用，对间质细胞的作用，增加睾酮合成。增加睾酮合成。免疫调节作用参与应激反应免疫调
17、节作用参与应激反应对胎儿生长发育的影响对胎儿生长发育的影响催乳素分泌催乳素分泌(三三)促黑促黑(素细胞素细胞)激素激素 MSHMSH 1 1生理作用生理作用：促进黑色素合成：促进黑色素合成 2 2分泌调节：分泌调节：受受MRFMRF和和MIFMIF的双重调节的双重调节 与与ACTHACTH共同受皮质醇的负反馈调节共同受皮质醇的负反馈调节 二、下丘脑与神经二、下丘脑与神经垂体垂体 视上核主要合成视上核主要合成抗利尿抗利尿激素激素(antidiureticantidiuretic hormone,hormone,ADHADH)；室旁核主要合成室旁核主要合成催催产素产素(oxytocinoxytoc
18、in，OXTOXT)。神经垂体不含腺体细神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。存和释放激素的部位。(一一)血管升压素血管升压素 (Vasopressin,VPVasopressin,VP)或或 抗利尿激素抗利尿激素(AntidureticAntiduretic Homone,ADHHomone,ADH)血浆中正常血浆中正常 1.0 1.0 1.5 1.5 ngng/L/L 主要生理作用主要生理作用:1.1.促进肾远端小管和集合管对水的通透性，促进肾远端小管和集合管对水的通透性，抗利尿作用。抗利尿作用。2.2.在失血、血浆渗透压升高时在失血、血浆渗透压
19、升高时,VP,VP 分泌增多，分泌增多，具有缩血管具有缩血管,升血压的作用。升血压的作用。(二二)催产素催产素(oxytocinoxytocin，OXTOXT)1.1.OXTOXT的作用的作用：OXTOXT具有刺激乳腺和子宫的双重作具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。用，以刺激乳腺的作用为主。(1)(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。乳汁排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的
20、收缩作用较小对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。但利于精子的运行。2.2.OXTOXT的的分泌调节分泌调节：(1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射(射乳反射射乳反射)：(2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌 催乳素和催产素的区别催乳素和催产素的区别 催乳素催乳素 催产素催产素分泌部位：分泌部位：腺垂体腺垂体 室旁核室旁核 神经垂体贮存、释放神经垂体贮存、释放作用：促进乳汁分泌作用：促进乳汁分泌 促进乳汁排出促进
21、乳汁排出 刺激刺激LHLH受体生成受体生成 促进子宫收缩促进子宫收缩 参与应激反应参与应激反应第三节第三节 主要内分泌腺的功能主要内分泌腺的功能 一、一、甲状腺甲状腺位置位置 位于颈前位于颈前正中，上达甲正中，上达甲状软骨中部，状软骨中部，下抵第下抵第6 6气管气管软骨环，甲状软骨环，甲状腺峡位于第腺峡位于第2-2-4 4气管软骨环气管软骨环前方前方甲状腺甲状腺腺泡腔的胶质腺泡腔的胶质腺泡腺泡滤泡旁细胞（滤泡旁细胞（C细胞）细胞）上皮细胞上皮细胞甲状腺激素合成与释放部位甲状腺激素合成与释放部位主为甲状腺球蛋白主为甲状腺球蛋白甲状腺激素的贮存库甲状腺激素的贮存库分泌分泌CT 甲状腺激素主要有：四
22、碘甲腺原氨酸甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺逆三碘甲腺原氨酸原氨酸(rT3)。在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但的含量占绝大多数，但T3的活性比的活性比T4强约强约10倍。倍。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素是以碘和甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。泡细胞内合成的。(一一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素甲状腺激素的合成步骤的合成步骤:腺泡聚碘腺泡聚碘；I-活化活化；酪氨酸碘化酪氨酸碘化;碘化酪氨酸碘化酪氨
23、酸的偶联的偶联(缩合缩合)。I(二二)甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上，贮存于分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量腺泡腔内。（贮量T T4 4T T3 3）2.2.释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的的TGTG胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，TGTG与溶酶体融合，在溶酶体与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出蛋白水解酶的作用下，分离出T T3 3和和T T4 4,释放入血，释放入血，MITMIT和和D
24、ITDIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。合成甲状腺素。3.3.运输运输 T3T3、T4T4释放入血后，以结合状态释放入血后，以结合状态(与与3 3种血浆蛋种血浆蛋白结合白结合)和游离状态二种形式运输。和游离状态二种形式运输。T4T4主要以结合型主要以结合型存在存在(占占9999以上以上)，T3T3主要以游离型存在。主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T3T3的生物活性比的生物活性比T4T4约大约大5 5倍。倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4T4与与T3T3在血
25、中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。4.4.代谢代谢 T3T3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T4T4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T3T3与与T4T4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘酶脱碘降在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。解。（三）、甲状腺激素的生物学作用（三）、甲状腺激素的生物学作用1 1、对代谢的影响对代谢的影响 （1 1）.产热效应产热效应 （三）、甲状腺激素的生物学作用（三）、甲状腺激素的生物学作用1 1、对代谢的影响对代谢的影响 （1 1）.产热效应产热效应 1mgT4=产热产热4200kJ BMR提高提高28%机制：与机制：与Na+-K+-ATP酶活性
26、有关酶活性有关 脂肪酸氧化脂肪酸氧化 产热产热 甲亢甲亢：产热增加：怕热：产热增加：怕热 甲低甲低：产热下降：畏寒：产热下降：畏寒 2 2对物质代谢的影响对物质代谢的影响 （1 1）蛋白质代谢）蛋白质代谢 生理剂量：促进蛋白质合成生理剂量：促进蛋白质合成 大剂量：促进蛋白质分解大剂量：促进蛋白质分解 小剂量：小剂量：蛋白质合成（蛋白质合成（甲低甲低 粘液性水肿粘液性水肿）机制：核受体刺激机制：核受体刺激mRNAmRNA合成，蛋白合成增合成，蛋白合成增 加，正氮平衡加，正氮平衡2 2、糖代谢、糖代谢 促进糖吸收促进糖吸收 促进糖原分解促进糖原分解 血糖血糖 促进其它激素升糖作用促进其它激素升糖作
27、用 血糖变化不大血糖变化不大 促进糖的利用促进糖的利用血糖血糖3 3、脂肪代谢、脂肪代谢 *促进脂肪酸氧化促进脂肪酸氧化 *促进胆固醇合成促进分解促进胆固醇合成促进分解2 2、对生长发育的影响、对生长发育的影响 T T4 4、T T3 3促进生长发育的机制促进生长发育的机制：诱导某些生长因子的合成，促进诱导某些生长因子的合成，促进N N元轴突和书突元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；促进长骨的生长发育促进长骨的生长发育；促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌DHDH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小
28、病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3 3个月个月前补充前补充T T4 4、T T3 3,否则难以奏效。否则难以奏效。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。（cretinism,克汀病）克汀病）呆小症呆小症(三三)对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。2.2.心血管系统心血管系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使
29、心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促进肌质网的生成；促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。3.其他其他 甲状腺素可增加消甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的化管的运动和消化腺的分泌。分泌。甲状腺素对甲状腺素对NENE的溶的溶解脂肪作用、解脂肪作用、GHGH的长骨的长骨生长作用具有允许作用。生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有正常的月经及泌乳也有作用。作用。patients Sy
30、mptomsHyperthyroidismhypothyroidismgoiter 下丘脑下丘脑|腺垂体腺垂体|甲状腺轴：甲状腺轴：自动控制自动控制 回路的调节回路的调节（四）、甲状腺功能的调节（四）、甲状腺功能的调节 自主神经的影响自主神经的影响 甲状腺甲状腺自身调节自身调节TSHT3 T4 应激刺激应激刺激 寒冷寒冷神经系统神经系统 GHRH TRH 交感交感副交感副交感NEI-下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体甲状腺甲状腺 雌激素雌激素生长素生长素,皮质激素皮质激素地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T
31、S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？下下 丘丘 脑脑 1 1、下丘脑、下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴TRH的作用的作用 下 丘 脑 分 泌 的下 丘 脑 分 泌 的TRHTRH经垂体门脉运输，经垂体门脉运输，作用于腺垂体作用于腺垂体TSHTSH细细胞膜上的特异受体，胞膜上的特异受体，促进促进TSHTSH的合成与分的合成与分泌。泌。T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？下下 丘丘 脑脑 TSH的作用的作用 TSHTSH的作用是促进甲状腺的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；
32、刺激甲状激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺腺细胞增生，腺体增大。内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？下下 丘丘 脑脑 T3、T4的反馈调节的反馈调节 血液中游离的血液中游离的T3、T4浓浓度升高时，与腺垂体的度升高时，与腺垂体的TSHTSH细细胞核内特异受体结合：诱导胞核内特异受体结合：诱导某 种 抑 制 性 蛋 白 质 的 合 成某 种 抑 制 性 蛋 白 质 的 合 成TSHTSH的合成与释放的合成与释放；抑抑制制TFHTFH受体
33、的合成受体的合成TRHTRH受体数受体数量量TRHTRH作用作用。从而保持。从而保持T3、T4浓度相对恒定。浓度相对恒定。内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 长期缺乏碘长期缺乏碘T T3 3、T T4 4的合的合成和释放成和释放T T3 3、T T4 4的负反馈的负反馈作用作用TSHTSH的合成与释放的合成与释放甲状腺代偿性增生甲状腺代偿性增生、肿大肿大=地方地方性甲状腺肿。性甲状腺肿。甲状腺肿大2.2.甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 血血I I2 2 T T3 3、T T4 4合成合成血血I I2 2 高水平高水平 T T3 3、T T4 4血血I I2 2 10
34、mmol/L 10mmol/L T T3 3、T T4 4合成合成 （甲状腺聚碘作用完全消失）（甲状腺聚碘作用完全消失）3 3、自主神经对甲状腺的调节、自主神经对甲状腺的调节交感神经兴奋，副交感神经抑制。交感神经兴奋，副交感神经抑制。四、肾上腺四、肾上腺 左、右各一，左侧近左、右各一，左侧近半月形，右侧近三角半月形，右侧近三角形。位于腹膜后间隙，形。位于腹膜后间隙，肾的内上方，与肾共肾的内上方，与肾共同包在肾筋膜内。其同包在肾筋膜内。其前面有不显著的门，前面有不显著的门，是血管、神经出入之是血管、神经出入之处。处。一、肾上腺皮质一、肾上腺皮质(一一)皮质激素的种类、运输和灭活皮质激素的种类、运
35、输和灭活 1.种类种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微少量的雄性激素和微量的雌二醇，量的雌二醇，亦可分泌皮质醇亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。激素。2.运输运输 皮质醇皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白蛋白(C
36、BG)(CBG)、白蛋白结合，其中以与白蛋白结合，其中以与CBGCBG结合为主。结合为主。醛固酮醛固酮与血中白蛋白及与血中白蛋白及CBGCBG结合很少，主要以游结合很少，主要以游离状态存在和运输。离状态存在和运输。性激素性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。3.灭活灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。物，随尿液排出。1.1.糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用(1)(1)对物质代谢的影响对物质代谢的影响1
37、 1）糖代谢糖代谢:a.a.促进糖原异生促进糖原异生;b.b.抑制外周组织对糖的利用，提高血糖抑制外周组织对糖的利用，提高血糖过多会导致类固醇性糖尿病过多会导致类固醇性糖尿病肾上腺皮质功能低下肾上腺皮质功能低下,可发生低血糖可发生低血糖2)2)蛋白质代谢：蛋白质代谢：促进肝外组织特别是肌肉组织促进肝外组织特别是肌肉组织蛋白质的分解蛋白质的分解，加速氨基酸转移至肝生成肝糖原加速氨基酸转移至肝生成肝糖原出现肌肉消瘦，出现肌肉消瘦，骨质疏松、皮肤变薄、淋巴骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等组织萎缩等等等皮质功能亢进：皮质功能亢进：3)3)脂肪代谢：脂肪代谢：促进脂肪的分解促进脂肪的分解，增强脂肪酸在
38、肝内氧化过增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用程，有利于糖异生作用皮质功能亢进时：皮质功能亢进时：四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、的脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊躯干部发胖而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形体形向心性肥胖向心性肥胖糖皮质激素增多时，糖皮质激素增多时，促进脂肪的分解促进脂肪的分解动员脂肪重新分布，动员脂肪重新分布，产生向心性肥胖。产生向心性肥胖。库兴氏综合症（2 2）对水盐代谢的影响对水盐代谢的影响保钠排钾（弱）；保钠排钾（弱）；皮质醇可调节肾对水
39、的排泄，有利于水的排出皮质醇可调节肾对水的排泄，有利于水的排出皮质功能不全患者可出现皮质功能不全患者可出现“水中毒水中毒”减少近球小管对减少近球小管对POPO4 43-3-的重吸收，排除的重吸收，排除POPO4 43-3-增多增多(3)(3)对血细胞的影响对血细胞的影响使红细胞、血小板和中性粒细胞数量使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加增加使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少减少(4)(4)对循环系统的影响对循环系统的影响增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用允许作用););降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量降低毛细血管的通透性，有利于维
40、持血容量糖皮质激素对维持正常血压是必需的糖皮质激素对维持正常血压是必需的(5)(5)在应激反应中的作用在应激反应中的作用指当机体受到各种有害刺激（如缺氧、创伤、指当机体受到各种有害刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等）时，引起不安等）时，引起ACTHACTH与糖皮质激素与糖皮质激素分泌分泌增加增加而产生的使机体抵抗能力增强的反应而产生的使机体抵抗能力增强的反应应激（应激（stressstress）反应：）反应：能引起能引起ACTHACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激与糖皮质激素分泌增加的各种刺激称为应激刺激称为应激刺激应激
41、反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强应激反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强的非特异性反应的非特异性反应抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克(6)(6)其他作用其他作用促进胎儿肺泡的发育及肺泡表面活性物质的生成促进胎儿肺泡的发育及肺泡表面活性物质的生成;抑制骨的生成抑制骨的生成;抑制纤维细胞增生和胶原的合成抑制纤维细胞增生和胶原的合成;提高胃腺对迷走神经及胃泌素的反应性提高胃腺对迷走神经及胃泌素的反应性,增加胃增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌酸及胃蛋白酶原的分泌如如:药理作用药理作用:肾上腺皮质肾上腺皮质 腺垂体腺垂体下丘脑下丘脑三、糖皮质激素分泌的调节三、糖皮质激素分泌的调节
42、1.下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质功能活动轴肾上腺皮质功能活动轴:2.糖皮质激素糖皮质激素对对ACTH和和CRF的反馈作用：的反馈作用：短反馈短反馈 超短超短 反馈反馈 长反馈长反馈 糖皮质激素糖皮质激素ACTH CRH长期大量服用糖皮质激素类药物，能否突然停药？长期大量服用糖皮质激素类药物，能否突然停药？为什么？为什么？答：不能答：不能1.1.长期服用糖皮质激素类药物长期服用糖皮质激素类药物血中糖皮质激素血中糖皮质激素水平水平负反馈调节负反馈调节腺垂体合成分泌腺垂体合成分泌ACTHACTH 对下丘脑对下丘脑CRHCRH 反应性反应性 血中血中ACTH水平长期水平长期肾上腺皮质萎缩肾上
43、腺皮质萎缩,分泌能力分泌能力2.2.突然停药，自身糖皮质激素分泌不足突然停药，自身糖皮质激素分泌不足 血中糖血中糖皮质激素水平皮质激素水平血糖血糖、血压血压、应激能力、应激能力（肾上腺皮质危象）（肾上腺皮质危象）受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRHCRH、ACTHACTH和糖和糖皮质激素呈昼夜节律性皮质激素呈昼夜节律性(晨后高午后低晨后高午后低)分泌释放。分泌释放。这也许是这也许是1616时后易发生工作、交通事故的生时后易发生工作、交通事故的生理性因素。理性因素。(四四)糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律 （二）、肾上腺髓质激素（二）、肾上腺髓质激素嗜铬
44、细胞分泌嗜铬细胞分泌肾上腺素肾上腺素(E)(E)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)(NE)儿茶酚胺激素儿茶酚胺激素提高中枢神经系统的兴奋性提高中枢神经系统的兴奋性;兴奋心脏兴奋心脏,血压升高血压升高;呼吸增强呼吸增强;糖、脂肪分解增强糖、脂肪分解增强;动员脂肪动员脂肪,产热量增加产热量增加,提高基础代谢率提高基础代谢率肾上腺髓质激素的生物学作用肾上腺髓质激素的生物学作用应急反应（emergency response）环境急剧变化或各种紧急情况下引起以交感神经-肾上腺髓质活动增强为主的反应，整体内紧急总动员，以 应 付 环 境 急 变（“脱 险-斗争”fight-flight学说）复习题复习题激素激素 允许作用允许作用下丘脑和腺垂体各分泌哪些激素？下丘脑和腺垂体各分泌哪些激素？生长素的生理作用及其分泌调节。生长素的生理作用及其分泌调节。实验时切除动物垂体后对其生理功实验时切除动物垂体后对其生理功能有何影响？能有何影响？
