病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3756695 上传时间:2022-10-10 格式:PPT 页数:132 大小:42.21MB
下载 相关 举报
病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共132页
病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共132页
病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共132页
病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共132页
病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共132页
点击查看更多>>
资源描述

1、v炎症是一种最常见的病理过程炎症是一种最常见的病理过程v炎症是生物进化所形成的重要防御反应炎症是生物进化所形成的重要防御反应v炎症对机体也炎症对机体也有潜在的危害性有潜在的危害性病理学 炎症专题培训讲座10/10/20221一、炎症的概念:一、炎症的概念:炎症是具有血管系统的活体组炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤引起的织对致炎因子的损伤引起的防御反防御反应应。其中心环节是。其中心环节是血管反应血管反应。第一节第一节 炎症的概念和原因炎症的概念和原因病理学 炎症专题培训讲座10/10/20222以血管为中心的防御反应以血管为中心的防御反应v血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部血管内的液

2、体和白细胞渗出到损伤局部 局限、杀灭损伤因子局限、杀灭损伤因子 清除、吸收坏死组织清除、吸收坏死组织 利于再生修复利于再生修复v调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 免疫、造血、神经、内分泌免疫、造血、神经、内分泌局部自卫战局部自卫战 全国总动员全国总动员病理学 炎症专题培训讲座10/10/20223二、炎症的原因:二、炎症的原因:1 1、生物性:感染、生物性:感染 2 2、理化性、理化性 3 3、心理因素、心理因素 4 4、免疫反应、免疫反应 5 5、组织坏死、组织坏死病理学 炎症专题培训讲座10/10/20224冻伤(度)病理学 炎症专题培训讲座10/10/

3、20225病理学 炎症专题培训讲座10/10/20226第二节第二节 炎症介质炎症介质一、一、概念概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具指一组参与并诱导炎症发生发展的具有有病理学 炎症专题培训讲座10/10/20227二、二、炎症介质的一般特点炎症介质的一般特点来自细胞和血浆来自细胞和血浆大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用,少数本大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用,少数本 身具有酶活性身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶如溶酶体蛋白酶)可使靶细胞产生第二级炎症介质,发生放大或拮抗效应可使靶细胞产生第二级炎症介质,发生放大或拮抗效应一种介质可作用于一种或多种靶细胞,有时甚至可产生一种介质可作

4、用于一种或多种靶细胞,有时甚至可产生 不同的效应,这取决于细胞的类型不同的效应,这取决于细胞的类型一旦被激活或由细胞释放,存时很短,迅速降解一旦被激活或由细胞释放,存时很短,迅速降解大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用病理学 炎症专题培训讲座10/10/202281 1、血管活性胺:、血管活性胺:1 1)组胺:肥大细胞、嗜碱粒、血小板)组胺:肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用:细作用:细A A、细、细V V扩张,血管通透性扩张,血管通透性,趋化嗜酸粒趋化嗜酸粒 2 2)5-HT5-HT:血小板、内皮:血小板、内皮 作用:与组胺类似作用:与组胺类似 (一)细胞释放的炎

5、症介质:(一)细胞释放的炎症介质:三三、主要炎症介质及作用、主要炎症介质及作用病理学 炎症专题培训讲座10/10/202292 2、花生四烯酸(、花生四烯酸(AAAA)代谢产物:)代谢产物:病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022104.4.细胞因子(细胞因子(IL-1IL-1、TNFTNF)作用作用:调节淋巴细胞:调节淋巴细胞:IL-24(+),IL-10TGF-(-)IL-24(+),IL-10TGF-(-)调节自然免疫:调节自然免疫:TNF-TNF-、IFNIFN、IL-6IL-6 激活巨噬细胞:激活巨噬细胞:TNF-TNF-、IL-51012IL-51012 刺激造血:刺激造血:I

6、L-37IL-37、GM-CSFGM-CSF、M-CSFM-CSF、G-CSFG-CSF 趋化作用:趋化作用:IL-8IL-83.3.活性氧代谢产物:释放到胞外,损伤内皮和实质细活性氧代谢产物:释放到胞外,损伤内皮和实质细胞,灭活抗蛋白酶胞,灭活抗蛋白酶溶酶体成分溶酶体成分:破坏组织,加剧损伤破坏组织,加剧损伤病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022115.5.PAFPAF:除激活血小板外,使血管、:除激活血小板外,使血管、支气管收缩;极低浓度时增强小静脉通透性支气管收缩;极低浓度时增强小静脉通透性6.6.:如:如P P物质,传导疼痛,扩张血管,增强物质,传导疼痛,扩张血管,增强通透性通透

7、性7.7.NONO:在炎症反应中发挥多方面的介质:在炎症反应中发挥多方面的介质作用。扩张血管、通透性升高,抑制血小板,作用。扩张血管、通透性升高,抑制血小板,抑制趋化作用,抑制肥大细胞引起的炎症反应抑制趋化作用,抑制肥大细胞引起的炎症反应病理学 炎症专题培训讲座10/10/202212(二)血浆中产生的炎症介质:(二)血浆中产生的炎症介质:1 1、激肽系统、激肽系统:活化的中心环节是活化的中心环节是因子因子,终产物终产物 细动脉扩张,内皮细胞收缩细动脉扩张,内皮细胞收缩 细静脉通透性升高细静脉通透性升高 血管以外的平滑肌收缩血管以外的平滑肌收缩 致痛致痛病理学 炎症专题培训讲座10/10/20

8、2213 2 2、补体系统(、补体系统(C3C3、C5C5)组胺组胺-血管扩张、血管壁通透性血管扩张、血管壁通透性 C5C5a a趋化趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 C5C5a a激活激活AAAA的脂加氧酶途径的脂加氧酶途径 C3C3b b调理素化作用调理素化作用病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022143 3、因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统:凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 纤维蛋白多肽纤维蛋白多肽使使血管通透性升高血管通透性升高,趋化白细胞趋化白细胞 纤溶酶降解纤溶酶降解C3C3和

9、和纤维蛋白纤维蛋白-扩张血管、增强扩张血管、增强 通透性通透性病理学 炎症专题培训讲座10/10/202215主要炎症介质的作用主要炎症介质的作用 功能功能炎症介质的种类炎症介质的种类血管扩张血管扩张组胺、组胺、5-HT5-HT、缓激肽、缓激肽、PGE2PGE2、PGD4PGD4、NONO通透性通透性组胺、组胺、5-HT5-HT、缓激肽、缓激肽、C3aC3a、C5aC5a、LTC4LTC4趋化作用趋化作用C5aC5a、LTB4LTB4、细菌产物、细胞因子、细菌产物、细胞因子、TNFTNF发热发热细胞因子(细胞因子(IL-1IL-1、IL-6IL-6、和、和TNFTNF等)、等)、PGPG致痛致

10、痛PGE2PGE2、缓激肽、缓激肽组织损伤组织损伤氧自由基、溶酶体酶、氧自由基、溶酶体酶、NONO病理学 炎症专题培训讲座10/10/202216病理学 炎症专题培训讲座10/10/202217v一种炎症反应可涉及几种介质一种炎症反应可涉及几种介质v同一种炎症反应常常是多种介质在不同同一种炎症反应常常是多种介质在不同 阶段发挥作用的共同结果阶段发挥作用的共同结果v不同介质系统之间联系密切,作用交织不同介质系统之间联系密切,作用交织v所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 病理学 炎症专题培训讲座10/10/202218第三节第三节 炎症的基本病变炎症的基本病变

11、一、变质一、变质:变性和坏死变性和坏死(一)形态变化(一)形态变化 1.1.实质细胞实质细胞 2.2.间质间质(二)代谢变化(二)代谢变化 1.1.局部酸中毒局部酸中毒 2.2.组织内渗透压增高组织内渗透压增高病理学 炎症专题培训讲座10/10/202219二、渗出二、渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。面和体表的过程。第三节第三节 炎症的基本病变炎症的基本病变病理学 炎症专题培训讲座10/10/202220(一)血流动力学改变(一)血流动力学改变病理学 炎症专

12、题培训讲座10/10/202221(二)血管壁通透性升高(二)血管壁通透性升高病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022221.1.内皮细胞收缩内皮细胞收缩1 1)速发短暂反应速发短暂反应(15-30min15-30min)v仅累及仅累及2020-60m60m管径管径的静脉的静脉v组胺、缓激肽、白细胞三烯、组胺、缓激肽、白细胞三烯、P P物质等物质等介导介导2 2)细胞骨架重构(超过)细胞骨架重构(超过24h24h)v损伤后损伤后4-6h4-6h发生发生病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022232.2.内皮细胞内皮细胞损伤损伤1 1)速发速发持续持续反应反应-直接损伤直接损伤v累及整个

13、微循环累及整个微循环v严重烧伤、化脓菌感染严重烧伤、化脓菌感染2 2)迟)迟发发延续延续反应反应-直接损伤直接损伤v累及细静脉和毛细血管累及细静脉和毛细血管v轻到中度热损伤、轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素线、紫外线、细菌毒素3)白细胞介导的内皮细胞损伤)白细胞介导的内皮细胞损伤v细静脉及肠和肾小球的毛细血管细静脉及肠和肾小球的毛细血管病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022243.3.穿胞作用增强穿胞作用增强v胞浆中接近相连处的囊泡体胞浆中接近相连处的囊泡体v富含蛋白的液体富含蛋白的液体4.4.新生毛细血管的高通透性新生毛细血管的高通透性v细胞连接不健全细胞连接不健全vVEGFVE

14、GF增强通透性增强通透性v内皮有较多的血管活性介质受体内皮有较多的血管活性介质受体病理学 炎症专题培训讲座10/10/202225(三三)液体渗出液体渗出1.1.机制机制病理学 炎症专题培训讲座10/10/202226渗出液渗出液漏出液漏出液 原因原因炎症炎症渗透压失衡渗透压失衡 外观外观混浊混浊澄清澄清 蛋白含量蛋白含量30g/L30g/L以上以上2929g/g/L L以下以下 细胞数细胞数1000100010106 6/L/L3001.0181.0181.0181.018 Rivalta Rivalta 凝固凝固 纤维素纤维素+能自凝能自凝有有-不自凝不自凝无无2.2.渗出液与漏出液的区别

15、渗出液与漏出液的区别病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022273.3.渗出液的意义:渗出液的意义:有利:有利:1 1、稀释中和毒素。、稀释中和毒素。2 2、带来营养物质和运走代谢产物。、带来营养物质和运走代谢产物。3 3、带来抗体补体。、带来抗体补体。4 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散,有利于白、纤维蛋白网限制细菌的扩散,有利于白 细胞爬行细胞爬行 5 5、细菌、毒素带到淋巴结,引起细胞、体、细菌、毒素带到淋巴结,引起细胞、体 液免疫。液免疫。不利:不利:1 1、压迫和阻塞、压迫和阻塞 2 2、纤维蛋白渗出增多:机化和粘连、纤维蛋白渗出增多:机化和粘连病理学 炎症专题培训讲座10/10/2

16、02228病理学 炎症专题培训讲座10/10/202229病理学 炎症专题培训讲座10/10/202230病理学 炎症专题培训讲座10/10/202231病理学 炎症专题培训讲座10/10/202232病理学 炎症专题培训讲座10/10/202233(四四)白细胞的渗出:)白细胞的渗出:各种白细胞通过血管壁游出到血管外的各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎症细胞。渗出的白细胞称为炎症细胞。炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。白细胞的渗出是一种主动过程白细胞的渗出是一种主动过程病理学 炎症专题培训讲座10/10

17、/2022341.1.白细胞渗出过程白细胞渗出过程趋化作用趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动沿化学刺激物浓度差作定向移动病理学 炎症专题培训讲座10/10/202235病理学 炎症专题培训讲座10/10/202236病理学 炎症专题培训讲座10/10/202237病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022382.2.炎细胞种类和意义炎细胞种类和意义vv大多由血管内渗出大多由血管内渗出中性粒细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞单核、单核、巨噬细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞vv在组织内增生、演化在组织内增生、演化浆细胞浆细胞肥大细胞肥大细胞泡沫细胞泡沫细胞上皮样

18、细胞上皮样细胞多核巨细胞多核巨细胞病理学 炎症专题培训讲座10/10/202239ABFBAGCCDBAECDACCD病理学 炎症专题培训讲座10/10/202240病理学 炎症专题培训讲座10/10/202241病理学 炎症专题培训讲座10/10/202242病理学 炎症专题培训讲座10/10/202243病理学 炎症专题培训讲座10/10/202244病理学 炎症专题培训讲座10/10/202245病理学 炎症专题培训讲座10/10/202246病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022473.3.白细胞的作用白细胞的作用(1)(1)吞噬作用吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消对

19、病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化化嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞(小吞噬细胞)(小吞噬细胞)巨噬细胞巨噬细胞(大吞噬细胞)(大吞噬细胞)嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱(2)(2)免疫作用:巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞免疫作用:巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞(3)(3)组织损伤作用:组织损伤作用:病理学 炎症专题培训讲座10/10/202248病理学 炎症专题培训讲座10/10/202249病理学 炎症专题培训讲座10/10/202250病理学 炎症专题培训讲座10/10/202251 炎性炎性增生增生炎灶内炎灶内和和细胞的增生细胞的增生三、增生三、增生实质细胞增生实质细胞增生如慢性肝炎

20、时肝细胞的如慢性肝炎时肝细胞的 增生增生间质细胞增生间质细胞增生巨噬、内皮、巨噬、内皮、纤维母细纤维母细 胞胞增生增生 与生长因子的刺激有关与生长因子的刺激有关 具有限制炎症扩散和修复作用具有限制炎症扩散和修复作用病理学 炎症专题培训讲座10/10/202252基本病变小结基本病变小结vv凡是炎症均有三种病变,只是彼此轻重不同凡是炎症均有三种病变,只是彼此轻重不同vv一般,早期以变质、渗出为主,后期以增生为主一般,早期以变质、渗出为主,后期以增生为主vv通常,急性者变质、渗出为主,慢性者增生为主通常,急性者变质、渗出为主,慢性者增生为主vv三者可相互转化三者可相互转化vv在炎症发生发展过程中,

21、局部产生许多化学物质,在炎症发生发展过程中,局部产生许多化学物质,参与或引起炎症反应参与或引起炎症反应病理学 炎症专题培训讲座10/10/202253第第四四节节 炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应局部表现:局部表现:1 1、红:鲜红(、红:鲜红(A A性性充血)性性充血)暗红(淤血)暗红(淤血)2 2、肿:水肿(急性炎症)、肿:水肿(急性炎症)增生(慢性炎症)增生(慢性炎症)3 3、热:、热:A A性充血;分解性充血;分解产热产热 4 4、痛:肿胀、痛:肿胀压迫、牵拉神经压迫、牵拉神经痛痛 激肽、前列腺素、激肽、前列腺素、K K 离子增多离子增多 痛的敏感性痛的敏感性 5 5、

22、功能障碍:关节炎、功能障碍:关节炎关节活动障碍。关节活动障碍。肺肺 炎炎呼吸功能障碍呼吸功能障碍。病理学 炎症专题培训讲座10/10/202254病理学 炎症专题培训讲座10/10/202255全身反应:全身反应:1 1、发热:、发热:v外源性致热原外源性致热原内源性致热原内源性致热原(IL-1IL-1/6 6、TNFTNF)下丘脑下丘脑POAHPOAH上移上移产热增产热增加、散热减少加、散热减少v适度适度发热发热-防御作用防御作用v过度发热过度发热-损伤作用损伤作用v不发热是不是就是抵抗力强的表现?不发热是不是就是抵抗力强的表现?病理学 炎症专题培训讲座10/10/202256 类白血病反应

23、:类白血病反应:WBC40000100000/立方毫米立方毫米 急性炎症、炎症早期、化脓性炎症:中性粒细胞急性炎症、炎症早期、化脓性炎症:中性粒细胞 慢性炎症:淋巴细胞、浆细胞、单核细胞慢性炎症:淋巴细胞、浆细胞、单核细胞寄生虫病、过敏性炎症:嗜酸性粒细胞寄生虫病、过敏性炎症:嗜酸性粒细胞 少数少数病毒感染:淋巴细胞病毒感染:淋巴细胞 多数多数病毒病毒、立克次体、原虫,少数细菌、立克次体、原虫,少数细菌感染:感染:WBC2 2、白细胞增多(、白细胞增多(IL-1TNFCSFIL-1TNFCSF)病理学 炎症专题培训讲座10/10/202257第第五五节节 炎症的类型炎症的类型病理学 炎症专题培

24、训讲座10/10/202258第第五五节节 炎症的类型炎症的类型增生性炎症增生性炎症变质性炎症变质性炎症渗出性炎症渗出性炎症浆液性炎症浆液性炎症纤维素性炎症纤维素性炎症出血性炎症出血性炎症化脓性炎症化脓性炎症非特异性炎症非特异性炎症肉芽肿性炎肉芽肿性炎病理学 炎症专题培训讲座10/10/202259一、变质性炎一、变质性炎病理学 炎症专题培训讲座10/10/202260病理学 炎症专题培训讲座10/10/202261病理学 炎症专题培训讲座10/10/202262二、渗出性炎二、渗出性炎v浆液性炎浆液性炎v纤维素性炎纤维素性炎v化脓性炎化脓性炎v出血性炎出血性炎病理学 炎症专题培训讲座10/1

25、0/202263(一)浆液性炎症:(一)浆液性炎症:渗出物:浆液渗出物:浆液=血清血清 部位:皮部位:皮 下下-水疱水疱 组织内组织内-炎性水肿炎性水肿 浆膜腔浆膜腔-积液积液 粘粘 膜膜-浆液性卡他性炎浆液性卡他性炎 卡他性炎:发生在粘膜的渗出性炎症卡他性炎:发生在粘膜的渗出性炎症 后果:少量后果:少量易于消退易于消退 过多过多产生不利影响产生不利影响病理学 炎症专题培训讲座10/10/202264病理学 炎症专题培训讲座10/10/202265病理学 炎症专题培训讲座10/10/202266病理学 炎症专题培训讲座10/10/202267病理学 炎症专题培训讲座10/10/202268病理

26、学 炎症专题培训讲座10/10/202269病理学 炎症专题培训讲座10/10/202270(二)纤维素性炎症:(二)纤维素性炎症:渗出物:纤维素渗出物:纤维素=纤维蛋白纤维蛋白 部部 位:肺组织位:肺组织-如大叶性肺炎。如大叶性肺炎。粘粘 膜膜-伪膜性炎(菌痢、白喉)伪膜性炎(菌痢、白喉)浆浆 膜膜-心包腔心包腔绒毛心绒毛心机化机化 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 后后 果:果:量少时可完全溶解后吸收排出量少时可完全溶解后吸收排出量多时不能完全溶解则由肉芽组织取代机化量多时不能完全溶解则由肉芽组织取代机化病理学 炎症专题培训讲座10/10/202271病理学 炎症专题培训讲座10/10/20227

27、2病理学 炎症专题培训讲座10/10/202273病理学 炎症专题培训讲座10/10/202274病理学 炎症专题培训讲座10/10/202275病理学 炎症专题培训讲座10/10/202276假膜假膜肠壁肠壁病理学 炎症专题培训讲座10/10/202277病理学 炎症专题培训讲座10/10/202278病理学 炎症专题培训讲座10/10/202279病理学 炎症专题培训讲座10/10/202280(三)化脓性炎症:(三)化脓性炎症:化脓性炎症:以中性粒细胞渗出为主,伴有化脓性炎症:以中性粒细胞渗出为主,伴有 组织坏死和脓液形成的炎症。组织坏死和脓液形成的炎症。脓液成分:脓液成分:脓细胞脓细胞

28、 坏死组织碎屑坏死组织碎屑 细菌细菌 病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022811 1、表面化脓和积脓、表面化脓和积脓 表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。积积 脓:脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管脓:脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管病理学 炎症专题培训讲座10/10/202282病理学 炎症专题培训讲座10/10/202283病理学 炎症专题培训讲座10/10/202284病理学 炎症专题培训讲座10/10/202285病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022862 2、蜂窝织炎:、蜂窝织炎:概念:指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎概念:

29、指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 原因:链球菌原因:链球菌-链激酶链激酶溶解纤维素溶解纤维素 透明质酸酶透明质酸酶溶解透明质酸溶解透明质酸病理学 炎症专题培训讲座10/10/202287局部红肿、边界不清局部红肿、边界不清病理学 炎症专题培训讲座10/10/202288病理学 炎症专题培训讲座10/10/202289病理学 炎症专题培训讲座10/10/202290病理学 炎症专题培训讲座10/10/202291病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022923 3、脓肿(、脓肿(abscessabscess)概念:局限性化脓性炎症。概念:局限性化脓性炎症。部位:皮下、内脏部位:皮下、内脏 病因:

30、金葡菌病因:金葡菌中粒释放蛋白水解酶中粒释放蛋白水解酶坏死组织液化形成脓腔坏死组织液化形成脓腔金葡菌释放血浆凝固酶金葡菌释放血浆凝固酶 纤维素纤维素局限局限纤维蛋白原纤维蛋白原金葡菌具有层粘连蛋白受体金葡菌具有层粘连蛋白受体迁徙性脓肿迁徙性脓肿后果:小脓肿后果:小脓肿吸收吸收 较大脓肿较大脓肿切开或穿刺切开或穿刺 脓腔脓腔肉芽组织修复肉芽组织修复病理学 炎症专题培训讲座10/10/202293病理学 炎症专题培训讲座10/10/202294病理学 炎症专题培训讲座10/10/202295病理学 炎症专题培训讲座10/10/202296病理学 炎症专题培训讲座10/10/202297(四)出血性

31、炎症:(四)出血性炎症:血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞 见于烈性传染病,如:流行性出血热、勾见于烈性传染病,如:流行性出血热、勾 体病和鼠疫。体病和鼠疫。常与其他类型炎症混合出现常与其他类型炎症混合出现 病理学 炎症专题培训讲座10/10/202298病理学 炎症专题培训讲座10/10/202299三、三、增生性炎症增生性炎症v 多为慢性炎症,少数为急性炎症多为慢性炎症,少数为急性炎症v 可由急性炎症迁延而来,也可是慢性起病可由急性炎症迁延而来,也可是慢性起病v 病情反复,不断进展,还可急性发作病情反复,不断进展,还可急性发作病理学 炎症专题培训讲座1

32、0/10/20221001.非特异性炎症非特异性炎症 1)病变特点病变特点 主要为淋巴、浆、单核细胞浸润主要为淋巴、浆、单核细胞浸润 纤维母、血管内皮细胞增生显著,被覆上皮纤维母、血管内皮细胞增生显著,被覆上皮、腺上皮等实质细胞的增生也较为明显腺上皮等实质细胞的增生也较为明显 变质和渗出较轻微,炎症活动时加重变质和渗出较轻微,炎症活动时加重 2)粘膜的慢性炎症可形成炎性息肉粘膜的慢性炎症可形成炎性息肉 3)肺及眼眶等处的慢性炎症可形成炎性假瘤肺及眼眶等处的慢性炎症可形成炎性假瘤病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022101病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022102病理学 炎症专题培

33、训讲座10/10/2022103病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022104病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022105病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022106病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022107v特殊性增生性炎,以特殊性增生性炎,以形成为特点形成为特点v肉芽肿肉芽肿主要由巨噬细胞或其演化的细胞增生形主要由巨噬细胞或其演化的细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶(直径成的境界清楚的结节状病灶(直径0.5-20.5-2)v多为特殊类型的慢性炎症;少数为急性炎症,如伤多为特殊类型的慢性炎症;少数为急性炎症,如伤寒肉芽肿寒肉芽肿v病因不同,肉芽肿的形态特点亦不同,可据

34、此作出病因不同,肉芽肿的形态特点亦不同,可据此作出病因诊断病因诊断2 2.肉芽肿性炎肉芽肿性炎病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022108v肉芽肿的类型肉芽肿的类型1.1.感染性肉芽肿感染性肉芽肿 结核肉芽肿、伤寒肉芽肿、麻风肉芽肿、梅毒树胶结核肉芽肿、伤寒肉芽肿、麻风肉芽肿、梅毒树胶肿、血吸虫病慢性虫卵结节以及风湿肉芽肿肿、血吸虫病慢性虫卵结节以及风湿肉芽肿2.2.异物性肉芽肿异物性肉芽肿 外源性异物:石英粉尘、石棉、手术缝线等外源性异物:石英粉尘、石棉、手术缝线等 内源性异物:尿酸盐、脂滴、胆固醇结晶等内源性异物:尿酸盐、脂滴、胆固醇结晶等 病理学 炎症专题培训讲座10/10/202

35、2109结核性肉芽肿结核性肉芽肿(tuberculosis granuloma)病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022110干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022111病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022112病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022113 病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022114痛风结节(见尿酸盐结晶)病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022115病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022116 (一)痊愈:(一)痊愈:完全性痊愈:恢复原组织的结构和功能。完全性痊愈:恢复原组织的结

36、构和功能。不完全性痊愈:纤维性修复不完全性痊愈:纤维性修复 (二)慢性炎症:急性炎症(二)慢性炎症:急性炎症慢性炎症慢性炎症 第六节第六节 炎症的结局炎症的结局慢性化慢性化?1.1.病原微生物持续存在病原微生物持续存在2.2.长期暴露于致炎因长期暴露于致炎因3.3.引发自身免疫反应引发自身免疫反应病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022117病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022118(三)蔓延扩散(三)蔓延扩散 1 1、局部蔓延:膀胱炎、局部蔓延:膀胱炎输尿管炎输尿管炎肾盂肾炎肾盂肾炎 糜烂:皮肤粘膜浅表的缺损。糜烂:皮肤粘膜浅表的缺损。溃疡:皮肤粘膜深在组织的缺损。溃疡:皮肤粘膜

37、深在组织的缺损。窦道:一端开口的盲管状管道。窦道:一端开口的盲管状管道。瘘管:两个开口的管道。肛瘘、食道瘘管:两个开口的管道。肛瘘、食道气气 管瘘、阴道管瘘、阴道直肠瘘直肠瘘 空洞:坏死组织排除后留下的空腔空洞:坏死组织排除后留下的空腔 病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022119病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022120病理学 炎症专题培训讲座10/10/20221212 2、淋巴道蔓延:淋巴管炎、淋巴道蔓延:淋巴管炎 淋巴结炎淋巴结炎3 3、血道蔓延:、血道蔓延:菌血症菌血症 毒血症毒血症 败血症败血症 脓毒血症脓毒血症病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022122病理学

38、 炎症专题培训讲座10/10/2022123局部大量中性粒细胞浸润,形成小脓肿(脑细菌性栓塞败血性梗死)病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022124 变质变质 细细A收缩收缩 血液动力学改变血液动力学改变 血管扩张、血流加快血管扩张、血流加快 血流减慢血流减慢 内皮细胞收缩、穿胞作用增强内皮细胞收缩、穿胞作用增强炎症炎症 渗出渗出 血管通透性增高血管通透性增高 内皮细胞损伤内皮细胞损伤小结小结 新生毛细血管的高通透性新生毛细血管的高通透性 过程:边集、粘着、游出过程:边集、粘着、游出 白细胞渗出白细胞渗出 (趋化作用)(趋化作用)吞噬作用吞噬作用 作用作用 免疫作用免疫作用 增生增生 组

39、织损伤组织损伤 病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022125 炎症炎症 痊愈(完全愈复、不完全愈复)痊愈(完全愈复、不完全愈复)慢性炎症慢性炎症 蔓延扩散(局部蔓延蔓延扩散(局部蔓延 淋巴道蔓延淋巴道蔓延 血行蔓延)血行蔓延)菌血症菌血症 败血症败血症 脓毒败血症脓毒败血症 毒血症毒血症 有菌有菌 有菌有菌 有菌有菌 有中毒症状有中毒症状 无中毒症状无中毒症状 有中毒症状有中毒症状 有中毒症状有中毒症状 有毒素有毒素 有毒素有毒素 有毒素有毒素 栓塞性脓肿栓塞性脓肿病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022126王,男,35岁,农民,因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤后出现

40、疼痛,自行拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部明显红肿,继而蔓延到右侧大腿,后到当地医院诊治。体查T38.4,P88次分,R26次/分,BPl6/10kPa(120/75mmHg),神志清楚,急性病容,皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿,小腿明显肿胀,颜色暗红,皮温稍高,膝关节活动受限。实验室检查:WBCl8109/L,N0.90,尿和大便常规检查无异常。治疗经过:人院后积极抗感染治疗,采用大剂量抗生素静脉滴注,入院当晚,病情恶化,病人出现烦躁不安,面色苍白,出冷汗,四肢冰凉,脉搏细弱,血压8/4kPa(60/30mmHg),经抢救无效而死亡。尸检所见:右侧腋窝下可触及肿大淋巴结3个,右

41、侧腰部大片红肿,右侧大腿及小腿明显肿胀,暗红色,张力增高,其周径比左侧分别增大5.4cm和3.8cm,足部出现轻度肿胀,切面可见血性液体渗出,腹腔内可见少量淡黄色液体,胸腹腔各脏器外观未见异常。镜检:心肌细胞和肝细胞轻度肿胀,胞浆内可见少量红染颗粒。部分肝细胞内可见圆形空泡。肾近曲小管上皮细胞肿胀。右侧腋窝淋巴结内可见充血水肿以及大量嗜中性粒细胞浸润。各器官、组织可见血管高度扩张充血,腿部和腰部病变肌肉组织水肿,可见大量嗜中性粒细胞弥漫浸润,部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死。讨论题:(1)根据尸检材料,作出病理诊断,并找出诊断依据。(2)结合病史讨论疾病的发生发展过程和死亡原因。病理学 炎症专题

42、培训讲座10/10/2022127张,男,12岁,二周前面部长一疖肿,肿胀疼痛,数天后,其母用针扎穿并挤出脓性血液。以后发生寒战、高热、头痛、呕吐,经治疗未见好转,且病情进一步加重,出现昏迷抽搐而人院。体格检查:营养不良,发育较差,神志不清,T39,P140次/分,R35次/分,面部有一2cm3cm的红肿区,略有波动感。实验室检查:白细胞总数:22l09/L,其中嗜中性粒细胞0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。经抢救无效死亡。尸检摘要:发育、营养差,面部有一个2cm3cm的肿胀区,切开有脓血流出。颅腔:大脑左额区有大量灰黄色脓液填充,此处有脑组织坏死,并见一个4cm4cm5cm的脓腔形成。切片

43、观察:病变处脑组织坏死,大量嗜中性粒细胞浸润,并见肉芽组织形成。讨论题 1、根据病历资料对本病例作何诊断?2、本例脑部病变是怎样引起的?3、从本病例中应吸取什么教训?病理学 炎症专题培训讲座10/10/20221281、急性细菌性痢疾属于()A、变质性炎 B、浆液性炎 C、化脓性炎 D、假膜性炎 E、出血性炎2、金黄色葡萄球菌感染最常引起()A、蜂窝织炎 B、出血性炎 C、脓肿 D、大叶性肺炎 E、假膜性炎3、急性炎症反应中,最先出现的血管变化是()A、血管扩张 B、血流缓慢 C、血流加快 D、血管收缩 E、血流停滞4、下列哪种不是巨噬细胞及其转化细胞()A、风湿细胞 B、心衰细胞 C、泡沫细

44、胞 D、类上皮细胞 E、镜影细胞病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022129 A、中性粒细胞 B、单核细胞 C、异物巨细胞 D、嗜酸性粒细胞 E、淋巴细胞及浆细胞 1、寄生虫感染 ()2、伤寒杆菌感染 ()3、金黄色葡萄球菌感染()4、梅毒螺旋体感染 ()5、缝线刺激 ()病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022130炎症时血管通透性增加的机制包括()A、内皮细胞收缩 B、内皮细胞损伤 C、血管平滑肌收缩 D、血流缓慢 E、新生毛细血管增多纤维素性炎可以发生于()A、白喉杆菌感染 B、痢疾杆菌感染 C、肺炎球菌感染 D、脑膜炎双球菌感染 E、尿毒症性肺炎病理学 炎症专题培训讲座10/10/20221311、炎症的基本病变是变性、渗出、再生。()2、白喉心肌炎是一种纤维蛋白性炎。()3、乙型脑炎是化脓性炎。()4、肉芽肿是过度增生的肉芽组织。()5、咽白喉的假膜不易脱落。()病理学 炎症专题培训讲座10/10/2022132

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(病理学-炎症专题培训讲座培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|