1、病理学第八最新传染病第二节第二节 伤寒伤寒 (typhoid fever)(typhoid fever)伤寒杆菌（伤寒杆菌（bacillus typhi,BT)bacillus typhi,BT)引起引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、WBCWBC减少减少 一、病因一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，D D族，族，G(-)G(-)。菌体菌体“O”O”抗
2、原、鞭毛抗原、鞭毛“H”H”抗原及表面抗原及表面“Vi”Vi”抗原使人产生抗体抗原使人产生抗体 肥达氏反应肥达氏反应(Widal reaction)(Widal reaction)测定血测定血清中的抗体清中的抗体 ，作为诊断依据，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素毒素 传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发秋两季多发二、发病机制二、发病机制 伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮局部局部LTMCLTMC吞
3、噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌胸导管入血胸导管入血菌血症菌血症MPSMPS吞噬并繁殖吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大细菌和细菌和毒素再次入血毒素再次入血败血症、毒血症败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成、脱落及溃疡形成 三、病变三、病变 全身单核巨噬细胞系统（全身单核巨噬细胞系统（LNLN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿寒肉芽肿伤寒细胞伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的MCMC伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿:
4、伤寒细胞聚集成团，伤寒细胞聚集成团，形成小结节形成小结节多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）中期滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。志贺菌内毒素/外毒素闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死肠黏
5、膜脱落溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血腹部稍凹陷，全腹有压痛。全身淋巴结肿大综合征；异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等先天性梅毒母婴垂直传播40万人三、梅毒(Syphilis)传染源：伤寒患者及带菌者足够的证据显示人类HIV来源围管性M.火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）(1)髓样肿胀期(第一周)：由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。三、梅毒(Syphilis)C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎AIDS早期淋巴结
6、病变足够的证据显示人类HIV来源结局和并发症:常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。淋巴小结病变最为明显肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死(1)髓样肿胀期(第一周)：其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘
7、膜假膜及溃疡形成 全身毒血症淋巴小结病变最为明显(1)髓样肿胀期(第一周)：镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸足够的证据显示人类HIV来源四、艾滋病（AIDS）P298 未分化型（小无裂细胞性）多见伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿1.1.肠道病变肠道病变 以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显淋巴小结病变最为明显(1)(1)髓样肿胀期髓样肿胀期(第一周第一周)：淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形似脑的沟回面，灰红色，质软。形似脑的沟
8、回(2)(2)坏死期坏死期(第二周第二周)：病灶局部坏死病灶局部坏死目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变三、梅毒(Syphilis)一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失四、艾滋病（AIDS）P298HIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p17、p24志贺菌内毒素/外毒素四、艾滋病（AIDS）P298近10余年病种多达20余种目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。RNA进入细胞内前病毒DNA整合人宿主基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞 C
9、D4T细胞破坏外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）现在为流行期（在普通人群存在）。A类急性感染、无症状感染、持续性2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后天性梅毒性交、输血、接吻、医源性传染源：患者及无症状带菌者患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差常
10、发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）淋巴小结病变最为明显（3 3）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血穿孔、出血（4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复 髓样肿胀期髓样肿胀期坏死期坏死期溃疡期溃疡期穿穿 孔孔2.2.其他病变其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，肠系膜淋巴结、肝、脾及
11、骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死凝固性坏死临床表现：临床表现：肌痛、皮肤知觉过敏肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋在一定的时期内是带菌者，淋 巴细胞在胆汁中大量繁殖巴细胞在胆汁中大量繁殖肉芽肿的类型：肉芽肿的类型：1.1.感染性：由生物病原体引起。感染性：由生物病原体引起。结核、伤寒、麻风杆结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真菌、梅
12、毒螺旋体、真 菌和寄生虫等菌和寄生虫等 2.2.异物性：外科缝线、粉尘、滑异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等石粉、木刺等 2.2.支气管肺炎支气管肺炎 3.3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染膜、关节感染一、病因及发病机制一、病因及发病机制 致病菌：致病菌：G(-)G(-)痢疾杆菌痢疾杆菌 福氏福氏 宋内氏宋内氏 鲍氏鲍氏 志贺菌志贺菌内毒素内毒素/外毒素外毒素 传染源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者内毒素内毒素传播途径：消化道（粪传播途径：消化道（粪-口途径）口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌发
13、病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、逃脱胃酸、SIgASIgA抑抑 制制在结肠内繁殖在结肠内繁殖直接浸入直接浸入 肠粘膜肠粘膜固有层内繁殖固有层内繁殖内毒内毒 素素肠粘膜假膜及溃疡形成肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症全身毒血症 志贺杆菌志贺杆菌外毒素外毒素水样腹泻水样腹泻急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）我国目前感染人数40万人淋巴小结病变最为明显弥漫性腹膜炎近10余年病种多达20余种体格检查T 40C；以回肠下段的集合和孤立发病情况：夏秋季多见，好发于儿童C、浆细胞，少
14、量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。部位阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等HIVgp120 CD4T细胞膜上火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。免疫学损害的形态学表现（1）HIV感染CD4T细胞（acquired immunodef
15、iciency,syndrome,AIDS)3.3.中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾 2-72-7岁儿童多见，起病急，严重的全岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础基础 肠道病变和症状轻微，一般呈肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性多数器官微
16、血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死，肾上腺皮质出血和萎缩(滤泡性肠炎）滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾一、淋病（一、淋病（gonorrhea）淋球菌引起的急性化脓性炎，最淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于常见的性病，多发生于15-3015-30岁。成岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主类是淋球菌的唯一宿主l 淋球菌主要
17、侵犯泌尿生殖系统，对柱淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力状上皮和移行上皮有特别的亲和力l 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾后尿道，波及前列腺、精囊和附睾l 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变散引起其他部位的病变l 粘附和侵入粘附和侵入2 2个步骤个步骤二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma AcuminatumCondyloma Acuminatum）由人乳头瘤病毒由人乳头瘤病毒(
18、HPV)(HPV)引起的引起的STDSTD，多见于多见于20-4020-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位l 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近l 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周l 喉喉传播途径：主要为性接触传播，也可通传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为潜伏期：通常为3 3个月个月病原体：主要是病原体：主要是HPV6HPV
19、6型及型及1111型型 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。以中枢NS、肺、消化道受累最常见BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。传染源：患者及无症状带菌者BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。AIDS早期淋巴结病变双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾皮肤玫瑰疹、WBC减少脑脊液（CSF）检查压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。（acquired immunodeficiency,syndrom
20、e,AIDS)以中枢NS、肺、消化道受累最常见镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 未分化型（小无裂细胞性）多见C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性分娩时粘膜接触、哺乳等肉眼：肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长较大呈菜花状生长镜下：镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，角质层增生，角化不全，棘
21、层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核居中，可见双核或多核尖锐湿疣尖锐湿疣结局：结局：多持续存在或反复发作，临床多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。有局部搔痒、烧灼感。1/31/3可自行可自行消退。有癌变可能消退。有癌变可能三、梅毒三、梅毒 (Syphilis)(Syphilis)由梅毒螺旋体
22、感染引起的传染病，由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现有新的病例发现 一部分病人可能与EB病毒有关多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主患者和无症状病毒携带者传染源：患者及无症状带菌者常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为
23、中枢神经系统（510%）(typhoid fever)处于静止状态，体内螺旋体仍继续结肿大、发热、乏力、皮疹等。分娩时粘膜接触、哺乳等脊髓痨脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调第一、二期早期梅毒，传染性强淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长志贺杆菌外毒素水样腹泻致病菌：G(-)痢疾杆菌全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。三、梅毒(Syphilis
24、)镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸体格检查T 40C；病原体病原体 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感砷、铋等药物敏感 传染源梅毒病人传染源梅毒病人传播途径传播途径 先天性梅毒母婴垂直传播先天性梅毒母婴垂直传播 后天性梅毒性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒性交、输血、接吻、医源性 感染后第感染后第6 6周，血清出现抗体及反应周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值素阳性
25、，有血清诊断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因原因隐性梅毒：隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时无病变和临床症状；或二、三期梅毒时 局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者 基本病变基本病变:闭塞性动脉内
26、膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性围管性M.CM.C，L.CL.C，浆细胞浸润，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性有弹性镜下：镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含周围富含L.CL.C、浆细胞，少量上皮样细胞和、浆细胞，少量上
27、皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭朗汉斯巨细胞，且必有闭-A-A和周围炎和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化但绝少钙化多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素足够的证据显示人类HIV来源 CNS原发性NHL常见三、梅毒(Syphilis)约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性淋巴小结病变最为明显少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变弥漫性腹膜炎在当地卫生所按感冒治疗
28、，给予安痛定加青霉素肌注。火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻（acquired immunodeficiency,syndrome,AIDS)并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性医用器械若消毒不严。淋巴小结病变最为明显在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。镜下 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸获得性免疫缺陷综合征输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成使管壁增厚，官腔狭窄闭塞梅毒螺旋体（镀银染色）梅毒螺旋体（镀银染色）闭塞性动脉内
29、膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）淋巴小结病变最为明显第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 器官移植、职业性感染、医源性感染皮肤玫瑰疹、WBC减少免疫学损害的形态学表现皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。淋巴小结病变最为明显膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主2岁胎儿、新生儿闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和
30、隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。足够的证据显示人类HIV来源静脉注射吸毒者感染HIV占18%，由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。（1）HIV感染CD4T细胞外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）AIDS晚期淋巴结病变近10余年病种多达20余种继续继续繁殖繁殖A类急性感染、无症状感染、持续性BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。既往史及家族史无特殊。肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的
31、抗体，作为诊断依据伤寒杆菌（bacillus typhi,BT)引起的急性传染病。以中枢NS、肺、消化道受累最常见足够的证据显示人类HIV来源78周左右，体内螺旋体又大量繁殖闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎外壳来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）使管壁增厚，官腔狭窄闭塞慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位腹部稍凹陷，全腹有压痛。三、梅毒(Syphilis)一部分病人可能与EB病毒有关 绝大多数是B细胞来源成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。
32、并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性 一部分病人可能与EB病毒有关闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎但梅毒疹可自行消退但梅毒疹可自行消退(2)坏死期(第二周)：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎足够的证据显示人类HIV来源咽痛、发热、肌痛，23W后可自行缓解早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;A类急性感染、无症状感染、持续性感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值咽痛、发热、肌痛，23W后可自行缓解感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值此外口肛接触、口对口接触及口对生 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、2岁胎儿、
33、新生儿淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LTMC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入血败血症、毒血症AIDS晚期淋巴结病变在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。梅毒疹梅毒疹闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎梅毒发展过程梅毒发展过程仅有约仅有约40%50%40%50%的同源性。两类型引起的同源
34、性。两类型引起的的病变相似。足够的证据显示人类病变相似。足够的证据显示人类HIVHIV来来源源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约大约是是5050年前年前细胞破坏细胞破坏HIVHIV感染机制感染机制患者和无症状病毒携带者患者和无症状病毒携带者 HIVHIV存在于单核细胞、血浆，精存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中阴道分泌物中脏肿大脏肿大AIDSAIDS早期淋巴结病变早期淋巴结病变AIDSAIDS中期淋巴结病变中期淋巴结病变AIDSAIDS晚期
35、淋巴结病变晚期淋巴结病变常见常见卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎三、梅毒(Syphilis)淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。麻痹性痴呆脑萎缩健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎足够的证据显示人类HIV来源发病情况：夏秋季多见，好发于儿童围管性M.病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便有报道人工受精可传播HIV输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIVHIV结构核心二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p
36、17、p24临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便大量复制储存、释放 后期（危险期）免疫缺陷，持续发热、闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎三、梅毒(Syphilis)坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血足够的证据显示人类HIV来源12周局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌 淋巴结外发病率高，病人年轻，淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差预后差 一部分病人可能与一部分病人可能与EBEB病毒有关病毒有关但梅毒疹可自行消退约60%有神经
37、症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。AIDS早期淋巴结病变败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。NHL在AIDS病人中发病率增高由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近愈合：适当治疗渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎大量复制储存、释放伤寒杆菌（bacillus typhi,BT)引起的急性传染病。咽痛、发热、肌痛，23W后可自行缓
38、解流产、死胎、早产，广泛大疱、大 片剥脱性皮炎常发生于感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管（80 85%），其次为中枢神经系统（510%）是由人类免疫缺陷病毒但梅毒疹可自行消退感染性：由生物病原体引起。志贺菌内毒素/外毒素 器官移植、职业性感染、医源性感染患者和无症状病毒携带者以回肠下段的集合和孤立 患者，女，患者，女，20岁，昌图县人岁，昌图县人 主诉头痛主诉头痛24天，畏寒发热天，畏寒发热20天，呕吐天，呕吐17天天 现病史患者于入院前现病史患者于入院前24天因受凉感冒天因受凉感冒头痛，头痛，20天前发冷发烧（体温不祥），天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入头痛
39、加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前院前17天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。既往史及家族史无特殊。既往史及家族史无特殊。体格检查体格检查T 40C；P 110次次/分；分；R 20次次/分；分；BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，双瞳
40、孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。心、肺检查未见异常。腹无颈脉怒张。心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征（脑膜刺激征（+）即颈强直、）即颈强直、Kernig 征征（+）及）及Brudzinski征（征（+）。）。化验检查化验检查WBC 9.6109/L；中性粒细胞；中性粒细胞60%淋巴细胞淋巴细胞40%；脑脊液（；脑脊液（CSF）检）检查压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。查见抗酸杆菌。X线检查双上肺各有线检查双上肺各有12个结节状阴影伴钙个结节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。
