1、休克休克 Shock病例分析病例分析学习要求学习要求掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。发生机制及临床表现。熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制主要器官功能代谢变化及机制了解休克防治的病理生理学基础了解休克防治的病理生理学基础Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治
2、的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5对休克认识的历史对休克认识的历史1.1.症状描述阶段：症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、震荡打击、震荡”；17371737年：法国外科医生年：法国外科医生Henri Franois Le Dran 创伤后危重临床状态创伤后危重临床状态17431743年：英国医生年：英国医生Clare Clare 译为英语译为英语shockshock18951895年：年：WarrenWarren描述典型临床症状：描述典型临床症状：“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，面色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，神志淡漠脉搏细速，尿少，神志淡漠”Crile Cr
3、ile 补充重要体征补充重要体征 低血压低血压(13 October 1685 17 October 1770对休克认识的历史对休克认识的历史2.“2.“急性循环紊乱急性循环紊乱”阶段：阶段：1st1st、2nd2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限降；但用血管收缩药治疗，疗效有限3.“3.“微循环学说微循环学说”阶段：阶段：LilleheiLillehei 休克的关键不在于血压而在于血流休克的关键不在于
4、血压而在于血流微循环障碍微循环障碍 现今：共同发病环节现今：共同发病环节-交感肾上腺系统交感肾上腺系统强烈兴奋强烈兴奋导致的微循导致的微循环障碍环障碍-补充血容量，扩血管药物治疗补充血容量，扩血管药物治疗4.4.细胞分子水平的研究细胞分子水平的研究 70 70年代年代 体液因子相关体液因子相关 80 80年代以来年代以来 感染性休克感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平；细胞、亚细胞、分子水平；细胞因子（细胞因子（cytokine),TNFcytokine),TNF单抗、单抗、IL-1IL-1受体拮抗剂受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(MODS)(MODS)休克是由各种强烈致病
5、因子引起的休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围急性周围循环衰竭循环衰竭，使组织器官，使组织器官微循环血液灌流量严重不微循环血液灌流量严重不足足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个生严重障碍的一个全身性危重病理过程全身性危重病理过程。本概念包括三个要素：本概念包括三个要素：休克的致病因素休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染等急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质休克的本质微循环障碍微循环障碍 休克的结果休克的结果-重要生命器官功能、代谢障碍重要生命器官功能、代谢障碍休克的病因与分类休克的病因与分类一、休克的病因一、休克的病因（一）失
6、血和失液（一）失血和失液1.失血：失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血出血 -“失血性失血性”。15min内失血量内失血量总血量总血量25-30%，45%-50%死亡死亡2.失液：失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（二）烧伤：早期（48小时内小时内）-“烧伤性烧伤性”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故-“创伤性创伤性”（四）感染：（四）感染：G-菌菌-“内毒素性内毒素性”“中毒性中毒性”“败血症性败血症性”（五）过敏：（五）过敏：“
7、过敏性过敏性”（六）急性心力衰竭：（六）急性心力衰竭：大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-“心源性心源性”（七）强烈神经刺激：（七）强烈神经刺激：-“神经源性神经源性”二、休克的分类二、休克的分类 机体有效循环血量的维持决定于三个因素机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量足够的循环血量正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能正常的心泵功能正常的心泵功能休克共同的始动环节休克共同的始动环节血容量减少血容量减少血管床容量增大血管床容量增大心输出量急剧降低心输出量急剧降低有效循环血量有效循环血量锐减，组织灌锐减，组织灌流量减少流量减少 是指单位时
8、间通过心血管是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。管中的血量。(hypovolemic shock)增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低降低降低降低降低明显降低明显降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5参与
9、调整全身参与调整全身血压和血液分血压和血液分配配血管血管内外物质交换内外物质交换参与调整回心参与调整回心血量血量营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感神经，交感神经，受体受体 体液因素（收缩体液因素（收缩-儿茶酚胺，儿茶酚胺，AT,TXAAT,TXA2 2 ；舒张；舒张-PGI-PGI2 2）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等
10、）-舒张舒张缺血缺氧期发生机制缺血缺氧期发生机制 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。回心血量回心血量（自身输血、自身输液自身输血、自身输液、钠、水重吸收、钠、水重吸收）心输出量心输出量（HR、心肌收缩力、心肌收缩力、回心血量、回心血量）外周阻力外周阻力休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、
11、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 微循环淤血的机制微循环淤血的机制 失代偿机制失代偿机制 自身输血停止自身输血停止自身输液停止自身输液停止 微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心输出量心输出量 BPBP进行性进行性肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹80/50mmHg循环衰竭的发生机制循环衰竭的发生机制 DIC导致休克
12、加重机制导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减微循环栓塞，回心血量锐减出血出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功能障碍器官功能障碍血管壁通透性增加血管壁通透性增加休克晚期休克晚期休克不同时期微循环变化的特征休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）休克早期（代偿期）微微(后微）动脉、后微）动脉、capcap前括约肌、微静前括约肌、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧；脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧；直捷通路及直捷通路及A-VA-V吻合支开放吻合支开放 休克期（失代偿期）休克期（失代偿期）血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐减退微血管的收缩逐
13、渐减退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器毛细血管开放、血流淤滞部分脏器毛细血管开放、血流淤滞 休克晚期（难治期、休克晚期（难治期、DICDIC期）期）血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发部分病人可并发DICDIC，MODSMODS休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”
14、。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对 CA CA反应性反应性；扩血管体液因扩血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DICDIC形成。形成。机制机制 影响影响代偿作用代偿作用维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。器官
15、功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5小动小动脉、脉、小静小静脉扩脉扩张，张，血管血管壁通壁通透性透性增加，增加，回心回心血量血量减少，减少，血液血液粘滞粘滞 1988年，日本科学家发现，小分子多肽 炎症细胞炎症细胞细胞膜细胞膜线粒体线粒体溶酶体溶酶体细胞死亡（坏死、凋亡）细胞死亡（坏死、凋亡）细胞细胞损伤损伤Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化4休克防治病理生理学基础休克防治病理生理学基础5肺肺肾肾肝肝脑脑心心多器官功能衰竭多器官功能衰竭胃肠道胃肠道休克肺休克肺 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻嗜睡嗜睡 血压、脉搏、呼吸、神志、尿量、静脉充血压、脉搏、呼吸、神志、尿量、静脉充盈度、监测盈度、监测PAWPPAWP（肺动脉楔压），又称（肺动脉楔压），又称PCWP(PCWP(肺毛细血管楔压）、肺毛细血管楔压）、CVPCVP（中心静脉（中心静脉压）压）
