1、n肌肉痉挛肌肉痉挛(spasticity)(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。n肌肉过度活跃肌肉过度活跃(over activity(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。n肌肉张力过高肌肉张力过高(hypertonia)(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌电图的反射性放电状态：肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功
2、能状态。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。区域性Regional有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态运动神经元(1)活动性过高状态；各种内脏器官疾病的发作强直的脑内化学发生机制学说对红核黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。较重肌强直的患者行功能性核磁或PET
3、检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。Huntington舞蹈症正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但是有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说。区域性Regional和运
4、动神经元联合机制许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌电图的反射性放电状态：许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。肌电图的反射性放电状态：肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。混合型(rigidospasticity)常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。肌电图的反射性放电状态：牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵
5、张肌肉的肌电图检查结果来区别。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。也有学者提出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。Huntington
6、舞蹈症强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。肌肉功能障碍：无力/麻痹、
7、痉挛/挛缩。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式
8、来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。合并有痉挛和强直特征的状态。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。
9、以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。肌电图的反射性放电状态：是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的间接路径活动亢进学说牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。肌强直有可能
10、是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的脑内化学发生机制学说肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进
11、所致（1993年Hallett）。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。区域性Regional许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网状部。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。肌肉张力过高(hypertonia)：安静或
12、运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。混合型(rigidospasticity)牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。区域性Regional伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a
13、抑制中间神经元来调节运动。较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是型肌张力亢进状态；合并有痉挛和强直特征的状态。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵
14、张反射亢进所致（1993年Hallett）。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌电图的反射性放电状态：强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。强直的脑内化学发生机制学说强直的脑内化学发生机制学说以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进
15、所致（1993年Hallett）。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。混合型(rigidospasticity)正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。肌电图的反射性放电状态：肌电图的反射性放电状态：上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能亢进所致。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢
16、按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。区域性Regional肌电图的反射性放电状态：强直的纹状体-苍白球病变学说肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。强直是由运动神经元功能亢进所致。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴
17、胺减少，出现肌强直。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。和运动神经元联合机制各种内脏器官疾病的发作肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。强直（rigidit
18、y）肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。Huntington舞蹈症以后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。强直是由运动神经元功能亢进所致。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过
19、强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能亢进所致。强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。强直的脑内化学发生机制学说区域性Regional肌电图的反射性放电状态：较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。也有学者提
20、出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。强直的脑内化学发生机制学说常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。肌电图的反射性放电状态：肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。以
21、后的研究中，在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。合并有痉挛和强直特征的状态。强直的脑内化学发生机制学说肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。强直（rigidity）许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有
22、关。强直的脑内化学发生机制学说间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网状部。较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。强直的间接路径活动亢进学说但是有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。肌电图的反射性放电状态：强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。强直是由运动神经元功能亢进所致。
