1、痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删（优选）痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删流流 行行 病病 学学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流流 行行 病病 学学痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约512%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。流流 行行 病病 学学 发病高峰年龄（年）男4050；女绝经后性别（MF）27.1患病率（/1000）男528；女16地理分布 世界范围内发病遗传相关性 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍环境因素 食物，药物占风湿病门诊 5.015%痛风、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖有家族遗传史及肥胖者疾病高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物
2、诱发维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等嘌呤代谢与清除机制 人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。人体尿酸的来源人体尿酸的来源 外源性富含嘌呤或核蛋白的食物，占外源性富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主
3、要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐；血尿酸突然痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。痛风的发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL1等）和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作无症状无症状高尿酸血症高尿酸血症血尿酸升高无血尿酸升高无痛风发作痛风发作急性发作期急性发作期尿酸盐结晶吞噬尿酸盐结晶吞噬引发急性炎症引发急性炎症发作间期发作间期慢性痛风性关慢性痛风性关节炎节炎痛风石形成痛风石形成痛风肾脏损害痛风肾脏损害慢性疾病慢性疾病 四个阶段四个阶段未被控制的高尿酸血症未被控制
4、的高尿酸血症无症状尿酸在组织沉积无症状尿酸在组织沉积高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L(7.0mg/dl)；女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。高尿酸血症患病率变化趋势1.41.41.31.314.214.27.17.117.717.710.810.80 05 5101015152020男性男性女性女性198019801997199719991999（患病率（患病率%）方圻等：中华内科杂志方圻等：中华内科杂志 22：434
5、 杜蕙等：中华风湿病学杂志杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）3 31818161618180 07 7101015150 02 24 46 68 810101212141416161818202025-3425-3435-4435-4445-5445-5455-6455-64男性男性女性女性患病率（患病率（%）年龄年龄饮食控制只须适当控制高嘌呤食物痛风、高尿酸血症的一般治疗痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；北京地区人群1999年危险因
6、素抽样调查结果这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分饮食控制只须适当控制高嘌呤食物尿酸盐尿路结石：20-25并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。血尿酸突然尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐；遗传相关性 遗传性酶异常人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。遗传相关性 遗传性酶异常女性超过357mol/L(6.（年龄：25-
7、64岁）约512%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。遗传相关性 遗传性酶异常发病高峰年龄（年）男4050；痛风的实验室检查血尿酸增高420mol/l滑液尿酸盐结晶痛风结节抽吸物尿酸盐结晶痛风的X线检查软组织肿胀关节软骨缘破坏骨质凿蚀样缺损骨髓内痛风石沉积早期骨密度下降病情演变肾脏病变病情演变肾脏病变n大约大约1/31/3患者在痛风病程中出现肾脏症状患者在痛风病程中出现肾脏症状 1.1.尿酸盐肾病：尿酸晶体主要在集合管和肾尿酸盐肾病：尿酸晶体主要在集合管和肾间质沉积。长期患者，还可伴发肾小球硬化、动间质沉积。长期患者，还可伴发肾小球硬化、动脉硬化。脉硬化。n2.2.尿酸性肾病：大量尿酸晶体沉积在
8、集合管、尿酸性肾病：大量尿酸晶体沉积在集合管、输尿管所引起的急性肾衰竭。输尿管所引起的急性肾衰竭。n3.3.尿酸盐尿路结石：尿酸盐尿路结石：20-25并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。痛风的诊断标准痛风的诊断标准 ACR1981关节液中尿酸盐结晶化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶具备以下12条中6条 急性关节炎发作大于1次 炎症反应一天内达高峰 单关节炎可见关节发红第一柘趾关节疼痛或肿胀单侧第一柘趾关节炎发作单侧跗骨关节炎发作可疑痛风石高尿酸血症不对称关节内肿胀(X线检查证实)不伴侵蚀的骨皮质下囊肿(X线检查证实)关节炎发作时关节液微生物培养阴性痛风、高尿
9、酸血症的治疗痛风、高尿酸血症的治疗发病高峰年龄（年）男4050；遗传性尿酸排泄障碍这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风结节抽吸物尿酸盐结晶饮食控制只须适当控制高嘌呤食物人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风、高尿酸血症的一般治疗方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；人体尿酸的来源大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状内源性由体内氨基酸
10、、核苷酸及其它小分痛风、高尿酸血症的高危因素人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL1等）和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。痛风、高尿酸血症的高危因素痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸
11、则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；环境因素 食物，药物炎症反应一天内达高峰内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分药物诱发维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A痛风发病的先决条件是高尿酸血症。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删女性超过357mol/L(6.痛风、高尿酸血症的高危因素这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风发病的先决条件是高尿酸血症。大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状痛风、高尿酸血症的一般治疗大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。痛风、高尿酸血症的一般治疗饮食控制只须适当控制高嘌呤食物避免外伤，受凉，劳累避免使用影响尿酸排泄的药物
