1、猩红热医学知识宣教猩红热医学知识宣教目的要求 1、掌握本病的流行病学特点，临床表现及诊断和鉴别诊断。2、熟悉本病的并发症与治疗。3、了解本病的病原学、发病机制与病理。2猩红热医学知识宣教概述 猩红热是由猩红热是由A A组乙型（组乙型（型）溶血性链球型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。菌引起的一种急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑。猩红色皮疹和疹后脱屑。少数病人病后可出现变态反应性心、肾、少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。关节并发症。3猩红热医学知识宣教简史古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症
2、等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在疾痧草中描述的“疾痧”、金德鉴在烂喉痧辑要中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。4猩红热医学知识宣教病原学 链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后
3、变态反应性疾病。5猩红热医学知识宣教病原学 分类：分类：1.1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌非溶血性链球菌 2.2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲血情况分为三型（甲、乙、乙、丙、丙 型）型）3.3.根据链球菌生长时不同的要求（温度、根据链球菌生长时不同的要求（温度、COCO2 2、营养、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为应），分为2121个不同的种（化脓、类马、肺炎、个不同的种（化脓、类马、
4、肺炎、血、粪链球菌血、粪链球菌）6猩红热医学知识宣教病原学 4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E19个不同的组。A组是猩红热的主要病原体。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S），每组又可分为若干不同的血清型。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用。近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。7猩红热医学知识宣教病原学本病的病原为A组乙型（型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.52.0m，链状排列，革兰染色阳性。
5、培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛,无芽胞，但有菌毛样结构。8猩红热医学知识宣教9猩红热医学知识宣教病原学（一）毒素和酶：乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶及其毒素。1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹。链球菌产生ABCD4种抗原性不同的致热外毒素，其抗体无交叉保护力，并能抑制吞噬细胞和T细胞的功能。2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的作用，可认为O、S两种。3.链激酶（溶纤维蛋白酶）溶解血块、阻止血浆凝固4.透明质酸酶（扩散因子）有利于细菌在组织内扩散10猩红热医学知识宣教病原学5.链道酶（DNA酶）裂解DNA，破坏宿主的组织和细胞
6、6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 损害组织和细胞7.血清混浊因子 有利于细菌扩散8.神经氨酸酶9.蛋白酶11猩红热医学知识宣教病原学（二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，5630min及一般消毒剂即被杀死。对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。但在痰及脓液中可生存数周。12猩红热医学知识宣教流行病学（一）传染源 患者和带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。13猩红热医学知识宣教流行病学（二）传播途径（二）传播途径 1
7、.1.主要经空气飞沫传播。主要经空气飞沫传播。病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传播较少。播较少。2.2.偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型外科型”及及“产产科型科型”猩红热。猩红热。14猩红热医学知识宣教流行病学（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组乙型（型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同
8、的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。15猩红热医学知识宣教流行病学2.抗毒免疫力 产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红热很少再患。近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热；另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的原因之一。16猩红热医学知识宣教流行病学（四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少
9、见。我国北方地区较多，南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。3.年龄 515岁好发。1岁以下，50岁以上少见。17猩红热医学知识宣教流行病学4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。轻症化的原因？18猩红热医学知识宣教轻症化原因：敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用下，引起链球菌变异；早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。19猩红热医学知识宣教发病机制与病理解剖（一）（一）发病机制发
10、病机制 菌血症菌血症 飞沫飞沫 发热发热A A组乙型链球菌组乙型链球菌 咽咽 血血 粘膜充血粘膜充血 毒血症毒血症 舌舌 杨莓舌杨莓舌 扁桃体肿大扁桃体肿大 毛细血管毛细血管 扩张、充血扩张、充血 皮疹皮疹 咽峡炎咽峡炎20猩红热医学知识宣教发病机制与病理解剖（二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变1感染性（化脓性）病变 A组乙型（型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃
11、体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。21猩红热医学知识宣教发病机制与病理解剖2中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。22猩红热医学知识宣教发病机制与病
12、理解剖 3变态反应性病变 病后13周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（型）溶血性链球菌感染。23猩红热医学知识宣教临床表现 潜伏期多数23d（17d）（一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。1.普通型（典型猩红热）根据病程可分为三期（前驱
13、期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。24猩红热医学知识宣教临床表现发热 多为持续性，体温可达39左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。25猩红热医学知识宣教临床表现皮疹皮疹 多数在多数在1 12 2病日出疹，发热后病日出疹，发热后2424小时内出疹。此时体温小时内出疹。此时体温最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，最高，全身症状
14、也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d1d内迅速蔓内迅速蔓延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的为带有小脓头的粟粒疹粟粒疹或或出血疹出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为紫红色线条，称为“帕氏线帕氏线”。面颊部充血潮红，但口鼻周围。面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充
15、血，形成相对苍白，称为常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈口周苍白圈”。26猩红热医学知识宣教临床表现皮疹约经皮疹约经1 12d2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2 23d3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时时1 14 4周不等。周不等。与发疹同时出现舌乳头肿胀，
16、初期为与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌草莓舌”，2 23d3d后舌苔脱落，形成后舌苔脱落，形成“杨梅舌杨梅舌”。27猩红热医学知识宣教化脓性扁桃体炎28猩红热医学知识宣教化脓性扁桃体炎29猩红热医学知识宣教化脓性扁桃体炎30猩红热医学知识宣教草莓舌31猩红热医学知识宣教32猩红热医学知识宣教33猩红热医学知识宣教口周苍白圈34猩红热医学知识宣教猩红热帕氏线35猩红热医学知识宣教帕帕 氏氏 线线36猩红热医学知识宣教躯干皮疹37猩红热医学知识宣教手掌脱皮38猩红热医学知识宣教双下肢脱皮39猩红热医学知识宣教临床表现2.中毒型 毒血症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。咽
17、峡炎不重但皮疹明显。病死率高，但近年少见。3.脓毒型 多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。40猩红热医学知识宣教临床表现4外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。41猩红热医学知识宣教实验室检查（一）血象 白细胞总数增高，（10-20）109/L,中性粒细胞常在80以上，胞浆中可见中毒颗粒。（二）尿液检查 常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。42猩红热医学知
18、识宣教实验室检查（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片）1.咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有A组乙型（型）溶血性链球菌生长。2.也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现A组乙型（型）溶血性链球菌。虽然A组溶血性链球菌的健康带菌者高达530，咽部和鼻腔带菌者最多。带菌率随年龄不同而异，幼儿最低，412岁最高，成人约为5。但咽拭子培养到A组溶血性链球菌仍是咽炎、扁桃体炎和猩红热诊断的“金标准”。43猩红热医学知识宣教实验室检查（四）C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续1个多月。（五）A组溶血性链球菌糖类抗原试验（六）红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后发红直径超过10mm者为阳性，
19、表示为无抗毒素免疫力而易感。（七）抗链球菌抗体检查 但无临床早期诊断价值。如ASO一般多要在发病后7天后才有可能转阳性。45猩红热医学知识宣教并发症 治疗越早，并发症越少。（一）化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组织和器官所致，如中耳炎等。（二）中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起，常发生于早期。如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、感染性休克等。（三）变态反应性并发症 主要有风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。46猩红热医学知识宣教诊断和鉴别诊断（一）诊断1流行病学资料2临床表现3实验检查资料 分泌物培养和涂片有A组乙型（型）溶血性链球菌则可证实诊断。多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。47
20、猩红热医学知识宣教诊断和鉴别诊断（一）一）鉴别诊断鉴别诊断1 1金葡菌感染金葡菌感染 某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮疹多在起病疹多在起病3 35d5d开始，持续时间短，消退较快；无皮开始，持续时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金葡菌。葡菌。2 2药疹药疹 用药史，多型皮疹，出现很无序，无
21、咽峡炎。用药史，多型皮疹，出现很无序，无咽峡炎。48猩红热医学知识宣教诊断和鉴别诊断3 3麻疹麻疹 上呼吸道卡他症状，第四天皮疹，上呼吸道卡他症状，第四天皮疹，暗红色斑丘疹，疹间皮肤正常，口腔粘膜暗红色斑丘疹，疹间皮肤正常，口腔粘膜斑，疹退小屑斑，疹退小屑4.4.风疹风疹起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。风疹病毒特异抗体效价上升等有助诊断。49猩红热医学知识宣教诊断和鉴别诊断5缓症链球菌感染（链球菌中毒性休克综合症）90年代初，江苏海安地区报道数千例类猩红热爆发流行，经鉴定为缓症链球菌（属于溶血性草绿色链球菌）感染
22、。以中青年为主，表现常较重，全身中毒症状严重，高热，中毒性胃肠炎及中毒性休克，软组织感染显著，多脏器受损，可有肝、肾损害，可有猩红热样皮疹及脱皮，咽峡炎不明显。需细菌培养方能鉴别。在国外，溶血性草绿色链球菌引起的链球菌中毒性休克综合症罕见，均发生于有肿瘤、器官移植、免疫缺陷等严重基础疾病的败血症患者。50猩红热医学知识宣教治疗（一）一般治疗 休息，隔离7d，咽拭子连续3次阴性。（二）病原治疗 早期病原治疗可缩短病程，减少并发症。青霉素首选，疗程710d。另外有用头孢菌素、利福平、洁霉素、红霉素等治疗。51猩红热医学知识宣教治疗（三）并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若
23、发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。52猩红热医学知识宣教预防（一）控制传染源 隔离病人7d，咽拭子培养连续3次阴性为止。接触者医学观察7d。注射长效青霉素120万U1次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应隔离治疗。（二）切断传播途径（三）保护易感者 目前尚无适当疫苗可供使用。53猩红热医学知识宣教一、填空一、填空1、猩红热是由 引起的急性 传染病。2、猩红热临床上有 、和 为特征。3、猩红热的主要传染源是 和 。54猩红热医学知识宣教二、选择二、选择1、猩红热的发病年龄高峰
24、是：（B）A、5-15岁 B、20-30岁 C、30-40岁 D、40-50岁2、猩红热血象检查中，白细胞总数增高，多在（C），中性粒细胞常在（）以上。A、（1-9）109/L B、（10-20）109/L C、（20-30）109/L D、60%E、70%F、80%G、90%55猩红热医学知识宣教3、猩红热病人的隔离期和密切接触者的医学观察期：（C）A、15天，20天 B、6天，7天 C、7天，10天 D、20天，20天 4、猩红热属于那种传染病：（）A、肠道传染病 B、呼吸道传染病 C、虫媒传染病 D、自然疫源性传染病56猩红热医学知识宣教5、猩红热除典型表现外，尚有其他临床类型，包括（）A、轻型 B、中毒型 C、外科型或产科型 D、脓毒型6、猩红热确诊时应具备以下几种：（）A、流行季节当地有同类病例发生；B、临床有发热、咽峡炎、猩红热样皮疹；C、常规检查：D、血、尿、咽拭子涂片等检查。57猩红热医学知识宣教三、判断三、判断（）1、猩红热全年均可发病，以温带冬春季节发病较多。（）2、A组型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。（）3、猩红热发热呈稽留热，可达39左右，自然病程约1周。（）4、猩红热可出现“草莓舌”或“杨梅舌”。58猩红热医学知识宣教
