1、一、一、肝肝硬硬化化（cis一、一、肝肝硬硬化化（cis一、肝硬化（cis的再生结节，1-2mm，大者1-2cm。n肝体积缩小、变硬，以右叶缩小，尾叶相对增大。n因为纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节的压迫，引起肝内静脉小分支的阻塞，是门静脉血流受阻，导致门脉高压。一、肝硬化（cis叶明显。肝脏各叶比例失调肝左叶或右叶缩小，肝尾叶增大。肝脏轮廓的变化肝边缘不规整，凹凸不平，成分叶状。肝裂增宽。增强扫描肝脏密度密度不均一、肝硬化（cis一、肝硬化（cis一、肝硬化（cis信号影增强扫描示肝硬化再生结节无强化T2WI 可见到的不规则线状异常高信号为纤维组织带动态增强早期可有轻度的强化，而延迟强化比较
2、明显一、肝硬化（cis部位的结节状、条索状流空信号，有时可扭曲成团块增强扫描肝内血供减少脾肿大判定标准和CT 相同腹水表现为肝周或脾周呈带状的长T1、长T2信号。一、一、肝肝硬硬化化（cis性表现CT、MRI均表示肝脏增大，没有特征性表现n中晚期肝硬化典型表现肝脏大小、形态及轮廓改变n要特别注意30%50%合并肝癌肝血色素沉着症（hems类n原发性是一种罕见的常染色体隐性遗传病n继发性溶血性贫血、地中海贫血、长期服用大量的铁制剂n特点以铁在体内过量蓄积为特征，肝、胰、心脏为常见的受累器官肝血色素沉着症（hemsCT值86132Hu 弥漫性区域性原发性胰腺、肾上腺密度增高继发性肝、脾密度增高肝硬
3、化表现肝癌表现肝血色素沉着症（hems肝血色素沉着症（hems弥漫性，均匀，片状分布特别是在SE T2WI 相和GRE T2WI相，信号强度明显下降形成全肝低信号，又被称为“黑肝”肝血色素沉着症（hems有系统性的铁质沉着肝硬化表现肝脏的信号下降的背景下，而纤维分隔呈较高信号，形成“花瓣状”合并肝癌的表现肝脏的信号下降的背景下肿瘤为高信号继发性肝血色素沉着脾脏受累后信号下降，而胰腺和心肌则不受影响肝血色素沉着症（hems肝血色素沉着症（hems肝脂肪浸润脂肪肝（r细胞胞浆内出现脂肪滴。脂肪肝最早出现在中心静脉周围。可累计整个肝小叶。也可以出现肝坏死，肝脏肿大。肝脂肪浸润脂肪肝（r脂脂肪肪肝肝n
4、肝实质密度减低，低于脾脏，胰腺，肾脏。肝CT值/脾CT值0.85n肝脏轮廓增大肝脂肪浸润脂肪肝（r鲜明的低密度区域，如地图状。少数呈圆形或类圆形低密度区。n增强扫描病变范围及形态不变，无占位效应。n无门静脉、肝静脉等阻塞、移位征象肝脂肪浸润脂肪肝（r中，正常未脂肪化肝组织，表现为岛状高密度影，CT平扫、增强扫描均为高密度影特点：内有正常血管通过呈片状无占位效应肝脂肪浸润脂肪肝（r肝脂肪浸润脂肪肝（r敏感性较低T1WI和T2WI的信号强度增加反相图像上的信号和同相相比为低信号肝岛在T1W上为等低信号，T2W上和脂肪肝的信号几乎一致，反相图像上表现局灶性的略高信号区肝脂肪浸润脂肪肝（r肝脂肪浸润脂
5、肪肝（r布一查综合征（Budd-me）udd（1945）分别报告了肝静脉血栓形成病例的临床病理特点，以后将肝静脉阻塞引起的症状群称Budd-Chiari综合征。布一查综合征（Budd-me）段阻塞的原因主要有：肝静脉血栓形成，欧美国家多见下腔静脉肝段阻塞，多为先天性，亚洲国家多见肿瘤压迫肝静脉或下腔静脉。布一查综合征（Budd-me）度不均匀，肝脏体积增大增强扫描肝脏强化延迟，分布不均匀肝段下腔静脉、肝静脉狭窄/阻塞尾叶为中心的区域强化较明显，肝外周密度下降，具有特征性门脉高压的表现布一查综合征（Budd-me）T肝段下腔静脉/肝静脉狭窄、阻塞T1WI信号低T2WI信号高5.肝血管瘤(Cave
6、rnous hiver)操作要求：两快一慢。注射造影剂的速度要快；开是扫描要快；延迟扫描要长。血血管管瘤瘤的的强强化化特特点点呈现“早出晚归”的特点。5.肝血管瘤(Cavernous hiver)5.肝肝血血管管瘤瘤(Cavernous hiver)5.肝肝血血管管瘤瘤(Cavernous hiver)5.肝肝状强化，强化信号高延延时时扫描逐渐向内充填6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep见明显强化。n静脉期病灶密度下降与正常肝组织呈等密度。n延迟扫描病灶呈低密度。与肝细胞癌相比其增强较为均匀。n无结节中结节征象，也无被膜之环形增强征象。其瘤周之透明环状影无强化表现。6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep
7、6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep低信号略高信号高低混杂信号等信号包膜较细低信号带6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep信号病灶内异常信号出血、坏死呈高信号钙化低信号6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep化病灶中心不强化坏死区和脂肪变门门脉脉期期和和延延时时期期等低信号等高信号6.肝肝细细胞胞腺腺瘤瘤(Hep肝硬化，AFP不高CT、MRI可见包膜动脉期均匀强化门脉期、延时期强化密度信号下降较慢鉴别肝癌、FNH 血管瘤7.肝肝局局灶灶性性结结节节增增生生（Focal Nlasia)种良性占位性病变，但不是良性肿瘤。自1958年Edmonhon从病
8、理学上明确以来，欧美报告较多，7.肝肝局局灶灶性性结结节节增增生生（Focal Nlasia)7.肝肝局局灶灶性性结结节节增增生生（Focal Nlasia)7.肝肝局局灶灶性性结结节节增增生生（Focal Nlasia)块明显增强，且较均匀。n静脉期肿块增强密度逐渐下降。n延时期呈较低密度肿块。n肿块内的纤维分隔延迟强化为特征性表现7.肝局灶性节结增生（Focal Nlasia)WI 等信号边界清楚，有分叶放射状分隔“星状瘢痕征”T1WI低信号T2WI高信号7.肝局灶性节结增生（Focal Nlasia)够发现病变，准确定位典型征象病灶内星芒状纤维瘢痕延时有强化1.原原发发性性肝肝癌癌Hep
9、atoceoma1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma不均匀低信号低信号41%高信号34%等信号24%病灶内脂肪变呈高信号1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma厚度0.5-3mm显示率40-80%1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma显示率90%“镶嵌征”（mosaic pattern)病灶内线状低信号结构使整个病灶信号不均匀包膜不易显示血血管管受受累累癌癌栓栓T1WI及及T2WI高高信信号号血血管管推推压压1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma动动脉脉期期明显强化信号增
10、强，动静脉瘘动脉期周围小静脉强化门门脉脉期期信号降低延延时时期期低信号等信号静静脉脉瘤瘤拴拴肝肝外外转转移移1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma1.原原发发性性肝肝癌癌Hepatoceoma硬硬化化结结节节动脉期门脉期无明显强化肝肝脏脏腺腺瘤瘤无快进快出FNH 中央瘢痕肝肝转转移移瘤瘤肿瘤边缘增强，牛眼征2.胆胆管管细细胞胞癌癌cholangiocnoma2.胆胆管管细细胞胞癌癌cholangiocnoma状增强，n门脉期延时期肿瘤逐渐增强，强化程度不高n病灶周围远侧胆管扩张肝脏萎缩n肿瘤转移2.胆胆管管细细胞胞癌癌cholangiocnoma2.胆胆管管细细胞胞癌癌cholangi
11、ocnoma低信号边界清无包膜T2WI 高信号信号不均匀周周围围胆胆管管扩扩张张T1WI 低信号T2WI 高信号增增强强扫扫描描强化方式同CT2.胆胆管管细细胞胞癌癌cholangiocnoma化，AFP CT动脉期特征强化n肝转移瘤有肿瘤病史多发，CT 牛眼征3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）肺癌等。其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系脏器者约占半数。另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生逆行性肝转移。3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）性大小不等的低密度肿瘤结节钙化、出血、囊变少见多在低密度病变内存在更低密度区域，边缘有“晕征”据统计，这种表现约占45 左右，也有报告占72
12、。升高n动态扫描时，因转移癌不同，可归纳为如下表现：肿瘤边缘呈一过性增强。较多见。肿瘤边缘呈持续性增强。无明显强化，少见。肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度，类似肝细胞癌。较少见。3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）状高密度增强带，外层增强不明显低密度带。囊样改变囊壁厚薄不一血管受压原发灶可同时被显示及其他转移灶3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）列列等低信号环靶征病灶内信号高低不均中央更低信号3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）n等高信号信号不均匀n光环征20%病灶周围环型高信号n牛眼征病灶中央坏死，病灶中央更高信号3.肝肝转转移移瘤瘤（secondarver）
13、史CEA增高AFP不增高病灶多发牛眼征环靶征光环征鉴别原发性肝癌血管瘤肝脓肿1.胰胰腺腺癌癌（pancreaa低信号T2WI 等高信号、混杂信号MRCP 胆管胰管狭窄梗阻端呈鸟嘴状双管征腹膜后腹腔动脉周围软组织灶T1WI 低信号胰胰腺腺囊囊性性肿肿瘤瘤（cysitc teas）圆形低密度囊实性肿块，边缘光滑肿块呈蜂窝状、多房囊状。胰胰腺腺囊囊性性肿肿瘤瘤（cysitc teas）规则厚n壁结节较大提示恶性可能，n有转移病灶则为恶性的可靠证据胰胰岛岛细细胞胞瘤瘤（pancreatiumor）显强化少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性改变门脉期为低密度节结。胰胰岛岛细细胞胞瘤瘤（pancreatiumor）一强化，密度可低于、等于或高于正常胰腺不均一强化恶性可发现肝转移，局部淋巴结肿大
