1、 第一节第一节 感染性疾病感染性疾病 感染原：感染原：病毒、细菌、立克次体、病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。螺旋体、真菌、寄生虫等。感染途径：感染途径：血源性：脓毒血症血源性：脓毒血症 局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。中耳炎、鼻窦炎等。直接感染：创伤、腰穿感染。直接感染：创伤、腰穿感染。经神经感染：经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉 神经侵入神经侵入CNSCNS。一、细菌性疾病一、细菌性疾病脑脓肿：脑脓肿：血源性：（肺脓肿、细菌性心内膜炎、血源性：（肺脓肿
2、、细菌性心内膜炎、败血症）败血症）局部感染蔓延：中耳炎、鼻窦炎局部感染蔓延：中耳炎、鼻窦炎脑膜炎脑膜炎:硬脑膜炎：继发于颅骨感染硬脑膜炎：继发于颅骨感染 （软）脑膜炎：蛛网膜、软脑膜及脑脊（软）脑膜炎：蛛网膜、软脑膜及脑脊 液感染液感染脑膜炎：脑膜炎：化脓性（细菌引起）化脓性（细菌引起）淋巴细胞性（病毒引起）淋巴细胞性（病毒引起）慢性（结核杆菌、梅毒螺旋体、慢性（结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌、真菌等引起）布氏杆菌、真菌等引起）急性化脓性脑膜炎：急性化脓性脑膜炎：新生儿、婴幼儿新生儿、婴幼儿 大肠杆菌、链球菌、流感杆菌大肠杆菌、链球菌、流感杆菌 儿童、青少年儿童、青少年 脑膜炎球菌，可流行脑膜
3、炎球菌，可流行 幼儿中耳炎、老年肺炎肺炎球菌幼儿中耳炎、老年肺炎肺炎球菌 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）概述：脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的概述：脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的 急性化脓性炎。多为散发性，冬春急性化脓性炎。多为散发性，冬春 季可流行，称为流行性脑膜炎。季可流行，称为流行性脑膜炎。儿童及青少年多见。儿童及青少年多见。临床可出现发热、头痛、呕吐、皮临床可出现发热、头痛、呕吐、皮 肤淤点（斑）、脑膜刺激症状、部分患肤淤点（斑）、脑膜刺激症状、部分患 者出现中毒性休克。者出现中毒性休克。（一）、病因和发病机制（一）
4、、病因和发病机制：患者及带菌者（脑膜炎双球菌）患者及带菌者（脑膜炎双球菌）呼吸道飞沫传播呼吸道飞沫传播 局部炎症（带菌者）局部炎症（带菌者）入血、繁殖入血、繁殖 脑膜炎（菌血症、败血症）脑膜炎（菌血症、败血症）小血管、毛细血管出血坏死小血管、毛细血管出血坏死皮肤粘膜瘀斑皮肤粘膜瘀斑（二）、病理改变（二）、病理改变 大体：脑脊膜血管高度扩张充血，大体：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄、脓蛛网膜下腔充满灰黄、脓 性渗出物，沿血管分布，性渗出物，沿血管分布，可阻塞脑脊液循环可阻塞脑脊液循环脑脑 室扩张。室扩张。镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量 中性粒细胞及纤维蛋白的
5、中性粒细胞及纤维蛋白的 渗出和少量单核细胞、淋渗出和少量单核细胞、淋 巴细胞浸润。巴细胞浸润。病变严重病变严重 脉管炎、血栓形脉管炎、血栓形 成成脑缺血和梗死。脑缺血和梗死。（三）、临床病理联系（三）、临床病理联系（1）脑膜刺激征）脑膜刺激征 颈项强直，腰背肌肉的反射性痉挛颈项强直，腰背肌肉的反射性痉挛角角弓反张，弓反张，Kering征征(+)屈髋伸膝反应。屈髋伸膝反应。（2）颅内压升高症状：）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐头痛、喷射性呕吐,小儿前囟饱满。小儿前囟饱满。（3）脑脊液变化：）脑脊液变化：蛋白增多，糖减少，脓细胞多，蛋白增多，糖减少，脓细胞多，涂片培养可找到双球菌涂片培养可找到双
6、球菌。（4）颅神经麻痹）颅神经麻痹:、对颅对颅N麻痹。麻痹。（5）全身症状：发热、）全身症状：发热、WBC。（四）结局和并发症（四）结局和并发症结局：大多数可痊愈，病死率结局：大多数可痊愈，病死率5%。并发症：并发症：脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。颅神经受损麻痹：颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫瘫。局部脑软化导致肢体瘫痪：局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞。脑底脉管炎致血管阻塞。暴发性脑膜炎球菌败血症：暴发性脑膜炎球菌败血症：沃沃-弗综合征弗综合征（Waterhouse-Friederichsen syndro
7、me）周围循环衰竭，体克和皮肤大片紫癜，两周围循环衰竭，体克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。机制：大量内毒素释放机制：大量内毒素释放DIC，短期，短期 内可因严重败血症而死亡。内可因严重败血症而死亡。二、病毒性疾病二、病毒性疾病病毒：病毒：疱疹疱疹V：单纯疱疹、带状疱疹：单纯疱疹、带状疱疹V、EBV、MCV。肠源性肠源性V：脊髓灰质炎：脊髓灰质炎V、CoxakieV、ECHO V。虫媒虫媒V：乙型脑炎：乙型脑炎V、森林脑炎、森林脑炎V。其它其它V：狂犬病：狂犬病V、HIV。CNS病毒感染特点：病毒感染特点：绝对细胞内寄生：不同的病毒
8、可定位于绝对细胞内寄生：不同的病毒可定位于不同的细胞，或定位于不同的核团。不同的细胞，或定位于不同的核团。疱疹疱疹V 颞、顶叶神经元颞、顶叶神经元 乙型脑炎乙型脑炎V大脑皮质、基底节、大脑皮质、基底节、视丘神经元视丘神经元 乳多空（乳多空（Papova）V少突胶质细胞少突胶质细胞 多灶性多灶性白质软化白质软化 病毒病毒细胞病变：细胞病变：神经元溶解；神经元溶解；胶质细胞（小胶质、星形）胶质细胞（小胶质、星形）胶质结节；胶质结节；多核巨细胞形成；多核巨细胞形成；胞浆、胞核出现包涵体，胞浆、胞核出现包涵体，如狂犬病毒如狂犬病毒Negri小体小体诊断意义。诊断意义。淋巴细胞（淋巴细胞（T、B）、巨噬
9、细胞、）、巨噬细胞、浆细胞浸润为主，常环绕血管，浆细胞浸润为主，常环绕血管，集聚于集聚于V-R 间隙形成血管套间隙形成血管套袖套现象。袖套现象。流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic Encephalitis B)（一）、病原体与传染途径（一）、病原体与传染途径病原体：乙型脑炎病毒病原体：乙型脑炎病毒 （嗜神经性（嗜神经性RNA病毒）病毒）传播媒介：蚊（三节吻库蚊）传播媒介：蚊（三节吻库蚊）长期贮长期贮 存宿主存宿主传染源：带病毒动物（牛、马、猪等）传染源：带病毒动物（牛、马、猪等）（二）病理改变：（二）病理改变：中枢神经系统的变质性炎症，中枢神经系统的变质性炎症，大脑皮质、基底核、视
10、丘重。大脑皮质、基底核、视丘重。1血管变化和炎症反应：血管变化和炎症反应：血管套，淋巴细胞、单核细胞、血管套，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。浆细胞浸润。2神经细胞变性坏死：神经细胞变性坏死：卫星现象及嗜神经现象。卫星现象及嗜神经现象。2神经细胞变性坏死：神经细胞变性坏死：细胞肿胀，尼氏小体消失，胞浆内空泡细胞肿胀，尼氏小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位。形成，核偏位。卫星现象；卫星现象；变性坏死的神经元由变性坏死的神经元由5个或个或5 个以上少突胶质细胞围绕。个以上少突胶质细胞围绕。嗜神经细胞现象；嗜神经细胞现象；小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬坏死神经元的现象。坏
11、死神经元的现象。3软化灶形成：镂空筛网状软化灶软化灶形成：镂空筛网状软化灶 特征性病变特征性病变4胶质细胞增生：胶质细胞增生：胶质结节形成，胶质结节形成，小血管旁、坏死小血管旁、坏死 神经元附近。神经元附近。大体：脑膜充血，脑水肿，脑回宽，大体：脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在皮质深层、脑沟窄。切面在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟基底核、视丘等部位可见粟 粒或针尖大小半透明软化灶。粒或针尖大小半透明软化灶。（三）临床病理联系（三）临床病理联系 1.嗜睡、昏迷：嗜睡、昏迷：最早出现、主要症状，最早出现、主要症状，广泛神经元变性坏死。广泛神经元变性坏死。2.颅神经麻痹：颅神经麻痹：颅神
12、经核受损。颅神经核受损。3.运动神经元受损症状：肢体瘫痪运动神经元受损症状：肢体瘫痪4.颅内压升高：颅内压升高：脑血管扩张充血脑血管扩张充血脑水肿脑水肿颅内压颅内压 升高升高头痛、呕吐头痛、呕吐5.脑膜刺激症状：脑膜刺激症状：脑膜反应性炎症，脑脊液中细胞数脑膜反应性炎症，脑脊液中细胞数 可增多。可增多。三、海绵状脑病三、海绵状脑病 一组慢性病毒感染性疾病。一组慢性病毒感染性疾病。包括：克雅病包括：克雅病 （CreutzfeldtJacob disease，CJD）枯颅病（枯颅病（kuru）致死性家族性失眠症致死性家族性失眠症 （fatal familial insomnia，FFI）Gerst
13、mannStrassler综合征综合征（GSS）动物疯牛病、羊瘙痒症动物疯牛病、羊瘙痒症发病机制：发病机制：致病因子：致病因子：prion糖酯蛋白（糖酯蛋白（prion protein，PrP）又称又称PrP（朊蛋白）病（朊蛋白）病 正常正常PrPc（螺旋构型）是神经螺旋构型）是神经元的穿膜蛋白，可被完全降解。元的穿膜蛋白，可被完全降解。正常正常PrPc异常异常PrPsc（螺旋螺旋构型），构型），不能被降解，并具传染性。不能被降解，并具传染性。PrPscPrPc复制成复制成PrPsc在在CNS沉积并致病。蛋白质构型病。沉积并致病。蛋白质构型病。人类控制人类控制PrP基因位于基因位于20号染色号
14、染色体，称为体，称为PRNP基因。基因。PRNP基因有一个单独全开放外基因有一个单独全开放外显子编码框，对外来显子编码框，对外来PrPsc高度敏感。高度敏感。病理特点：病理特点：大脑萎缩；大脑萎缩；神经元及神经毡出现大量空神经元及神经毡出现大量空 泡呈海绵状；泡呈海绵状；不同程度神经元死亡缺失，反不同程度神经元死亡缺失，反 应性胶质化，无炎症反应；应性胶质化，无炎症反应；PrPsc蛋白沉积于神经突触，在蛋白沉积于神经突触，在 细胞间质大量沉积形成细胞间质大量沉积形成kuru斑。斑。临床特点临床特点克雅病：克雅病：85%散发，高峰年龄散发，高峰年龄70岁，岁，年发病率年发病率1/100万。万。症
15、状：症状：步态异常、肌阵挛、共济失调、痴呆。步态异常、肌阵挛、共济失调、痴呆。平均生存期平均生存期7个月。个月。变异性克雅病：变异性克雅病：青年、中年人。青年、中年人。早期出现幻觉、恐惧感、怪异行为。早期出现幻觉、恐惧感、怪异行为。病变与克雅病相似，但无病变与克雅病相似，但无 PRNP基因基因突变，提示为感染引起，与疯牛病发突变，提示为感染引起，与疯牛病发病呈相关性。病呈相关性。Gerstmann-Strassler综合征：综合征：PRNP 基因突变具特征性。基因突变具特征性。临床表现慢性小脑共济失调、临床表现慢性小脑共济失调、进行性痴呆。进行性痴呆。病程长，病程长，数年而终。数年而终。致死性家族性失眠症：致死性家族性失眠症：早期失眠、逐渐出现共济失调、早期失眠、逐渐出现共济失调、植物神经功能紊乱、木僵、昏迷。植物神经功能紊乱、木僵、昏迷。病程数月至三年。病程数月至三年。谢谢大家！
