1、短暂性脑缺血发作的短暂性脑缺血发作的 诊断与治疗诊断与治疗 1编辑版ppt因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍或视网膜功能障碍临床症状一般不超过临床症状一般不超过1 1小时内缓解，最长不超过小时内缓解，最长不超过2424小时小时不遗留神经功能缺损症状不遗留神经功能缺损症状结构性影像学结构性影像学(CT(CT、MRI)MRI)检查无责任病灶检查无责任病灶凡临床症状持续超过凡临床症状持续超过1 1小时且神经影像学检查有小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为明确病灶者不宜称为TIATIA概概 述述 2编辑版pptTIATIA的发病与动
2、脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关种途径有关 主要的发病机制有主要的发病机制有:血流动力学说血流动力学说微栓子学说微栓子学说 病因及发病机制病因及发病机制 3编辑版ppt各种原因各种原因(如动脉硬化和动脉炎等如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈所致的颈内动脉系统或椎内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭基底动脉系统的动脉严重狭窄窄血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血持的脑区发生一过性缺血此型此型TIATIA的临床症状
3、比较刻板，发作频度较高，的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过间多不超过10min10min病因及发病机制病因及发病机制 4编辑版ppt微栓子主要来源微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定斑块动脉粥样硬化的不稳定斑块附壁血栓的破碎脱落附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶 病因及发病机制病因及发病机制 5编辑版ppt微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状当栓子破碎或溶解移
4、向远端时，血流恢复，症状缓解缓解此型此型TIATIA的临床症状多变，发作频度不高，数周的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至数十分钟至2 2小时小时病因及发病机制病因及发病机制 6编辑版ppt一般特点一般特点 TIATIA好发于中老年人，男性多于女性，好发于中老年人，男性多于女性，多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂血脂 等脑血管病危险因素等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过发病突然，历时短暂，最长时间不超过2424小时小时 局灶性脑或视网膜功能障碍
5、；恢复完全，局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似基本相似临床表现临床表现 7编辑版ppt缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲优势半球受损常出现失语和失用优势半球受损常出现失语和失用非优势半球受损可出现空间定向障碍非优势半球受损可出现空间定向障碍1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统TIA TIA (1)(1)大脑中动脉大脑中动脉(MCA(MCA)供血区的供血区的TIATIA 临床表现临床表现 8编辑版ppt(2)(2)
6、大脑前动脉大脑前动脉(ACA)(ACA)供血区供血区TIATIA(3)(3)颈内动脉颈内动脉(ICA)(ICA)主干主干TIATIA人格和情感障碍、对侧下肢无力人格和情感障碍、对侧下肢无力眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫HornerHorner交叉瘫交叉瘫 临床表现临床表现 9编辑版ppt (2)(2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对 侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型 的脑干缺血综合征的脑干缺血综合征 2.2.椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA (1)(1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视眩晕、平衡障碍、
7、眼球运动异常和复视 临床表现临床表现 10编辑版ppt跌倒发作跌倒发作(drop attack)(drop attack)患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起无意识丧失，常可很快自行站起系下部脑干网状结构缺血所致系下部脑干网状结构缺血所致 (3)(3)特殊表现的临床综合征：特殊表现的临床综合征：临床表现临床表现 11编辑版ppt短暂性全面性遗忘症短暂性全面性遗忘症(TGA)(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟续数分至数十分钟发作时对时间、
8、地点定向障碍，但谈话、书写和计算发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致旁回和穹隆所致 临床表现临床表现 12编辑版ppt 双眼视力障碍发作双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲 临床表现临床表现 13编辑版pptCTCT或或MRIMRI检查大多正常，部分病例检查大多正常，部分病例(发作时间发作时间60min60min者者)于弥散加权于弥散加权MRIMRI可见片状缺血灶
9、可见片状缺血灶CTACTA、MRAMRA及及DSADSA可见血管狭窄、动脉粥样硬可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑化斑TCDTCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害辅助检查辅助检查 14编辑版ppt大多数大多数TIATIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎合颈动脉或
10、椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复并在短时间内症状完全恢复(多不超过多不超过1 1小时小时)，应高度怀疑为应高度怀疑为TIATIAPWI/DWIPWI/DWI、CTPCTP和和SPECTSPECT有助有助TIATIA的诊断的诊断 1.TIA1.TIA的诊断的诊断 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 15编辑版ppt特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展开始，并向周围扩展 可有脑电图异常可有脑电图异常CT/MR
11、ICT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变检查可能发现脑内局灶性病变 2.TIA2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 癫痫的部分性发作癫痫的部分性发作诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 16编辑版ppt发作性眩晕、恶心、呕吐与椎发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉基底动脉TIATIA相似，但相似，但每次发作持续时间往往超过每次发作持续时间往往超过2424小时小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在发病年龄多在5050岁以下岁以下梅尼埃病梅尼埃病(Mniere disea
12、se)(Mniere disease)2.TIA2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 17编辑版ppt严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现阿阿-斯综合征斯综合征(Adams-Strokes syndrome)(Ada
13、ms-Strokes syndrome)2.TIA2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 18编辑版ppt颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似出现类似TIATIA发作症状发作症状原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除 2.TIA2.TIA的鉴别诊断的鉴别诊断
14、其他其他 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 19编辑版ppt常用的常用的TIATIA危险分层工具为危险分层工具为ABCD2ABCD2评分评分症状发作在症状发作在7272小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：ABCD2ABCD2评分评分33分分ABCD2ABCD2评分评分0 02 2分，但分，但TIATIA系统检查门诊不能在系统检查门诊不能在2 2天之内完成天之内完成ABCD2ABCD2评分评分0 02 2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如如DWIDWI已显示对应小片状缺血灶已显示对应小片状缺血灶 TIAT
15、IA是急症是急症TIATIA发病后发病后2 27 7天内为卒中的高风险期，对患者天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生 1.TIA1.TIA短期卒中风险评估短期卒中风险评估 治治 疗疗 20编辑版ppt TIATIA的的ABCD2ABCD2评分评分 TIATIA的临床特征的临床特征 得分得分年龄（年龄（A A）6060岁岁 1 1血压（血压（B B）收缩压收缩压140140或舒张压或舒张压90mmHg 190mmHg 1临床症状（临床症状（C C）单侧无力单侧无力 2 2 不伴无力的言语障碍不伴无力的言语障碍 1 1症状持续时间（症
16、状持续时间（D D）6060分钟分钟 2 2 1059 1059分钟分钟 1 1糖尿病（糖尿病（D D）有有 1 1 治治 疗疗 21编辑版ppt抗血小板聚集剂：抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性非心源性栓塞性TIATIA推荐抗血小推荐抗血小板治疗板治疗 阿司匹林阿司匹林 75150mg/d75150mg/d，餐后服用，餐后服用 氯吡格雷氯吡格雷 75mg/d75mg/d，POPO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg25mg和和200mg200mg，2 2次次/d/d）2.2.药物治疗药物治疗 治治 疗疗 22编辑版pptl抗凝药物：抗凝药物：心源
17、性栓塞性心源性栓塞性TIATIA可采用抗凝治疗可采用抗凝治疗 主要包括肝素、低分子肝素和华法令主要包括肝素、低分子肝素和华法令 卒中高度风险的卒中高度风险的TIATIA患者应选用半衰期较短和患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素较易中和抗凝强度的肝素 频繁发作的频繁发作的TIATIA或椎或椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA患者，患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗疗 治治 疗疗 23编辑版ppt 对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIATIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联患
18、者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗合治疗 在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量！根据结果调整用药量！一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratiointernational normalized ratio，INRINR）达）达到到2 23 3，用药量根据结果调整。，用药量根据结果调整。治治 疗疗 24编辑版pptl扩容治疗：扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动
19、力型纠正低灌注，适用于血流动力型TIATIAl溶栓治疗：溶栓治疗：对于新近发生的符合传统对于新近发生的符合传统TIATIA定义的患者，虽定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗 治治 疗疗 25编辑版pptl其他其他 高纤维蛋白原血症的高纤维蛋白原血症的TIATIA患者，可选用降纤患者，可选用降纤酶治疗酶
20、治疗 老年老年TIATIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗 治治 疗疗 26编辑版ppt3.TIA3.TIA的外科治疗的外科治疗 治治 疗疗 颈动脉或椎颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄基底动脉严重狭窄(70(70)的的TIATIA患者，患者，经抗血小板聚集治疗和经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗内膜切除术或动脉搭桥术治疗27编辑版ppt未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解梗死，部分继续发作，部分可自行缓解 预预 后后 28编辑版ppt29编辑版ppt
