1、危重病人的补液治疗危重病人的补液治疗1目录v一、危重病人为何需要补液治疗v二、何时开始补液治疗v三、补液时的监测方法v四、何时停止补液治疗v五、液体种类的选择v六、感染性休克的液体复苏v七、低血容量性休克的液体复苏危重病人的补液治疗2v 一、危重病人为何需要补液治疗危重病人的补液治疗3v液体复苏循环治疗是危重病人的基本治疗，只有维持足够的循环容量，才能保证足够的氧输送，所以，保持病人的循环容量是支持生命的基本保证。v液体复苏循环治疗首先以满足恰当的容量负荷为前提，强心及血管活性药物只应该在确保恰当的容量负荷的前提下使用。v组织灌注不足和细胞缺氧是休克的核心问题组织灌注不足和细胞缺氧是休克的核心
2、问题容量的重要性危重病人的补液治疗4危重病人为什么需要补液治疗v绝对性低血容量绝对性低血容量v外源性丢失发热(500 ml/d/C)出血（内科、外科）胃肠道(腹泻/肠梗阻)v内源性丢失毛细血管渗漏综合征CLS*（见于脓毒症*、创伤、胰腺炎、烧伤等。机制为炎症介质致毛细血管内皮损伤、大量血浆蛋白渗出。）v相对性低血容量相对性低血容量v静脉容量增加v 见于分布性休克（包括感染性脓毒症、过敏性*、神经源性*等）。v 基本机制：血管活性物质释放，血管收缩舒张功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不足。危重病人的补液治疗5及时补液治疗的重要性v 1999 年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿
3、性休克)病人的临床研究中发现：v 624h内纠正低灌注状态，也可获得很高的存活率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。v低灌注状态持续超过24h的人，MODS发生率达到50%,病死率显著增加到43%。危重病人的补液治疗6v1998年有研究显示,对于发生感染性休克的病人，尽管同样接受补液和血管活性药物治疗，但ICU的病人由于较快地接受了液体复苏治疗，病死率明显低于普通病房的同类病人(39%vs 70%)及时补液治疗的重要性危重病人的补液治疗7目录v二、何时开始补液治疗二、何时开始补液治疗 正确地判断容量状态是关键！正确地判断容量状态是关键！危重病人的补液治疗8休克不一定有低血压v休克早期，以器官低
4、灌注为主要表现，出现心动过速、四肢湿冷、少尿等，但血压不一定降低，有时甚至升高。外周的动脉压并不能反映器官的灌注情况。v原有高血压者，发生休克时血压可仍正常。v只有进入休克失代偿期，才会出现低血压或血压下降。v血压是一个重要的指标，但不是一个敏感的指标。v时刻警惕“隐匿性休克”。危重病人的补液治疗9临床观察发现可疑容量不足患者vT:体温不升vBP：SBP(90mmHg 或较基础血压下降 40 v mmHg)或脉压差减少(100minv 休克指数=HR/SBp=0.5 1 失血30%*vR：呼吸频率(低灌注时加快)v意识状态恶化：淡漠或烦躁v四肢冰冷(血管收缩)、严重时皮肤花斑v问有无口渴与尿少
5、（如果清楚）v尿色深，尿量减少：2s，或呈斑点状发红为试验阳性，说明循环功能障碍。见于休克、动脉炎、肢体动脉梗阻性病变等。vPLRT被动抬腿试验被动抬腿试验v 抬高下肢45度可起到类似自体输血150300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反应性好。v 不受自主呼吸和心律失常的影响。危重病人的补液治疗11注意相关指标v血常规：高血红蛋白、高血球压积v肾功能：BUN升高(与肌酐升高不成比例)v电解质：高血钠v 如果怀疑：可进一步再查如果怀疑：可进一步再查v高乳酸(严重者)v尿常规：浓缩尿v低尿钠,高尿渗v持续性代谢性酸中毒 BE危重病人的补液治疗12然后你要去做什么v行有创血压监测v留尿管
6、：监测每小时尿量v留置中心静脉导管，用于快速 补液及动态监测CVPv补液试验v有条件行PICCO或PACv如果证实容量缺乏则继续监测如果证实容量缺乏则继续监测v乳酸及BE的动态监测vSvO2或ScvO2监测v血常规、肾功、电解质、凝血也应动态监测v血流动力学监测：PICCO或PAC危重病人的补液治疗13BP和CVP 关系的意义vCVP BP 临床意义临床意义 处理原则处理原则v低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液v低低 正常正常 血容量轻度不足血容量轻度不足 适当补液适当补液v高高 低低 心功不全心功不全/容量相对多容量相对多 强心舒血管强心舒血管v高高 正常正常 容量血
7、管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管v正常正常 低低 CO低或血容量不足低或血容量不足 补液试验补液试验危重病人的补液治疗14补液试验(容量负荷试验)v观察临床表现，测定和记录观察临床表现，测定和记录CVP和和PAWP的基础值的基础值v根据病人情况，在根据病人情况，在5-10分钟内快速输注分钟内快速输注50200ml生理盐水生理盐水 观察病人血观察病人血压、心率、周围灌注和尿量的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。如果血压、心率、周围灌注和尿量的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。如果血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足。如果血压不变而中心静脉压压升高中心静脉压不变，提示血容量不足。如果血压不变
8、而中心静脉压增高，提示心功能不全。增高，提示心功能不全。v评价评价CVP和和PAWP的改变的改变(CVP、PAWP)危重病人的补液治疗15影响CVP因素v病理因素病理因素：心衰高；血容量不足低v神经因素神经因素：交感N兴奋高；低压感受器作用加强低v药物因素药物因素：快速补液、收缩血管药高；血管扩张药或洋地黄低v呼吸机和插管呼吸机和插管：动脉压高高；胸内压高（PEEP)高v其他其他：缺氧肺动脉高压CVP高危重病人的补液治疗16容量负荷试验 判断标准v每10分钟测定CVPvCVP 2 mmHgv继续快速补液vCVP 2 5 mmHgv暂停快速补液,等待v10分钟后再次评估vCVP 5 mmHgv停
9、止快速补液01052vCVPv 2 5 原则原则危重病人的补液治疗17容量负荷试验 判断标准v每10分钟测定PAWPvPAWP 3 mmHgv继续快速补液vPAWP 3 7 mmHgv暂停快速补液,等待v10分钟后再次评估vPAWP 7 mmHgv停止快速补液vPAWPv3 7 原则原则37100危重病人的补液治疗18液体复苏是一把双刃剑v外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。v临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严重时导致多器官功能衰竭。v医生必须在液
10、体复苏维持有效循环血量的同时避免医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时避免肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。危重病人的补液治疗19休克患者液体复苏易发肺水肿的机制v血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。v 休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多与炎症有关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸中毒也是导致休克微血管壁通透性增高的原因。v休克时心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能和舒张功能异常。v休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静水压也相应随之升高，导致肺水肿加重。v血浆胶体渗透压降低也参与休克患者肺水
11、肿的发生。危重病人的补液治疗20液体复苏治疗的策略v休克不同时期的病理生理特征不同，液体管理的策略也可能不同。v休克早期：炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮”期，有效循环血量减少，组织灌注严重不足；大量液体进入第三间隙，水肿明显；需要充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注。v病情好转期：机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正常，机体容量状态处于“涨潮”期，此时不再需要大量的液体复苏，反而需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水肿。危重病人的补液治疗2
12、1早期充分液体复苏策略v复苏之前需评估患者的容量状态和容量反应性v复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。v液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。v 1.充分液体复苏后MAP65mmHg，合并应用血管活性药物（如去甲肾上腺素等）。v 2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性药物。v 3.存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。v 4.合并急性肺损伤的休克患者，应用白蛋白减轻肺水肿。危重病人的补液治疗22.晚期限制性液体复苏策略v限制性液体管理的前提是休克病理生理改变逆转
13、，组织灌注恢复。v此时，大量第三间隙液体回归血管易加重肺水肿，液体管理策略也需相应转变为限制性，促进超负荷容量的排出。治疗后期液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关。vWiedemann 等的研究显示，尽管限制性液体管理并不能降低ARDS 患者的病死率，但明显改善患者氧合和肺损伤，缩短ICU 住院时间。危重病人的补液治疗23避免液体超负荷避免液体超负荷如何走出困境?改善器官灌注和避免液体过负荷伴肺水肿容量需要监测！危重病人的补液治疗24监测方法v一般临床监测（四大生命征、意识、尿量、肢温）v组织灌注的监测(Lac/BE)v实验室监测(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、电解质、凝血)
14、vCVP、SvO2/ScvO2的监测v有创血流动力学监测：有创血压v PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)v PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)vPICCO重点在容量监测：结果都是容量指标vPAC重点在压力监测：结果都是压力指标危重病人的补液治疗25PICCOPACCO CI =CVP =SV 每搏输出量 =SVR 系统血管阻力 =LCW 左心做功量 =LVSW 左室每搏功 =GEF 全心射血分数PAWP 肺动脉楔压SVV 每搏量变异PVR 肺循环阻力PPV 脉搏压力变异性RCW 右室做功量dPmax 左心室收缩力指数RVSW 右室每搏功EVL
15、W 血管外肺水PAP S 肺动脉收缩压ITBV 胸腔内血容量PAP D 肺动脉舒张压GEDV 全心舒张末期容积PAP M 平均肺动脉压CFI 心功能指数PVPI 肺血管通透性指数危重病人的补液治疗26一般临床监测vT、BP（MAP）、HR、Rv意识状态：淡漠或烦躁v肢体温度和色泽：肢端湿冷，严重时可见皮肤花斑样改变。v尿量：0.5ml/(kg.h)危重病人的补液治疗27重视平均动脉压v收缩压（收缩压（SBp）：克服各脏器的临界关闭压，保证：克服各脏器的临界关闭压，保证血供血供v舒张压（舒张压（DBp）：维持冠状动脉灌注压：维持冠状动脉灌注压v平均动脉压（平均动脉压（MAP）：是心动周期的平均血
16、压；：是心动周期的平均血压；与心排量和体循环血管阻力有关，与心排量和体循环血管阻力有关，反映脏器组织灌反映脏器组织灌注良好的指标之一注良好的指标之一 v MAP=DBp+1/3脉压脉压v =（2DBp+SBp）1/3危重病人的补液治疗28有创血流动力学监测v有创血压vCVPvCOvSVR体循环阻力vPAP肺动脉压vPAWP肺动脉嵌压vGEDV全心舒张末期容积vITBV胸腔内血容量危重病人的补液治疗29血流动力学监测vSVV每搏量变异度、PPV脉搏压变异度v PICCO数据：正常 10%v SVV 或PPV 10%提示容量反应性好，继续扩容能够增加心输出量和血压。v 受自主呼吸和心律失常的影响。
17、危重病人的补液治疗30组织灌注的监测v全身灌注指标（Lac、BE）v动脉血乳酸Lac；2mmol/L。v 动脉血乳酸是反应组织缺氧的高度敏感的指标之一，常较其它休克征象先出现。v 乳酸初始水平与高乳酸持续时间与预后相关。v碱缺失BE：v 反映全身组织灌注和酸中毒情况。v 6mmol/L，ARDS、MOF明显增加。v 15mmol/L，有生命危险。危重病人的补液治疗31局部组织灌注指标v局部组织灌注指标（胃粘膜PH值、胃肠粘膜PCO2）v 反应胃肠道组织的血流灌注情况和病理损害，间接反应出全身组织的氧合状态。危重病人的补液治疗32氧输送与氧代谢的监测v氧输送氧输送DO2：取决出CO与血红蛋白量。
18、v氧消耗氧消耗VO2v脉搏氧饱和度脉搏氧饱和度v混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度SvO2：反映DO2与 VO2的平衡，当DO2 不能满足组织氧需要时下降，是组织摄取氧的一个良好指标。正常值70%（6575%）。v 如果SvO2较低较低（低于60%），则表示氧供应不足或氧 需求增加。v中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度ScvO2：正常值约75%。危重病人的补液治疗33实验室监测v红细胞计数v血红蛋白v红细胞压积v血小板计数v凝血功能危重病人的补液治疗34血流动力学监测v方法：有创、无创法方法：有创、无创法v包括：包括：v心率监测v动脉压的监测（有创、无创）v中心静脉压的监测v漂浮导管的监测
19、技术vPiCCO危重病人的补液治疗35中心静脉压监测v正常值与临床意义：正常值与临床意义：512cmH2Ov主要反映右心室前负荷和血容量主要反映右心室前负荷和血容量v持续监测较单次监测更具有指导意义持续监测较单次监测更具有指导意义v结合其他血流动力学参数综合分析，具有很结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的价值高的价值v低（低（25）：右心房充盈不佳或血容量不足）：右心房充盈不佳或血容量不足v高（高（1520）：右心功能不佳）：右心功能不佳危重病人的补液治疗36 六、液体种类的选择六、液体种类的选择危重病人的补液治疗37胶体天然胶体白蛋白人工胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉 晶体生理盐水林格氏液
20、血液制品全血血浆红细胞液体种类的选择危重病人的补液治疗38晶体液v优点优点v缺点v晶体液价格低廉v扩容有效（静脉输注后即达峰）v能更好保护肾功能v万一过量能很快在组织和血管之间重分布v只有一过性血流动力学稳定（75%很快入血管外）v增加组织水肿和血管外肺水肿v须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充v生理盐水含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。v乳酸林格氏液含少量乳酸，要考虑对乳酸的影响。危重病人的补液治疗39晶体液危重病人的补液治疗40几种羟乙基淀粉对比危重病人的补液治疗41几种常用胶体液对比危重病人的补液治疗42感染性休克的液体复苏感染性休克的液体复苏危重病人的补液治疗43感染性
21、休克液体复苏-集束化治疗v一、一、6小时复苏治疗目标包括（推荐级别小时复苏治疗目标包括（推荐级别1C）：）：v a.维持中心静脉压(CVP)8 12 mmHgv b.平均动脉压(MAP)65 mmHgv c.尿量 0.5 mL/kg/hrv d.ScvO2 70%或 SvO2 65%v二、二、血乳酸水平血乳酸水平 4 mmol/L是低灌注表现，应尽快通过复是低灌注表现，应尽快通过复苏降到正常值（苏降到正常值（2mmol/L）。v三、三、如果液体复苏充分后如果液体复苏充分后（CVP达达812mmHg）仍存在组仍存在组织低灌注，且织低灌注，且ScvO2 70%或或SvO2 65%，应当输注多巴，应
22、当输注多巴酚丁胺（最大剂量酚丁胺（最大剂量20 mg/kg/min）或输注红细胞使得红细）或输注红细胞使得红细胞压积胞压积(Hct)30%，以保证，以保证ScvO2或或SvO2达标。达标。危重病人的补液治疗44低血容量性休克的液体复苏低血容量性休克的液体复苏危重病人的补液治疗45低血容量性休克液体复苏v可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。v应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题(C级)。v多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响。v分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。危重病人的补液治疗46低血容量性休克指标检测v有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。v对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。v碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。危重病人的补液治疗47 谢谢大家！危重病人的补液治疗48
