1、危重症患者的镇痛镇静治疗危重症患者的镇痛镇静治疗如何让我们的患者舒适安全ICU 许汪斌 代冬梅危重症患者的镇痛镇静治疗1重症患者处于强烈的应激环境中重症患者处于强烈的应激环境中 危重症患者的镇痛镇静治疗2重症患者焦虑、疼痛和谵妄的原因重症患者焦虑、疼痛和谵妄的原因危重症患者的镇痛镇静治疗3Now I know why they call it Now I know why they call it icu!icu!危重症患者的镇痛镇静治疗4强烈持久的应激反应对机体造成的损害交感神经兴奋交感神经兴奋神经神经-内分泌内分泌-免疫系统的变免疫系统的变化化炎性反应炎性反应危重症患者的镇痛镇静治疗5交感
2、肾上腺髓质系统 交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素 肾上腺髓质释放肾上腺素 血中儿茶酚胺浓度上升危重症患者的镇痛镇静治疗6 在实验性失血性休克动物中，血浆儿茶酚胺浓度可为正常在实验性失血性休克动物中，血浆儿茶酚胺浓度可为正常的几十倍至的几十倍至200200倍。倍。蛛网膜下腔出血的患者血浆中去甲肾上腺浓度在蛛网膜下腔出血的患者血浆中去甲肾上腺浓度在4848小时内小时内升高升高3 3倍，至少持续倍，至少持续7-107-10天。天。动物实验表明：颅内压急剧增高的狗血浆中肾上腺素的水动物实验表明：颅内压急剧增高的狗血浆中肾上腺素的水平为正常的平为正常的10001000倍，而逐渐增高为倍，而逐渐增高为20
3、0200倍。倍。Shivalkar B,Van Loon J,Wieland W,et al.Increase intracranial pressure on myocardial structure and function.Circulation,1993,87:230-239.Naredi S,Lambert G,Eden E,et al.Increased sympathetic activity in patients with subarachnoid hemorrhage.Stroke 2000,31:901-906.危重症患者的镇痛镇静治疗7下丘脑垂体肾上腺皮质系统 机体创伤
4、后，通过传人神经投射于蓝斑和下 丘脑，合成和分泌 大量的促肾上腺皮质激素 释放激素，刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质 激素，肾上腺皮质合成和释放糖皮质激素。危重症患者的镇痛镇静治疗8糖皮质激素的作用1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官的能量供应2、提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、降低毛细管的通透性，有利于血容量的维持4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤5、抑制化学介质（白三烯、血栓素、前列腺素和 5羟色胺等）的合成，减轻炎症反应，减轻组织损伤6、降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球的滤过率7、抑制肥大细胞的脱颗粒反应，减少组胺释放危重症患者的镇痛镇静治疗9创伤时糖
5、皮质激素受体的变化 糖皮质激素受体表达和功能下调 糖皮质激素受体的改变参与了严重创伤后机体应激反应紊乱的发生 与继发性全身损害的发生发展密切相关危重症患者的镇痛镇静治疗10其他激素其他激素危重症患者的镇痛镇静治疗11神经内分泌系统对免疫的调控神经内分泌系统对免疫的调控 淋巴细胞数目减少 CD4+/CD8+比值减小 T细胞、B细胞增殖抑制 NK细胞活性降低危重症患者的镇痛镇静治疗12细胞因子的改变细胞因子的改变 1、肿瘤坏死因子（TNF-）:失血无创伤者在出血后2小时TNF-浓度达顶峰，出血伴创伤者TNF-浓度升高在4小时达顶峰。2、IL-6:出血伴创伤者1-2小时内明显升高，至少维持1-3天。
6、3、IL-1：创伤或失血后，循环中IL-1不升高，但在肺内单核细胞内有IL-1mRNA水平明显升高。4、IL-2和IFN-产生下降。危重症患者的镇痛镇静治疗13镇静镇痛治疗的目的镇静镇痛治疗的目的 减轻或消除疼痛及躯体的不适感，减少伤减轻或消除疼痛及躯体的不适感，减少伤害性刺激。害性刺激。减少或消除患者的痛苦记忆，改善睡眠。减少或消除患者的痛苦记忆，改善睡眠。减轻或消除患者的焦虑、躁动和谵妄。减轻或消除患者的焦虑、躁动和谵妄。降低交感神经系统的过度兴奋，降低应激降低交感神经系统的过度兴奋，降低应激反应。反应。减少炎性损伤，调节免疫功能。减少炎性损伤，调节免疫功能。危重症患者的镇痛镇静治疗14有
7、效的镇静镇痛治疗并不能完全抑制应激反应 严重创伤、大手术、重型颅脑创伤、中风和蛛网膜下腔严重创伤、大手术、重型颅脑创伤、中风和蛛网膜下腔出血患者在有效的出血患者在有效的镇静镇痛治疗下，血浆中儿茶酚胺的浓度仍高。危重症患者的镇痛镇静治疗15危重症患者的镇痛镇静治疗16调控应激反应的措施 使用使用 受体阻断剂受体阻断剂 使用使用 2 2受体激动剂受体激动剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 非甾体类的抗炎药非甾体类的抗炎药 抑制炎性反应抑制炎性反应危重症患者的镇痛镇静治疗17镇痛镇静有效吗？镇痛镇静有效吗？危重症患者的镇痛镇静治疗18麻醉性镇痛药 吗啡（morphine）作用于脊髓、延随、中脑和丘脑等痛觉
8、传导区的阿片受体 对躯体和内脏痛都有效 持续性钝痛效果优于间断性锐痛 作用于边缘系统消除由疼痛所引起的焦虑和紧张等情绪反应危重症患者的镇痛镇静治疗19麻醉性镇痛药 吗啡对中枢神经系统的作用 作用于动眼神经核 缩瞳 作用于延髓孤束核 抑制咳嗽 作用于极后区化学感受器 引起恶心、呕吐 多突触传导途径（+）单突触传导途径（-）危重症患者的镇痛镇静治疗20麻醉性镇痛药 吗啡对呼吸系统的作用 显著的呼吸抑制作用 呼吸频率变慢 潮气量 释放组胺和对平滑肌的直接作用引起支气管痉挛激发哮喘发作危重症患者的镇痛镇静治疗21麻醉性镇痛药 临床应用 镇痛 急性左心衰所致的肺水肿 支气管哮喘禁用危重症患者的镇痛镇静治
9、疗22麻醉性镇痛药 吗啡在肝脏约60%-70%与葡萄糖醛酸结合，5%-10%脱去甲基形成去甲吗啡。主要从尿排除，约7%-10%随胆汁排除，不到10%以原形随尿排除 消除半衰期为2-4小时 LD：2-4mg IV，MD：0.07-0.5mg/kg/h 50mg配 50ml 生理盐水 VD 3.2-3.7L/kg，有效镇痛 血浆浓度是60ng/ml，但个体差异范围为2-20ng/ml(3.760=0.222mg/kg )危重症患者的镇痛镇静治疗23麻醉性镇痛药 哌替啶(pethidine)镇痛强度为吗啡的1/10 对心肌有直接的抑制作用 血管扩张和心率增快 也引起呕吐、抑制胃肠蠕动和增加胆道内压力
10、 临床应用时注意接受单胺氧化酶抑制药物的病人危重症患者的镇痛镇静治疗24麻醉性镇痛药 芬太尼的镇痛强度为吗啡的75-125倍 对呼吸有抑制作用 对心血管系统的影响轻，不抑制心肌收缩力，可显著降低低血容量患者的血压 没有组胺释放作用 脂溶性强 肌肉、脂肪、胃壁和肺组织是储存芬太尼的重要部位危重症患者的镇痛镇静治疗25麻醉性镇痛药 快速注射可引起胸壁和腹壁肌肉强直从而影响通气 反复注射或大剂量注射后，可产生蓄积作用，在停药3-4小时后出现延迟性呼吸抑制 依赖性较吗啡和哌替啶轻危重症患者的镇痛镇静治疗26麻醉性镇痛药 输注即时半衰期（contex-sensitive half-time；t1/2c-
11、s）：维持恒定血药浓度一定时间后停止输注，中央室的药物浓度下降50%所需的时间。芬太尼、阿芬太尼和苏芬太尼输注4小时后t1/2c-s分别为262、58和34分钟。芬太尼在肝脏脱去甲基、羟基化和酰胺基水解，形成多种无药理活性的代谢物，随尿液和胆汁排除。消除半衰期为2.4-4小时危重症患者的镇痛镇静治疗27麻醉性镇痛药LD：25-50ug IV，MD：0.7-10ug/kg/h(0.8-4.72)0.5mg配 50ml 生理盐水10ug/mVD 4.1L/kg有效镇痛浓度是0.63ng/ml，但个体差异范围为0.23-1.18ng/ml.危重症患者的镇痛镇静治疗28镇静药镇静药危重症患者的镇痛镇静
12、治疗29异丙酚（propofol）短效的静脉麻醉药短效的静脉麻醉药 在肝内与葡萄糖醛酸和硫酸盐共轭作用，在肝内与葡萄糖醛酸和硫酸盐共轭作用，代谢为水溶性的化合物经肾脏排泄代谢为水溶性的化合物经肾脏排泄 肝外代谢肝外代谢 稳态表观分布容积（稳态表观分布容积（VdssVdss）2-10L/kg2-10L/kg，血浆，血浆浓度大于浓度大于2ug/kg2ug/kg时，达遗忘作用时，达遗忘作用危重症患者的镇痛镇静治疗30持续输注瞬时半衰期持续输注瞬时半衰期 t t1/21/2CS CS 概念的提出，对于临床麻醉有着极为重要概念的提出，对于临床麻醉有着极为重要的意义：的意义：如异丙酚的消除半衰期为如异丙酚
13、的消除半衰期为0.51.50.51.5小时，但是即使小时，但是即使在较长时间（在较长时间（33小时）的静脉输注后，其持续输小时）的静脉输注后，其持续输注即时半衰期仍小于注即时半衰期仍小于2525分钟。分钟。如果控制合理的血浆异丙酚浓度，病人就可以很快如果控制合理的血浆异丙酚浓度，病人就可以很快的苏醒和恢复。的苏醒和恢复。危重症患者的镇痛镇静治疗31持续输注瞬时半衰期持续输注瞬时半衰期危重症患者的镇痛镇静治疗32异丙酚（propofol）异丙酚的作用主要是催眠、镇静与遗忘 与硫喷妥钠不同，浅麻醉下异丙酚无抗镇痛作用，亚催眠剂量下也不增强躯体对疼痛刺激的敏感性 异丙酚的抗惊厥作用为剂量依赖性，可用
14、于处理癫痫发作 颅内压正常的患者，异丙酚麻醉后，颅内压下降30%，与脑灌注压稍下降有关 颅内压升高的患者，颅内压下降30%-50%，伴随脑灌注压的明显下降，脑血流量减少 降低脑氧代谢率，具有脑保护作用 可眼内压降低30%-40%危重症患者的镇痛镇静治疗33异丙酚（propofol）静脉注射异丙酚2-2.5mg/kg，收缩压下降25%-40%外周血管扩张和直接心脏抑制 对心血管的抑制作用与患者年龄和输注药物的速度有关 抗呕吐作用 支气管扩张作用，但不同于氟烷和氯胺酮能提供有效的支气管扩张作用 异丙酚输注综合征 血浆甘油三酯升高危重症患者的镇痛镇静治疗34 LD：1-2mg/kg IV slowl
15、y over 1min，MD：5-150ug/kg/min 有效遗忘血浆浓度是为1.8mg/kg.危重症患者的镇痛镇静治疗35依托咪酯（依托咪酯（etomidateetomidate）为咪唑类衍生物 催眠性静脉麻醉药，对呼吸循环影响轻微，诱导与苏醒快 在肝脏和血浆迅速水解 麻醉维持血浆药物浓度为0.3-0.5ug/ml，镇静浓度为0.15-0.3ug/ml，清醒浓度为0.15-0.25ug/ml 稳态表观分布容积（Vdss）2.2-4.5L/kg危重症患者的镇痛镇静治疗36依托咪酯（etomidate）在不影响平均动脉压的情况下，脑血流量减少34%，脑氧代谢率（CRMO2）降低45%，脑灌注压
16、稳定或稍增加，脑血管的反应性不消失 颅内压升高的患者用此药麻醉至脑电波呈突发性抑制时，颅内压下降50%快速降低眼内压，注射0.3mg/kg，使眼内压下降达30%-60%麻醉中致癫痫病灶的脑电活动增加危重症患者的镇痛镇静治疗37依托咪酯（etomidate）对心血管功能的影响小，静脉注射0.3mg/kg，动脉压轻度下降，末梢阻力稍减小，心输出量和心脏指数稍增加 对冠状血管有轻度扩张作用 但对二尖瓣或主动脉瓣病变患者平均动脉压下降可达20%抑制肾上腺皮质功能(可逆行抑制11-羟化酶)危重症患者的镇痛镇静治疗38危重症患者的镇痛镇静治疗39依托咪酯（etomidate）主要用于麻醉诱导 适合于心血管
17、疾病、呼吸系统疾病和颅内高压等患者的麻醉诱导 应禁忌长时间用药危重症患者的镇痛镇静治疗40苯二氮卓类药物 苯二氮卓类药物作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，增苯二氮卓类药物作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，增加脑内加脑内5-5-羟色胺水平，增强羟色胺水平，增强-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）的作用）的作用，而，而GABAGABA可抑制去甲肾上腺能神经元的作用可抑制去甲肾上腺能神经元的作用 BZBZ受体分布于整个中枢神经系统，在肺、肝和肾等中也存受体分布于整个中枢神经系统，在肺、肝和肾等中也存在。在。BZBZ受体与受体与GABAGABA受体相邻，偶合于共同的氯离子通道，成受体相邻，偶合于共
18、同的氯离子通道，成为为GABAGABA受体受体-氯离子通道复合体的组成部分氯离子通道复合体的组成部分 在在BZBZ受体水平存在着受体水平存在着GABAGABA调控蛋白，阻止调控蛋白，阻止GABAGABA与其受与其受体结合，当苯二氮卓类药物与体结合，当苯二氮卓类药物与BZBZ受体结合时阻止受体结合时阻止GABAGABA调调控蛋白发生作用，从而增强控蛋白发生作用，从而增强GABAGABA与其受体结合，促使氯与其受体结合，促使氯离子通道开放，大量氯离子进入细胞内，形成超极化离子通道开放，大量氯离子进入细胞内，形成超极化危重症患者的镇痛镇静治疗41危重症患者的镇痛镇静治疗42苯二氮卓类药物 边缘系统的
19、边缘系统的BZBZ受体与苯二氮卓类药物结合，受体与苯二氮卓类药物结合，抗焦虑抗焦虑 大脑皮质的大脑皮质的BZBZ受体苯二氮卓类药物结合抗惊受体苯二氮卓类药物结合抗惊厥厥 脊髓脊髓BZBZ受体与苯二氮卓类药物结合肌松作用受体与苯二氮卓类药物结合肌松作用 苯二氮卓类药物的作用还与苯二氮卓类药物的作用还与BZBZ受体被占领的受体被占领的量有关（量有关（20%20%抗焦虑，抗焦虑，30%-50%30%-50%镇静，大于镇静，大于60%60%催眠）催眠）危重症患者的镇痛镇静治疗43地西泮、安定（地西泮、安定（diazepamdiazepam，valiumvalium）体内过程：体内过程：口服后吸收完全迅
20、速，口服后吸收完全迅速，30-6030-60分钟血药浓度分钟血药浓度达峰值达峰值 肌肉注射吸收缓慢不完全肌肉注射吸收缓慢不完全 消除半衰期为消除半衰期为20-4020-40小时小时 在肝脏生物转化，代谢物去甲地西泮和澳在肝脏生物转化，代谢物去甲地西泮和澳沙西泮有类似地西泮的药理活性作用，反沙西泮有类似地西泮的药理活性作用，反复用药后可引起蓄积作用复用药后可引起蓄积作用 危重症患者的镇痛镇静治疗44地西泮、安定（diazepam，valium）对中枢神经系统的作用：抗焦虑、肌松、遗忘和抗惊厥作用 对呼吸系统的作用:对循环系统的作用 静脉注射地西泮可扩张冠状动脉危重症患者的镇痛镇静治疗45地西泮（
21、安定，地西泮（安定，diazepamdiazepam，valiumvalium）长期应用，产生耐药长期应用，产生耐药 很少产生依赖性很少产生依赖性 戒断症状：焦虑、失眠和震颤戒断症状：焦虑、失眠和震颤 剂量大时，引起躁动、谵妄和兴奋剂量大时，引起躁动、谵妄和兴奋危重症患者的镇痛镇静治疗46地西泮（安定，地西泮（安定，diazepamdiazepam，valiumvalium）麻醉前用药：镇静和消除焦虑麻醉前用药：镇静和消除焦虑 与氯胺酮合用，减轻氯胺酮的高血压反应与氯胺酮合用，减轻氯胺酮的高血压反应和精神运动性反应和精神运动性反应 控制肌痉挛和抽搐控制肌痉挛和抽搐危重症患者的镇痛镇静治疗47咪
22、达唑仑（咪达唑仑（midazolammidazolam）抗焦虑、催眠、抗惊厥、肌松和顺行性遗抗焦虑、催眠、抗惊厥、肌松和顺行性遗忘忘 对对BZBZ受体的亲和力为地西泮的两倍受体的亲和力为地西泮的两倍 个体差异较大个体差异较大 对呼吸的影响对呼吸的影响 不影响心肌的收缩力不影响心肌的收缩力 无组胺释放作用，不抑制肾上腺皮质功能无组胺释放作用，不抑制肾上腺皮质功能危重症患者的镇痛镇静治疗48咪达唑仑（midazolam）口服吸收迅速，30-60分钟血药浓度达峰值 但通过肝脏的首过消除大，生物利用度为40%-50%，口服剂量需增大到静脉注射剂量的两倍才能获得相同的效果 消除半衰期2.4+0.8小时
23、肝脏氧化代谢 间断用药0.02-0.06mg/kg Q6h 静脉持续输注0.04-0.2mg/kg/h危重症患者的镇痛镇静治疗49丁酰苯类 阻滞边缘系统、下丘脑和黑质-纹状体系统等部位的多巴胺受体而发挥作用 较强的安定和镇吐作用 产生椎体外系反应危重症患者的镇痛镇静治疗50氟哌利多（氟哌利多（droperidoldroperidol）安定作用为氯丙嗪的安定作用为氯丙嗪的200200倍倍 镇吐作用为氯丙嗪的镇吐作用为氯丙嗪的700700倍静脉注射后倍静脉注射后5-8min5-8min起效，最佳起效，最佳效应持续时间约效应持续时间约3-63-6小时小时 对循环的影响（对心肌收缩力无影响，轻度的对循
24、环的影响（对心肌收缩力无影响，轻度的-肾上腺肾上腺素受体阻滞作用，血容量不足的患者静脉注射慎重，抗心素受体阻滞作用，血容量不足的患者静脉注射慎重，抗心律失常作用）律失常作用）全身耗氧量减少全身耗氧量减少20%-30%20%-30%危重症患者的镇痛镇静治疗51发生尖端扭转性室性心动过速的危险因素 电解质紊乱（低血钾，低血镁）显著的心动过缓 蛛网膜下腔出血 临床常用药物：索他洛尔和乙胺碘伏酮 选择性5羟色胺再摄取抑制剂（氟西汀帕罗西汀和舍曲林）大环内酯类抗菌素（红霉素、罗红霉素、克林霉素和阿奇霉素）；胃肠动力药（西沙比林）；蒽环类抗生素（阿霉素和吡喃阿霉素）危重症患者的镇痛镇静治疗52警惕神经安定
25、药恶性综合征警惕神经安定药恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome,NMSneuroleptic malignant syndrome,NMS）高热、骨骼肌张力增高、意识障碍、自主高热、骨骼肌张力增高、意识障碍、自主神经功能紊乱、转氨酶和肌酸磷酸激酶增神经功能紊乱、转氨酶和肌酸磷酸激酶增高，死亡率高达高，死亡率高达20%20%。机制：中枢多巴胺受体过度阻滞机制：中枢多巴胺受体过度阻滞危重症患者的镇痛镇静治疗53高选择性高选择性2 2-肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂右美托咪啶右美托咪啶与与2 2和和1 1受体的亲和力比率受体的亲和力比率为为1620:1162
26、0:1作用于突触前作用于突触前2 2受体，负反受体，负反馈调节突触前递质的释放馈调节突触前递质的释放危重症患者的镇痛镇静治疗54作用机制右美托咪啶降低蓝斑核去甲肾上腺素能细胞 的活性，发挥镇静、催眠作用蓝斑核是中枢蓝斑核是中枢神经系统内主神经系统内主要的去甲肾上要的去甲肾上腺素能神经支腺素能神经支配部位，与觉配部位，与觉醒、睡眠及焦醒、睡眠及焦虑有密切关系虑有密切关系危重症患者的镇痛镇静治疗55作用机制Kamibayashi T,et al.Anesthesiology,2000,93:13451349镇静、催眠镇静、催眠-蓝斑核蓝斑核抗伤害性感受抗伤害性感受-脊髓后角脊髓后角抗交感活性抗交感
27、活性-中枢中枢危重症患者的镇痛镇静治疗56镇静、催眠和麻醉作用镇静、催眠和麻醉作用“清醒镇静清醒镇静”，类似于自然睡眠，类似于自然睡眠 的非快速动眼相的非快速动眼相无呼吸抑制作用无呼吸抑制作用 对认知功能抑制不明显对认知功能抑制不明显危重症患者的镇痛镇静治疗57镇痛作用镇痛作用镇痛作用有限动物实验发现：经硬膜外给药可明显逆转新生鼠炎症性痛觉过敏危重症患者的镇痛镇静治疗58降低血浆去甲肾上腺素浓度Talke P,et al.Anesth Analg,2000,90:834839血管手术患者41例，输注右美托咪啶或安慰剂右美托咪啶右美托咪啶安慰剂安慰剂结果：右美托咪啶血浆去甲肾上腺素浓度。危重症患
28、者的镇痛镇静治疗59 受体拮抗剂美托洛尔受体拮抗剂美托洛尔+中枢性的中枢性的 2 2激动剂可乐定：激动剂可乐定：降低内源性儿茶酚胺释放的治疗，以达到控制脑水肿的治疗降低内源性儿茶酚胺释放的治疗，以达到控制脑水肿的治疗危重症患者的镇痛镇静治疗60谵妄状态（谵妄状态（deliriumdelirium）谵妄谵妄(delirium)(delirium)是多种原因引起的一过性的意识混乱状态是多种原因引起的一过性的意识混乱状态 临床特征是短时间出现意识障碍和认知功能改变临床特征是短时间出现意识障碍和认知功能改变 诊断的关键是意识清晰度下降或觉醒程度降低诊断的关键是意识清晰度下降或觉醒程度降低 ICUICU
29、发病率高达发病率高达80%80%导致住院期延长、医疗费用及死亡率均显著增加导致住院期延长、医疗费用及死亡率均显著增加危重症患者的镇痛镇静治疗61谵妄主要的临床特征谵妄主要的临床特征Acute onsetFluctuating courseInattentionDisorganized thinking Alteration in consciousnessCognitive deficit(memory,orientation,executive functions)Hallucinations(30%of the patients)Psychomotor disturbancesLethar
30、gy(hypoactive delirium)Agitation(hyperactive delirium)Alteration in the sleep-wake cycleEmotional disturbances危重症患者的镇痛镇静治疗62谵妄的病因Pain HypoxemiaHypercarbiaHypotensionMetabolic disorder(hyponatremia,hypercalcemia,hypoglycemia)SepsisDrug withdrawalPre-existing disease(depression,dementia)Central nervou
31、s system drugs(anesthetics,sedative,benzodiazepines,anticholinergics)Sleep deprivation危重症患者的镇痛镇静治疗63谵亡的病理生理谵亡的病理生理危重症患者的镇痛镇静治疗64阿片类和苯二氮卓类药物是谵妄的危险因素阿片类和苯二氮卓类药物是谵妄的危险因素 304例年龄60岁以上老年患者前瞻性队列研究评估阿片类和苯二氮卓类药物对谵妄病程的影响Pisani MA,et al.Crit Care Med,2009,37:177183危重症患者的镇痛镇静治疗65谵妄的治疗谵妄的治疗 常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。常规镇静治疗
32、不能有效缓解谵亡。中枢性的中枢性的 2 2激动剂可显著降低谵亡的发生率。激动剂可显著降低谵亡的发生率。危重症患者的镇痛镇静治疗66右美托咪啶、异丙酚和咪达唑仑3种镇静方案相比，右美托咪啶组谵妄的发生率最低。比较心脏外科老年患者术后应用吗啡或右美托咪啶镇静镇痛治疗，右美托咪啶组谵妄的发生率低和持续时间短。Maldonado JR,et al.Psychosomatics,2009,50:206217Yahya shehabl，F.J.F.I.C.m,et al.Anesthesiology,2009,111:1075-1084.危重症患者的镇痛镇静治疗67ICUICU中右美托咪啶常用给药方案中右美托咪啶常用给药方案2ml:200g需用5%GS、NS稀释达浓度4g/ml负荷剂量1g/kg，缓慢静注超过10分钟 维持剂量0.2-0.7g/kg/h与其他镇静剂或阿片类药物同时给药时，需要减少给药剂量危重症患者的镇痛镇静治疗68右美托咪啶副作用与应用限制右美托咪啶副作用与应用限制副作用副作用低血压、心动过缓和窦性停搏暂时性高血压停药症状应用限制应用限制严重肝功能损伤心脏传导阻滞，严重的心功能不全危重症患者的镇痛镇静治疗69危重症患者的镇痛镇静治疗70
