1、第十六章第十六章 泌尿系统疾病的药物治疗泌尿系统疾病的药物治疗前言前言v泌尿系统的组成？泌尿系统的组成？肾肾 泌尿泌尿 输尿管输尿管 输尿输尿 膀胱膀胱 贮尿贮尿 尿道尿道 排尿排尿Company Logo前言前言v肾脏的生理功能肾脏的生理功能 排泄器官：排泄器官：排泄代谢产物及调节水、电解质排泄代谢产物及调节水、电解质酸碱平衡（药物！）酸碱平衡（药物！）内分泌器官：内分泌器官：合成和释放肾素、促红素、生合成和释放肾素、促红素、生成成1，25-二羟胆骨化醇、激肽、前列腺素二羟胆骨化醇、激肽、前列腺素Company Logo前言前言v病因病因 变态反应性疾病、感染、肾血管病变、变态反应性疾病、感
2、染、肾血管病变、代谢异常及先天性疾患、药物、毒素及严代谢异常及先天性疾患、药物、毒素及严重循环衰竭重循环衰竭Company Logo病程病程尿检尿检肾功能功能肾组织学肾组织学前言前言v肾脏疾病的评估肾脏疾病的评估Company Logo前言前言v肾功能评价肾功能评价清除率清除率 两肾在单位时间（每分钟）内能将血浆中所含两肾在单位时间（每分钟）内能将血浆中所含的某物质完全清除出去的毫升数的某物质完全清除出去的毫升数 测定肾小球滤过率（菊粉清除率、内生肌酐清测定肾小球滤过率（菊粉清除率、内生肌酐清除率）、肾血流量、推测肾小管转运功能除率）、肾血流量、推测肾小管转运功能 Company Logo前言
3、前言v内生肌酐清除率计算公式内生肌酐清除率计算公式 CCl(ml/min)=(140-A)W/0.814Cr(umol/L)女性女性=0.85CCl（ml/min）Company LogoContents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4Company Logo肾小球肾炎肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎Company Logo急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 多种病因、急性起病、以多种病因、急性起病、以血尿、蛋白尿、高血血尿、蛋白尿、高血压和水肿压和水肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功为特
4、征的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。能损害。多种病原微生物：细菌、病毒、原虫及寄生虫多种病原微生物：细菌、病毒、原虫及寄生虫 重点重点：溶血性链球菌感染后急性肾小球肾炎溶血性链球菌感染后急性肾小球肾炎Company Logo -溶血性链球菌感染溶血性链球菌感染 免疫反应免疫反应 潜伏期潜伏期 肾小球内沉积肾小球内沉积诱发自身免疫诱发自身免疫 补体激活补体激活炎细胞浸润炎细胞浸润肾小球肾炎肾小球肾炎循环免疫复合物循环免疫复合物原位免疫复合物原位免疫复合物 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎Company Logo肾小球炎症病变肾小球炎症病变内皮细胞肿胀、系膜细胞增生内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血
5、管管腔狭窄毛细血管管腔狭窄 肾小球滤过面积肾小球滤过面积 肾小球滤过率肾小球滤过率 球管失衡球管失衡 钠、水潴留，血容量扩张钠、水潴留，血容量扩张 肾小球基底膜破坏肾小球基底膜破坏蛋白尿蛋白尿血血 尿尿 管型尿管型尿 氮质血症氮质血症 少尿、无尿少尿、无尿 水肿水肿高血压高血压 循环充血循环充血 病理生理病理生理Company Logo急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎【临床表现临床表现】发病季节：四季散发，冬春季多见发病季节：四季散发，冬春季多见发病年龄：发病年龄：5-145-14岁多见，岁多见，2 2岁罕见岁罕见性别：男：女性别：男：女=2=2：1 1 轻轻-临床亚型；临床亚型；典型典型-急性肾
6、炎综合征表现；急性肾炎综合征表现；重重-可发生急性肾衰竭可发生急性肾衰竭大多预后良好，常可在数月内临床自愈大多预后良好，常可在数月内临床自愈Company Logo急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎【临床表现临床表现】尿异常尿异常-血尿首发、可伴有轻、中度蛋白尿血尿首发、可伴有轻、中度蛋白尿水肿水肿-初发表现（眼睑、下肢）初发表现（眼睑、下肢）高血压高血压-利尿后可缓解利尿后可缓解肾功能异常肾功能异常-一过性受损（氮质血症）一过性受损（氮质血症）心力衰竭心力衰竭-与水、钠潴留有关与水、钠潴留有关Company Logo（1 1）起病时几乎都有血尿，）起病时几乎都有血尿，50%-70%50%-70%肉
7、眼血尿。肉眼血尿。（2 2）血尿的颜色与尿的酸碱度有关：）血尿的颜色与尿的酸碱度有关：中性和碱性中性和碱性呈鲜红色或洗肉水样呈鲜红色或洗肉水样 酸酸 性性呈浓茶样和烟灰水样。呈浓茶样和烟灰水样。（3 3）肉眼血尿）肉眼血尿1 12 2周消失转为镜下血尿，镜下血尿周消失转为镜下血尿，镜下血尿一般持续一般持续1-31-3个月。个月。（4 4）血尿明显并不影响预后。）血尿明显并不影响预后。（5 5）与感染、活动有关。）与感染、活动有关。可伴不同程度的蛋白尿：可伴不同程度的蛋白尿：3g/d3g/d，有，有20%20%可达肾病水平。可达肾病水平。血尿血尿Company Logo血尿血尿normalhem
8、aturiaCompany Logo （1 1）始于眼睑，晨起明显，）始于眼睑，晨起明显，2 23 3天，波及全身；天，波及全身；（2 2）为轻中度非凹陷性水肿；）为轻中度非凹陷性水肿；（3 3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭；）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭；（4 4）1 12 2周尿量增多浮肿消退；周尿量增多浮肿消退；（5 5）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一，与病情及预后密切相关。病情及预后密切相关。Company Logo高血压高血压（1 1）70%-90%70%-90%病例有血压增高。病例有血压增高。小儿高血压标准：小儿高血压标准：学龄儿童学龄儿
9、童120/80 mmHg120/80 mmHg 学龄前儿童学龄前儿童110/70 mmHg110/70 mmHg（2 2）一般在）一般在1 12 2周内随着尿量增多血压恢复正常。周内随着尿量增多血压恢复正常。（3 3）血压过高或上升过快，要警惕高血压脑病。）血压过高或上升过快，要警惕高血压脑病。（4 4）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。（5 5）一般为轻、中度，成人多在）一般为轻、中度，成人多在150-180/90-100mmHg150-180/90-100mmHg上下上下Company Logo肾功能损害肾功能损害v主要表现为肾小球滤过功能损害主要表
10、现为肾小球滤过功能损害v部分病人在起病早期出现肾小球滤过率降低，多部分病人在起病早期出现肾小球滤过率降低，多在利尿后恢复正常，仅少数人发展为急性肾衰在利尿后恢复正常，仅少数人发展为急性肾衰v肾小管功能不受影响肾小管功能不受影响Company Logo心力衰竭心力衰竭v需紧急处理的急症需紧急处理的急症v表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿v发生主要与水、钠潴留引起血容量增加有关发生主要与水、钠潴留引起血容量增加有关Company Logo治疗治疗v自限性疾病，无特异治疗。自限性疾病，无特异治疗。目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、目的：对症治疗及
11、重症处理、防治并发症、保护肾功能、促进自然恢复保护肾功能、促进自然恢复休息休息饮食饮食药物（血压、感染）药物（血压、感染）手术（扁桃体摘除）手术（扁桃体摘除）透析透析Company Logo药物治疗药物治疗v 对症治疗为主：对症治疗为主：水肿水肿利尿（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿、碳酸酐酶抑制）利尿（噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿、碳酸酐酶抑制）高血压高血压降压（利尿剂、降压（利尿剂、CCB、ACEI、ARB、血管扩张剂）、血管扩张剂）感染感染抗菌药抗菌药急性心衰急性心衰利尿、扩血管利尿、扩血管高血压脑病高血压脑病降压、止痉、脱水、利尿降压、止痉、脱水、利尿尿毒症尿毒症透析透析Company Log
12、o慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v定义：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为定义：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病临床表现的肾小球疾病v特点：长期持续性尿异常、缓慢进行性肾功能损特点：长期持续性尿异常、缓慢进行性肾功能损害，最终发展为慢性肾衰竭害，最终发展为慢性肾衰竭Company Logo慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v病因不清病因不清v发病机制：发病机制：免疫因素免疫因素非免疫性因素非免疫性因素肾小球受损肾小球受损A A、免疫复合物沉积、免疫复合物沉积 B B、“旁路途径旁路途径”激活补激活补体体 C C、细胞免疫功能失调、细胞免疫功能失调1.1.高血压高血压2.2.高
13、血脂高血脂3.3.慢性肾小管间质损害慢性肾小管间质损害4.4.血流动力学改变介导的血流动力学改变介导的肾小球硬化肾小球硬化1 1肾实质性高血压肾实质性高血压2 2体液、细胞免疫失常体液、细胞免疫失常肾小球硬化肾小球硬化Company Logo慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v多种病理改变，一般可有如下几种类型：多种病理改变，一般可有如下几种类型：v病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成硬化性肾炎硬化性肾炎系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎膜增殖性肾炎膜增殖性肾炎局灶增生性肾炎局灶增生性肾炎膜性肾病膜性肾病局灶或节段性肾小球硬化局灶或节段性肾小球硬化肾小球硬化
14、肾小球硬化肾小管萎缩肾小管萎缩肾间质纤维化肾间质纤维化终末期固缩肾终末期固缩肾Company Logo慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎v 可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见 v 多数起病缓慢，隐匿多数起病缓慢，隐匿v 临床表现多样性，个体差异大临床表现多样性，个体差异大 v 以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，可有不同程度肾功能以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现，可有不同程度肾功能减退减退v 早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 v 中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血
15、症或出现大量蛋白尿以至中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征出现肾病综合征v 易有急性发作倾向易有急性发作倾向 v 晚期表现慢性肾功能衰竭晚期表现慢性肾功能衰竭 临床表现临床表现Company Logo慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎治疗目的 v防止或延缓肾功能进行性恶化防止或延缓肾功能进行性恶化v缓解临床症状缓解临床症状v防治严重合并症防治严重合并症v一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗一般不宜用激素和细胞毒药物，可采用综合治疗Company Logov 一般治疗一般治疗1.1.休息休息 注意休息注意休息 避免劳累避免劳累2.2.饮食饮食 A A：蛋白总量
16、控制：蛋白总量控制 （根据肾小球率过滤控制蛋白入量，（根据肾小球率过滤控制蛋白入量，1.0g/kg.d1.0g/kg.d）B B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉）少植物蛋白（豆类）少植物蛋白（豆类）C C：高能量（糖、植物油）：高能量（糖、植物油）低磷食物（避免动物内脏、骨髓）低磷食物（避免动物内脏、骨髓）适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 水肿时限盐或禁盐水肿时限盐或禁盐 D D：贫血患者补充叶酸、维生素：贫血患者补充叶酸、维生素B12B12 E E：钾的摄入：少尿、无尿或血钾高者应低钾饮食注意各种水果、大：钾的摄入：少尿、无尿或血钾高
17、者应低钾饮食注意各种水果、大豆、蘑菇及中草药等。豆、蘑菇及中草药等。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎Company Logo1.1.积极控制高血压积极控制高血压2.2.预防感染预防感染 3.3.抗凝抗凝 4.4.防止水电解质和酸碱平衡紊乱防止水电解质和酸碱平衡紊乱 5.5.避免使用肾毒性药物避免使用肾毒性药物慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎药物药物Company Logo1.1.积极控制高血压积极控制高血压蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压应控制在血压应控制在125/75mmHg125/75mmHg以下以下 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压可控制在血压可控制在130/80mmHg130/80mmHg
18、以下以下 高血压时应高血压时应限盐（限盐（3g/d3g/d）有钠水潴留时应用利尿剂有钠水潴留时应用利尿剂 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转血管转化酶抑制剂（首选）化酶抑制剂（首选）和和钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂。也可选用也可选用受体受体阻滞剂。阻滞剂。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎Company Logo降压药物的种类降压药物的种类v血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIACEI）v血管紧张素血管紧张素受体阻断剂受体阻断剂(ARB)(ARB)v钙拮抗剂钙拮抗剂(CCB)(CCB)v利尿剂利尿剂v受体阻断剂受体阻断剂v其他（其他（
19、受体阻断剂、受体阻断剂、受体阻断剂及中枢受体阻断剂及中枢性降压药物）性降压药物）Company Logov药理作用：降压、降低肾小球内压、扩张出球小药理作用：降压、降低肾小球内压、扩张出球小动脉、减少尿蛋白，保护肾功。抑制血管紧张素动脉、减少尿蛋白，保护肾功。抑制血管紧张素引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中引起的心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚层增厚v不良反应：干咳、血管神经性水肿或高钾血症等不良反应：干咳、血管神经性水肿或高钾血症等v禁用于：双侧肾动脉狭窄、孕妇和高钾血症患者禁用于：双侧肾动脉狭窄、孕妇和高钾血症患者v选择：血清肌酐水平高于选择：血清肌酐水平高于265mol/L
20、(3mg/dL)265mol/L(3mg/dL)时必须慎用时必须慎用ACEIACEIv对于肾功不全患者宜选肝、肾双通道排泄如贝那对于肾功不全患者宜选肝、肾双通道排泄如贝那普利、福辛普利普利、福辛普利血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIACEI）Company LogovARBARB具有和具有和ACEIACEI相似的肾脏保护作用，可选择性扩相似的肾脏保护作用，可选择性扩张出、入球小动脉张出、入球小动脉(效果较效果较ACEIACEI略低略低)，降低肾小球，降低肾小球内压，减少蛋白尿产生，延缓肾小球硬化。内压，减少蛋白尿产生，延缓肾小球硬化。v不同点：不易引起持续性干咳，部分不同
21、点：不易引起持续性干咳，部分ARBARB，如氯沙，如氯沙坦可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。坦可以增加尿酸的排泄，使血清尿酸水平降低。v选择：肌酐水平大于选择：肌酐水平大于354mol/L 354mol/L 或或4mg/dL4mg/dL慎用慎用ARBARB血管紧张素血管紧张素受体阻断剂受体阻断剂(ARB)(ARB)Company Logo通用名通用名剂型剂型剂量剂量用法用法贝那普利贝那普利片剂片剂10mg10mg10mg10mg，2/2/日日福辛普利福辛普利片剂片剂10mg10mg10mg10mg，2/2/日日雷米普利雷米普利片剂片剂2.5mg2.5mg2.5mg2.5mg，2/2/日日
22、咪达普利咪达普利片剂片剂2.5mg2.5mg5mg5mg，2/2/日日卡托普利卡托普利片剂片剂25mg25mg50mg50mg，2/2/日日氯沙坦氯沙坦片剂片剂50mg50mg50-100mg,1/50-100mg,1/日日缬沙坦缬沙坦片剂片剂80mg80mg80-160mg,1/80-160mg,1/日日替米沙坦替米沙坦片剂片剂40-80mg40-80mg40-80mg,1/40-80mg,1/日日常用的常用的ACEIACEI及及ARBARB的口服制剂的口服制剂Company Logov药效：药效：CCBCCB可有效降低体循环血压，改善肾血流可有效降低体循环血压，改善肾血流量，降低升高的肾小
23、球滤过压，从而延缓慢性肾量，降低升高的肾小球滤过压，从而延缓慢性肾功能衰竭进展。功能衰竭进展。v硝苯地平：仅扩张入球动脉，增加出球动脉阻力，硝苯地平：仅扩张入球动脉，增加出球动脉阻力，增加肾小球内压力，对肾功不利增加肾小球内压力，对肾功不利v氨氯地平：同时作用于入球、出球动脉，对肾小氨氯地平：同时作用于入球、出球动脉，对肾小球内压力影响小。球内压力影响小。钙拮抗剂钙拮抗剂(CCB)(CCB)Company Logov受体阻滞剂：受体阻滞剂：该类药物不影响肾血流量和肾小该类药物不影响肾血流量和肾小球滤过率，适用于肾素依赖性高血压患者球滤过率，适用于肾素依赖性高血压患者（肾动（肾动脉狭窄）脉狭窄）
24、。v美托洛尔美托洛尔：中效制剂中效制剂v比索洛尔比索洛尔：长效制剂长效制剂v阿替洛尔阿替洛尔：脂溶性低，且自肾脏排泄，故肾功能脂溶性低，且自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药间隔。不全时应注意调整剂量和延长用药间隔。受体阻滞剂受体阻滞剂Company Logov注意：易引起直立性低血压和过敏，应小剂量开注意：易引起直立性低血压和过敏，应小剂量开始逐步增至治疗量始逐步增至治疗量v注意：电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂注意：电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂血症血症受体阻滞剂受体阻滞剂利尿剂利尿剂Company Logov作用：抗凝和抗血小板聚集药对某些肾炎（如作用：抗凝和抗血
25、小板聚集药对某些肾炎（如IgAIgA肾病）有良好的稳定肾功、减轻肾脏病理损肾病）有良好的稳定肾功、减轻肾脏病理损伤的作用伤的作用v肾小球肾炎伴高凝状态：肝素、尿激酶肾小球肾炎伴高凝状态：肝素、尿激酶v顽固性和难治性肾静脉血栓：经肾动、静脉注射顽固性和难治性肾静脉血栓：经肾动、静脉注射尿激酶尿激酶v常用抗凝药：华法林、低分子肝素常用抗凝药：华法林、低分子肝素v抗血小板聚集药：双嘧达莫片、西洛他唑片、阿抗血小板聚集药：双嘧达莫片、西洛他唑片、阿司匹林司匹林抗凝治疗抗凝治疗Company Logo糖皮质激素和细胞毒药物糖皮质激素和细胞毒药物 大量冲击疗法（甲基强的松龙大量冲击疗法（甲基强的松龙500
26、5001000mg1000mg静滴静滴,qd,qd,连连续续3 3天后改为口服天后改为口服40mg/d40mg/d维持，至第二周再冲击维持，至第二周再冲击3 3天，如天，如此连续此连续3 3周周)强的松强的松1mg1mgkgkgd d，晨顿服，维持，晨顿服，维持8 81212周周 环磷酰胺环磷酰胺 静脉注射，总量静脉注射，总量7.2g/67.2g/6个月个月激素依赖和抵抗：环孢素激素依赖和抵抗：环孢素4-5mg/(kg.d),2/d;4-5mg/(kg.d),2/d;肌酐在肌酐在2.5mg/dl2.5mg/dl，可选吗替麦考酚酯，可选吗替麦考酚酯 免疫治疗免疫治疗Company LogoCon
27、tents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4Company Logo概 述 尿路感染是常见病，常见于女性，约20%妇女一生中会得一次尿路感染，50岁以后，男性由于前列腺疾病发病率增加，尿感发病率与女性接近。尿路感染可引起严重并发症如败血症和感染性休克，少数反复发作或迁延不愈，导致肾功能衰竭。尿感的诊治花费大量人力物力，如美国每年用于治疗尿感的费用高达10亿美元。近年来耐药菌株有增加趋势，因此，探讨经济而有效的治疗尿感显得日益重要。Company Logo定义定义v 是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异性感染。是指由细菌直接侵袭尿路引起的非特异
28、性感染。v 包括上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染包括上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎、尿道炎）。（主要是膀胱炎、尿道炎）。Company Logo病病 因因v 病原：细菌、病毒、衣原体、支原体等，革兰氏阴性肠病原：细菌、病毒、衣原体、支原体等，革兰氏阴性肠道杆菌占绝大多数，其中大肠杆菌约占道杆菌占绝大多数，其中大肠杆菌约占70%70%，其次是腐，其次是腐生葡萄球菌，少数是肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌、铜绿假生葡萄球菌，少数是肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌和少数革兰氏阳性球菌。单胞菌等革兰氏阴性杆菌和少数革兰氏阳性球菌。v 最常见的致病菌为肠道革兰阴
29、性杆菌。大肠杆菌占最常见的致病菌为肠道革兰阴性杆菌。大肠杆菌占70%70%以上。多见于初发及单纯尿路感染。以上。多见于初发及单纯尿路感染。Company Logov 铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后，厌氧菌感染铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后，厌氧菌感染偶可发生于复杂性尿路感染。偶可发生于复杂性尿路感染。v 多次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞，抗菌素治多次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞，抗菌素治疗不佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染。疗不佳，应注意衣原体或真菌等其他微生物感染。Company Logo发病机制发病机制一、感染途径一、感染途径 v 上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关
30、。上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关。v 血行：常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能血行：常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者，多为金葡菌、大肠杆菌。力极差者，多为金葡菌、大肠杆菌。v 淋巴道：极其少见。淋巴道：极其少见。v 直接：很少见。直接：很少见。Company Logo二、机体抗病能力二、机体抗病能力v 尿路通畅时尿液的冲洗尿路通畅时尿液的冲洗v 前列腺液杀菌前列腺液杀菌v 尿路黏膜分泌尿路黏膜分泌IgGIgG、IgAIgA及吞噬细胞杀菌及吞噬细胞杀菌v 尿液尿液pHpH低及高张或过于低张低及高张或过于低张Company Logo 三、易感因素三、易感因素v 尿路梗阻
31、：器质性，功能性尿路梗阻：器质性，功能性v 尿路畸形和结构异常尿路畸形和结构异常 肾发育不良肾发育不良v 尿路器械检查尿路器械检查v 机体抵抗力下降机体抵抗力下降v 遗传因素遗传因素v 其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等与分娩、膀胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等Company Logo四、细菌致病力：四、细菌致病力：细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。Company Logo临床表现临床表现一、膀胱炎：一、膀胱炎：v 占占60%60%v 尿频、尿急、尿
32、痛、耻骨弓上不适等。尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等。v 白细胞尿，血尿白细胞尿，血尿30%30%，偶有肉眼血尿。致病菌多为大，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，约占肠杆菌，约占75%75%以上。以上。Company Logo二、急性肾盂肾炎二、急性肾盂肾炎v全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等。全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等。v泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋泌尿系统症状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛。点角压痛，输尿管、膀胱区压痛。v尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。v少数：发热中毒症状，胃肠紊乱，血尿，隐匿。少数
33、：发热中毒症状，胃肠紊乱，血尿，隐匿。v肾浓缩功能可下降。肾浓缩功能可下降。临床表现临床表现Company Logo三、无症状细菌尿三、无症状细菌尿v 隐匿尿感。隐匿尿感。v 6060岁以上老年妇女可达岁以上老年妇女可达10%10%。孕妇约占。孕妇约占7%7%。临床表现临床表现Company Logo实验室和其他检查实验室和其他检查 v尿常规：管型，尿常规：管型，BLDBLD增加，少数肉眼血尿。增加，少数肉眼血尿。WBC5/HP WBC5/HP v尿细菌学检查尿细菌学检查v其他实验室检查其他实验室检查 急性肾盂肾炎血白细胞急性肾盂肾炎血白细胞，N N核左移。血沉核左移。血沉。肾浓缩。肾浓缩功能
34、轻度障碍，治疗后恢复。功能轻度障碍，治疗后恢复。Company Logo尿细菌学检查尿细菌学检查v标本收集（中段尿、导尿、穿刺）标本收集（中段尿、导尿、穿刺）v尿细菌定量培养尿细菌定量培养v尿涂片镜检细菌（尿涂片镜检细菌（1/1/油镜）油镜）v化学性检查（化学性检查（NITNIT）Company Logov细菌学检查的假阳性和假阴性细菌学检查的假阳性和假阴性1.1.假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置1h1h；接；接种和检查的技术有误。种和检查的技术有误。2.2.假阴性：近假阴性：近7 7天用药；尿液停留天用药；尿液停留6h38.538.5、血白
35、细胞升高等、血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者全身感染中毒症状较明显者多为复杂性肾盂肾炎，多为复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药致病菌常为耐药G-G-杆菌，宜杆菌，宜imim或或iviv用药。当临床症状用药。当临床症状好转，热退好转，热退72h72h后，可考虑改为口服有效抗生素完成后，可考虑改为口服有效抗生素完成2 2周疗程。周疗程。治治 疗疗Company Logov 3.3.重症肾盂肾炎：寒战、高热、血白细胞显著增高、重症肾盂肾炎：寒战、高热、血白细胞显著增高、核左移等严重的全身感染中毒症状，低血压、呼吸核左移等严重的全身感染中毒症状，低血压、呼吸性碱中毒，疑为性碱中毒，疑为G-G-细菌败
36、血症。多为复杂性尿感，细菌败血症。多为复杂性尿感，耐药耐药G-G-杆菌。联合用药：半合成广谱杆菌。联合用药：半合成广谱PGPG，氨基糖苷，氨基糖苷类抗生素，类抗生素，3 3代头孢。在病情允许时尽快做尿路影像代头孢。在病情允许时尽快做尿路影像学检查以确定有无尿路梗阻。学检查以确定有无尿路梗阻。治治 疗疗Company Logo三、再发性尿路感染的处理三、再发性尿路感染的处理v 复发复发 多多1 1月内发生。月内发生。v 重新感染重新感染 多多1 1月后发生。月后发生。v 对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，7 7天复查。天复查。治治 疗疗Company Log
37、o1 1 症状消失，无细菌尿、白细胞尿症状消失，无细菌尿、白细胞尿重新感染，占重新感染，占80%80%。对常再发者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗。对常再发者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗。2 2 治疗失败，有细菌尿、白细胞尿、症状，药敏换药治疗失败，有细菌尿、白细胞尿、症状，药敏换药:治疗成功治疗成功重新感染；治疗失败重新感染；治疗失败复发、肾盂肾炎，复发、肾盂肾炎，药敏，治疗药敏，治疗6 6周。仍不成功，可延长疗程或改注射。周。仍不成功，可延长疗程或改注射。治治 疗疗Company Logo四、妊娠期尿路感染四、妊娠期尿路感染 积极治疗。选用毒性较小的药物。积极治疗。选用毒性较小的药物。
38、五、男性尿路感染五、男性尿路感染 5050岁前尿感少见，常伴有细菌性前列腺炎，可用岁前尿感少见，常伴有细菌性前列腺炎，可用coSMZcoSMZ或环丙沙星治疗或环丙沙星治疗12-1812-18周。再发可每次给予同上周。再发可每次给予同上治疗或长程低剂量抑菌疗法。治疗或长程低剂量抑菌疗法。治治 疗疗Company Logo六、留置导尿管的尿路感染六、留置导尿管的尿路感染v 医院获得性感染最常见原因。医院获得性感染最常见原因。v 有症状，立即强有力治疗，更换导尿管。必要时有症状，立即强有力治疗，更换导尿管。必要时考虑改变引流方式。考虑改变引流方式。v 无症状细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗无症状细菌尿，
39、暂不治疗，拔管后治疗。治治 疗疗Company Logo七、无症状性细菌尿七、无症状性细菌尿非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗；非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗；学龄前儿童要治疗；学龄前儿童要治疗；老年人不予治疗，治疗与寿命无关；老年人不予治疗，治疗与寿命无关；有复杂情况的患者，一般不宜治疗。有复杂情况的患者，一般不宜治疗。治治 疗疗Company Logo预预 后后 急性非感染性尿感急性非感染性尿感 90%90%可治愈。可治愈。急性复杂性尿感治愈率低除非纠正了易感因素，否急性复杂性尿感治愈率低除非纠正了易感因素，否则很难治愈，超过半数于治疗后仍持续有细菌尿或则很难治愈，超过半数于治疗后仍持
40、续有细菌尿或经常复发。经常复发。演变为慢性肾盂肾炎。演变为慢性肾盂肾炎。Company Logo预预 防防 多饮水、勤排尿；多饮水、勤排尿；注意阴部清洁；注意阴部清洁；尽量避免使用尿路器械；尽量避免使用尿路器械；去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生活后排尿，服药；活后排尿，服药；膀胱膀胱-输尿管反流患者，要养成输尿管反流患者，要养成“二次排尿二次排尿”的习惯的习惯。Company LogoContents 肾小球肾炎肾小球肾炎1 泌尿道感染泌尿道感染2 肾衰竭肾衰竭3 肾病综合征肾病综合征4Company Logo肾衰竭肾衰竭急性肾衰竭急
41、性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾衰竭肾衰竭Company Logo（一）定义（一）定义指各种原因引起的肾功能在短时间内（几指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）小时至几天）突然下降突然下降而出现的临床综合征。而出现的临床综合征。概 述Company Logo广义广义：肾前性肾前性肾性肾性肾后性肾后性狭义狭义：急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular acute tubular necrosis,ATN necrosis,ATN）（二）分类（二）分类Company Logo（三）原因（三）原因、肾前性急性肾衰：、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。
42、肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：其常见的原因有：（1 1）血容量的不足）血容量的不足 （2 2）心输出量减少）心输出量减少 如充血性心衰如充血性心衰 （3 3）肝肾综合征）肝肾综合征 （4 4）血管床容量的扩张）血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 Company Logo、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因 占肾性的百分数1.急性肾小管坏死 75%*肾缺血*肾毒素2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9%*感染：细菌、病毒*药物：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 Company Logo、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻
43、常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。Company Logo急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋肾内肾素肾内肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收
44、缩因子产生过多，舒张因缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少子产生相对过少管管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降Company Logo（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒Company Logo（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。Company Logo 肾增大而质软，剖面见髓
45、质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病病 理理Company Logo光光镜镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。Company Logo(一）起始期：一）起始期：此期患者常遭受一些可导致此期患者常遭受一些可导致ATNATN的病因，如：低血的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的尚未发生明显的肾实质损伤肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是在此阶段急性肾衰竭是可以预防可以预防的。的。临床表现Company Logo典型为714天，但也可短至几
46、天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。(二）维持期Company Logo少尿的发生机制少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压Company Logo1.消化系统症状恶心，呕吐消化系统症状恶心，呕吐2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气呼吸系统症状呼吸困难，憋气3.循环系统症状高血压，心力衰竭循环系统症状高血压，心力衰竭4.神经系统症状意识障碍，抽搐神经系统症状意识障碍，抽搐5.血液系统症状出血倾向血液系统症状出血倾向6.感染感染7.多器官功能衰竭死亡率高达多器官功能衰竭死亡率高达
47、全身并发症Company Logo（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷代谢紊乱Company Logo（2）代谢性酸中毒体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。Company Logo（3）高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少Company Logo（4）水中毒肾排水减少ADH分
48、泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多Company Logo (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。Company Logo多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。Company Logo发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱
49、。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水 少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全Company Logo（一）血液检查（一）血液检查轻、中度贫血轻、中度贫血血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮进行性进行性上升，血肌酐平均每日增加上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L44.2mol/L血清钾血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L血血pH pH 值值7.357.35血碳酸氢根血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室和其他检查Company Logo尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗尿
50、沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmol/Lmmol/L（二）尿液检查Company Logol 尿路超声尿路超声l KUBKUBl IVPIVPl CTCTl 放射性核素检查放射性核素检查l 肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查Company Logo（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾致病原因（肾缺血或肾
