1、1.1.定义：定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。下降，治疗高血压的药物。2.2.高血压：高血压：以体循环动脉血压增高为主要表以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。现的一种临床综合症。19991999年年WHOWHO将高血压将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压140mmHg140mmHg或舒张压或舒张压90mmHg90mmHg。药理学课件抗高血压药1 高血压分型高血压分型 舒张压（舒张压（mmHgmmHg）收缩压（收缩压（mmHgmmHg）正正 常常 6085 90130 6085 90收缩
2、压。降压作用收缩压。降压作用快而较强，口服后快而较强，口服后2030 min显显效。效。1次给药维持次给药维持12 h。药理学课件抗高血压药32【不良反应】【不良反应】头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂量长期应用可产生大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合红斑狼疮样综合征征，一旦发生，一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。应停药并用皮质激素治疗。药理学课件抗高血压药331.降压作用：快、强、短降压作用：快、强、短。扩张小。扩张小A、小、小V血管血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。平滑肌，减少心脏前后负荷，利
3、于改善心功能。硝普钠硝普钠（亚硝基铁氰化钠）（亚硝基铁氰化钠）2.2.作用机制：在血管平滑肌内代谢作用机制：在血管平滑肌内代谢产生产生NONO，与血与血管舒张因子（管舒张因子（EDRFEDRF）相似，）相似，NONO激动鸟苷酸环化酶，激动鸟苷酸环化酶，使使cGMPcGMP增加而舒张血管。增加而舒张血管。3.3.口服不吸收，需静脉注射。口服不吸收，需静脉注射。4.4.用于高血压危象，用于高血压危象，亦用于高血压合并亦用于高血压合并难治难治性性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。5.5.不良反应不良反应:过度降压引起呕吐、出汗、头过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。痛、
4、心悸。药理学课件抗高血压药34【药理作用】【药理作用】1.扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。2.降压机制降压机制:通过开放通过开放K通道，通道，K外流外流，细胞，细胞膜超极化，膜超极化，Ca2内流内流，血管舒张，血压，血管舒张，血压。【临床应用】【临床应用】主要用于轻、中度高血压。与利尿主要用于轻、中度高血压。与利尿药和药和受体阻滞药合用可提高疗效。受体阻滞药合用可提高疗效。【不良反应】【不良反应】水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。位性低血压等。药理学课件抗高血压药351.确切平稳持续降压：确切平稳持续降压：以药物治
5、疗为主，力以药物治疗为主，力求将血压控制在求将血压控制在138/83mmhg以下，降低并以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。避免降压过快、过剧，而损害靶器官。2.长期用药长期用药第四节第四节抗高血压药的应用原则抗高血压药的应用原则 3.根据高血压程度选用药根据高血压程度选用药轻度轻度选用氢氯噻嗪利尿药。选用氢氯噻嗪利尿药。中度中度加用或单用其它药如加用或单用其它药如受体阻断药，受体阻断药，ACE，钙拮抗药等。，钙拮抗药等。重度重度静脉注射，如硝普钠。长期使用，联合用静脉注射，如硝普钠。长期使用，联合用药以增强疗效
6、，减少不良反应。药以增强疗效，减少不良反应。药理学课件抗高血压药364.根据合并症选药根据合并症选药合并室性心性过速，宜用合并室性心性过速，宜用受体阻断药。受体阻断药。合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、苯地平、ACE等，不宜用等，不宜用受体阻断药。受体阻断药。合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。平、甲基多巴。合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用受受体阻断药。体阻断药。合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类5剂量个体化剂量个体化:根据病人根据病人的年龄、性别、种属、病的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。个体化治疗方案。药理学课件抗高血压药37
