1、色素性皮肤病色素性皮肤病v正常皮肤的色素代谢正常皮肤的色素代谢v影响色素代谢因素影响色素代谢因素v色素性皮肤病的发病机制色素性皮肤病的发病机制v黑素增加性皮肤病分类黑素增加性皮肤病分类v白癜风白癜风v黄褐斑黄褐斑v其他色素增加性皮肤病其他色素增加性皮肤病色素性皮肤病2色素性皮肤病3l皮肤颜色的组成 内源性色素：黑素（褐色）氧合血红素（红色）还原血红素（兰色）外源性色素：胡萝卜素 （黄色）l黑素细胞胚胎学:表皮黑素细胞来源于神经嵴的胚胎细胞，在胚胎早期由神经嵴向表皮移行并分化，约在胚胎50天进入表皮。l黑素细胞分布:主要分布于表皮基底层、毛囊、真皮、粘膜上皮、内耳、软脑膜、视网膜。色素性皮肤病4
2、 色素性皮肤病5l黑素母细胞前黑素细胞黑素细胞（树枝状细胞）l自禁黑素细胞：只有在胚胎时期能合成黑素。如眼的黑素细胞，这种黑素细胞受伤后不能恢复色素性皮肤病6l 痣细胞：是一种特殊的黑素细胞，有合成黑素的能力。l噬黑素细胞：为吞噬黑素的噬细胞，常见于真皮上方。色素性皮肤病7l黑素体：为黑素细胞所特有的细胞器，黑素即在此形成和沉积。l表皮黑素单位：每一个表皮黑素单位是由有一个黑素细胞和邻近的36个角质形成细胞组成的具有结构和功能上有合作关系的单位。他们共同完成黑素的合成、转输和降解。色素性皮肤病8 色素性皮肤病9优黑素：l 酪氨酸酶 酪氨酸 多巴 多巴醌 无色产物 多巴色素 加氧 去氧 zn+（
3、黑素）黑苏蛋白 （5，6)醌式吲哚 （5，6）二羟吲哚褐黑素：半胱氨酸主要：多巴醌-5-S-半胱氨酸多巴-中间体-脱黑素 半胱氨酸次要：多巴醌-2-S-半胱氨酸多巴-中间体-脱黑素 主要成分:酪氨酸酶 活性 色素 活性 色素 色素性皮肤病10l防晒：黑素小体能吸收长波及中波紫外线，并将其转化为无害的热能散发掉，保护皮肤免受有害光线的损伤。l防老化：黑素能消除皮肤中受紫外线照射后产生的具有损害作用的游离基及毒性氧，并能保护皮肤避免因环境因素引起的弹力纤维变性，防止过早老化。l防癌：表皮细胞核周围的黑素小体能减少光子直接碰撞细胞核，保护易受损害的DNA，不使其突变，防止皮肤癌的发生。色素性皮肤病1
4、1l 多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落，排除体外。l少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞噬，运送到血循，经肾脏排除。色素性皮肤病12色素性皮肤病13黑素合成：促黑素细胞刺激素（MSH）：可刺激色素代谢过程。黄体酮、雌激素：可使色素增加 黑素合成：肾上腺皮质激素：抑制促黑素激素的作用，使色素，但当机能，皮肤内黑素。甲状腺素：作用与肾上腺素 密切相关。色素性皮肤病14l下丘脑：促黑素细胞激素抑制因子（MIF），有拮抗促黑素细胞的作用，使黑素。l交感神经：黑素抑制因子，对MSH有拮抗作用，影响黑素细胞代谢过程，使色素减退。色素性皮肤病15l刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前 列 腺 素
5、 E 2（P G E2）、白 三 烯 C 4（LTC4）、内皮素（LTB4）都与黑素细胞产生黑素有关，能直接作用与于黑素细胞，加速黑素的分泌。l抑制黑素合成：白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子对黑素细胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎症后色素减退的主要介质。色素性皮肤病16l刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4 能引起黑素细胞迅速增殖、分裂。l抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子，除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素细胞的生长。l影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长，他们还影响黑素细胞的分化。l其他：物理化合物如紫外
6、线照射、光化学疗法，可使色素。色素性皮肤病17l黑素母细胞移行和分化异常 l酪氨酸酶活性异常 酪氨酸酶缺陷白化病 酪氨酸酶活性白癜风 酪氨酸酶活性黄褐斑l黑素体结构异常l 黑素体转运异常 色素性皮肤病18l先天性或遗传性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑样痣、各种色素痣、l内分泌与代谢：阿狄森氏病l物理：紫外线能诱发或加重某些色素沉着症，如晒斑、雀斑、黄褐斑、卟啉病及老年性等。l化学因素：化学物质和药物可引起色素沉着，如B663、DDS。色素性皮肤病19l营养性因素：lV itA 缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少，能促进黑素，表现为泛发性毛囊角化性丘疹及色素沉着。l陪拉格病：因为体内卟啉及
7、其类似物增加，对光过敏，引起暴露部位色沉。l炎症后色素沉着：皮肤炎症时，皮肤中硫氢基减少，使酪氨酸酶活性增高，同时炎症中炎性介质能刺激黑素细胞的增生，而引起色素沉着，常见扁平苔癣、固定性药疹、二期梅毒、皮肤外伤或擦伤后。色素性皮肤病20l肿瘤：何杰金氏病、恶性黑棘皮病，肿瘤细胞所分泌的肽类物质反应导致色素。l异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、文眉、文眼线引起的美容病，因其使用的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉化合物呈黄色。色素性皮肤病21l病因l临床表现l治疗 lInternet上的白癜风 色素性皮肤病22l遗传：1520%
8、有阳性家族史，是一种多基因遗传病。l黑素细胞自身破坏（Lerner 1971）：在黑素合成过程中产生的一些对黑素细胞有毒的中间产物或代谢物如单酚或多酞类化合物，这些物质对黑素细胞有毒性作用。l神经介质(Lerner 1959)：神经末梢所释放的某些化学介质（去甲肾上腺素、已酰胆碱）对黑素细胞造成损害，并干扰酪氨酸酶的活性，临床表现有的皮损呈节段性分布。色素性皮肤病23l自身免疫:是目前多数学者公认的学说。理由：1、常合并其他自身免疫病 2、免疫功能异常:体液免疫：血清中存在多种自身抗体，抗黑素 细胞抗体阳性率达80%，滴度与病情呈平行关系。细胞免疫：研究发现有体内T 淋巴细胞发挥特异性免疫效应
9、所致的黑素细胞破坏或损伤。证据主要表现在外周血CD4+细胞下降，而皮肤浸润都以CD8+细胞为主。3、临床上局部或皮损处使用皮质类固醇激素治疗有效。色素性皮肤病24l生长因子缺乏:黑素细胞生长因子对黑素细胞生长起重要作用，缺乏某种生长因子可能导致发病。l自由基损伤学说：发现白癜风患者自由基防御系统中的酶活性降低，表皮内H2O2（过氧化氢）积聚，造成氧化应激增加，干扰生物喋呤的循环，直接或间接损伤黑素细胞，临床表现脱色性白斑。但自由基作用与黑素细胞的具体环节、方式以及自由基损伤 程度与疾病的数量关系，还需进一步研究。l其他：微量元素、钙紊乱 色素性皮肤病25l白癜风的发病机制一般认为其发病是具有遗
10、传素质的个体，在多种因子的激发下表现为免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏使黑素化过程障碍，导致色素脱失。色素性皮肤病26l临床分型：l全国标准（94年）：二型：寻常型（局限性、播散性、泛发性、肢端 性）、节段型 二类：完全性白斑、不完全性白斑 二期：进展期、稳定期l病理变化：表皮基底层黑素细胞减少或消失，表皮黑素颗粒缺乏，多巴染色阴性，真皮少数细胞浸润。l 超微结构：表皮角质形成细胞、黑素细胞、郎格罕细胞均有异常，白斑周围10 cm上述细胞都有变化。色素性皮肤病27非节段型 节段型 皮损分布 任何部位，不局限于某一特定部位 局限于特定部位 皮损
11、发展 不断出现新的皮损，终生发展 皮损一年后趋向静止 发病率 是节段型的3倍 少于非节段型 发病年龄 可发生于任何年龄 早年发病，多见于儿童 同形反应 多见 少见 与晕痣的关系 有 无 与自身免疫性疾病的关系 与自身免疫性疾病相关，可有明显的自身免疫性疾病家族史，发生自身免疫性疾病的危险性增高，器官特异性自身抗体增高 与自身免疫性疾病的关系少，符合神经源理论 毛发受累 明显的早期或发育前灰发家族史 常见眉毛或头发变白 色素性皮肤病28lIKP在白癜风中的临床意义：1、推测白癜风患者是否存在免疫异常的参考指标。IKP阳性者多有自身免疫因素的存在。2、协助白癜风的分型和判断预后，IKP阳性者泛发型
12、多见，疾病处进展中，预后较差。3、作为选择治疗方案参考，如表皮移植治疗白癜风其成功率有赖于病例的选择，首先IKP应阴性。色素性皮肤病29l粘膜:易发生在体腔开口处，如唇、齿龈、外生殖器、乳头、乳晕等。1994年Seghal研究显示唇部有白癜风的发病率高达50%。l毛发：945%患者毛发受累，表现为白斑内毛发脱色，以眉毛和头发多见，节段型比非节段型多见。广泛性毛发变白常为疗效差的指标。l眼：眼科仔细检查可以发现30%的患者有脉络膜异常和5%的患者有虹膜炎。白癜风动物模型上也可以出现眼损害。l耳：对白癜风患者进行听力和脑干听觉反应测定发现1316%的患者表现出异常的感觉神经性听力减退。色素性皮肤病
13、30 主要指色素痣周围出现晕状色素脱失现象，部分患者出现晕痣现象后不久，色素痣即自动消失。白癜风伴有晕痣的发生率为0.550%，比正常人群高出5倍多，晕痣的形成、发展和免疫损伤机制有关。晕痣一般不需要治疗，可做外科手术切除，单纯切除中心痣不能保证周围白斑消退，应连同白斑一同切除。色素性皮肤病31l药物治疗1、光化学疗法（PUVA）：PUVA系统疗法 PUVA局部疗法 PUVA复合疗法 其它类型的光化学疗法：2、皮质类固醇激素：外用、局封、口服3、中药：4、免疫调节剂：5、其它l外科治疗色素性皮肤病32l定义：是指口服或外用补骨脂素（8-MOP、5-MOP、TMP）后再配合长波紫外线照射.是用来
14、治疗白癜风的方法之一。l机理：这些药物为光敏性物质，结合日光或紫外线照射能促进黑素的合成和运转，促使色素恢复正常。色素性皮肤病33lPUVA系统疗法：8-MOP0.4mg/kg,12h后UVA照射，首量1J/cm2,以后依次酌加，见效后再每次以维持量照射，对于无条件照射UVA的可每次晒太阳560min，治疗频次为23次/周。或口服敏百灵片，开始每天10mg，逐渐增至每天20mg30mg,一般维持在每天30mg，连续服用3个月为一疗程。服药2小时后照射阳光。色素性皮肤病34lPUVA局部疗法：0.1%0.2%8MOP局部外用，3060分钟后UVA照射，开始计量为最小红斑量，约0.10.25J/c
15、m2。再将暴露部分药物洗干净，外用二苯酮防光剂，以免光毒反应太重，接下来几天也应该避光照。2次/周。对于没有条件照UVA者，可以以阳光代替UVA，开始每次照5分钟，以后每次递加5分钟。lPUVA复合疗法：表皮移植后再进行PUVA疗法l PUVA配合局部应用皮质激素 l其它类型的光化学疗法：凯林+UVA 结构类似补骨脂，但光毒性小l苯丙氨酸+UVA 无光毒性，适用于儿童l敏乐定+UVA色素性皮肤病35l注意事项 1、禁忌症：治疗前必须进行风险估计，有 以下疾病不能使用光化疗法。2、生殖器部位皮损对PUVA效果差，而且此处易诱发癌变，不推荐使用。l不良反应：l近期副作用：胃肠道反应、血象变化。l远
16、期副作用：皮肤癌、白内障。色素性皮肤病36绝对禁忌症 着色性干皮病SLE皮肌炎Bloom,s综合征侏儒-视网膜萎缩综合征黑素瘤相对禁忌证10岁以下*（年龄小的仅仅在局部外用的情况下才可以接受）以往有或者复发性黑素瘤当前有癌前皮肤病同期在接受免疫抑制剂治疗妊娠卟啉病16岁以下儿童*白内障#（不宜口服补骨脂素）即往或正在接受氨甲喋呤治疗明显肝病原来有内科的恶性病变色素性皮肤病37l外用：最常用。所报道的疗效差异很大，白斑恢复的面积在 992%之间不等。提倡：初1个月用高效（如丙酸氯倍他索），以后改为中低效，避免长期的副作用。l局封：是早期使用的手段，易出现局部皮肤萎缩，现已很少应用。l口服：对于全
17、身泛发性或处于进展期白癜风患者推荐使用系统疗法。口服原则：为了减少激素的不良反应。提倡小剂量早餐后口服。1、泼尼松 1520mg/d（0.3 mg/kg/d）23个月递减至1片/d，共半年(或连续2个月，第3个月剂量减半，以后 每个月在上个月剂量的基础上减半，总共疗程5个月）。2、小剂量冲击。每周连续2天，于早餐后口服倍他米松5mg（相当于泼尼松40mg），总疗程6个月。色素性皮肤病38l皮质类固醇激素治疗机理 1、阻止抗体对黑素细胞的损伤，抑制自身免疫。2、直接促进黑素细胞增殖、促进黑色生成。l注意事项 1、疗效与皮损部位有关，一般讲，颜面部皮损效果好，肢端差。2、不良反应：局部、系统色素性
18、皮肤病39 中医将白癜风分为许多类型：气血失和、肝肾阴虚、气滞血淤、血热夹风、脾胃虚热等l治则：调和气血、舒肝理气、活血去风、扶正固本l常用：何首乌、鸡血藤、紫草、白蒺藜、当归、桃 仁、补骨脂等。l机理：刺激酪氨酸酶的活性。色素性皮肤病40l针对白癜风的免疫发病机制，可应用免疫制剂辅助治疗。药物：左旋咪唑、转移因子、胸腺肽等连续应用35个月，用药2个月无效中止治疗，配合皮质激素外用可以疗效。色素性皮肤病41l氮芥 方法：盐酸氮芥50 mg+95%乙醇100ml中（浓度为0.05%）每日涂皮损处12次，宜新鲜配制为好，有效率达94.2%（沈阳八院），如加入0.5%氢化考地松可以减轻皮炎反应并提高
19、治愈率。机理：外用可激活酪氨酸酶的活性，加速黑素的合成。注意：接触性皮炎、致癌l钙泊三醇：是维生素D的衍生物，研究证明有调节免疫、抗炎症介质作用。机理：1）可能通过其免疫调节作用，对角质形成细胞或是直接作用于黑素细胞，使黑素合成增加。2）纠正细胞内钙紊乱，使黑素细胞合成增加。用法：钙泊三醇（骨化醇膏）晚上外用，二天一次。l 色素性皮肤病42l遮盖法：白癜风除了积极治疗外，以化妆品将白斑处遮盖可暂时纠正局部肤色异常的结果，最理想的遮盖霜应该防水，不容易洗掉，根据肤色不同，乐意选用不同色调的遮盖霜，应该说每个病人都可以找到最适合于自己的遮盖霜。色素性皮肤病43 PUVA和皮质类固醇激素通常是白癜风
20、一线的治疗方案，虽然白癜风的治疗方法较多，但是据报道这些方法最多只能使4070%左右的患者重获色素，其原因在于：l患者脱色素病理作用太强烈，所有疗法均不能逆转。l患者位于外毛根鞘中的的黑素细胞库消失，或者是有一些未知的因素造成皮损周边的黑素细胞不能有效增殖而使白斑复色。l临床上对于药物治疗无效的处于稳定期患者，采用外科疗法可以取得较好的效果。色素性皮肤病44l适应证 1、稳定期的局限型、节段型白癜风，治愈率达90%2、稳定期泛发型白癜风，治愈率达48%左右3、斑驳病、无色素痣、烧伤后色素脱失l禁忌证 1、进展期白癜风，易出现同形反应。对于一些治疗心切、美容要求高的进展期白癜风，必须在药物（口服
21、皮质激素+PUVA局部疗法）控制2个月后无新的皮损，可进行表皮移植。但术后要继服泼尼松，外用补骨脂直到新生色素稳定。2、瘢痕体质 色素性皮肤病45l自体表皮移植 机理：将自身正常的黑素细胞移植到白斑区。方法：点状、发疱法、自体超薄法等l自体黑素细胞移植 l细胞悬液移植 l异体黑素细胞移植 l文身法 适应症：皮损在口唇部、乳头、乳晕、手指末节、肘关节、膝关节伸侧 对药物反应差。机理：将带有色素的非致敏源性的氧化铁通过物理方法植入白斑区。色素性皮肤病46lhttp:/:该网站由美国白癜风研究基金自主开设的一个类似白癜风患者“网上之家”性质的网站 主要包括白癜风知识的介绍，患者之间交流和联谊，白癜风
22、临床和基金研究的进展。该网站有许多著名的皮肤科医师加盟，患者可以通过 e-mail选取医生获得咨询服务。lhttp:/www.nvfi.org:该网站有美国Universityof Colorado health iences Center的人类医学基因研究组的Richard A.Spritz教授主持，美国国家白癜风研究基金资助开设的。主要开展白癜风的健康教育和医疗咨询，发布白癜风研究的最新进展，并收集白癜风病人血样，开展白癜风相关基因的研究。l http:/www.avrf.org:该网站是由New York Presbyterian hospital/Weill Medical Colle
23、ge of Cornell University 的Annimesh A.Sinha主持，美国白癜风研究基金资助的专门开展搜集白癜风志愿者，用分子生物学方法开展筛选白癜风基因的网站。也提供一些有关白癜风的网上图书，白癜风知识介绍，药物和相关产品介绍。lhttp:/:该网站主要介绍白癜风的网上远程医疗，根据患者的具体情况治疗设计治疗方案，并对预后可作评分和预测。该网站颇具实用性。lhttp:/www.vitiligo-:该网站主要介绍白癜风的一般症状 皮肤色素沉着机制和治疗方法，重点是介绍白癜风 的治疗，包括各种内、外科治疗方法。色素性皮肤病47l病因 内分泌失调 遗传 药物 化妆品 氧自由基
24、紫外线照射 局部微生态 机体系统病变 情绪波动 色素性皮肤病48 l女性激素。性激素的改变有主动和被动方式：1、主动改变：1）使用避孕药：29%口服避孕药发生黄褐斑 2）激素替代疗法：好发部位：除面部外，常累及前臂伸侧。2、被动改变：是通过内因起作用。如妇女妊娠期，其发生率为3070%，分娩后约为87%的患者色沉可以减少至消失。另外性生活不协调、月经失调、附件炎等因素引起的机体激素水平的变化，其发病率也高。色素性皮肤病49l黄褐斑与遗传因素有关的证据主要来自两方面。1、好发于某些人种或人群。据不完全统计，拉丁美洲的发生率达6070%，远高于其它地区。此病还好发于先天愚型病人，可能和遗传基因连锁
25、有关。2、已经有多例家族性黄褐斑的报告。李相平报告一家两代6例黄褐斑，女性2例，男性4例。英国对300例患者治疗过程中发现，有家族史30%以上，Miguel报道28例男性黄褐斑中70.4%有家族史，他认为遗传因素是男性黄褐斑的主要因素。色素性皮肤病50 l紫外线照射被认为是促进黄褐斑加重的最主要因素，Sanchez调查了76例黄褐斑病人，结果100%存在日光后加重的现象。另外，那些经治疗后痊愈的患者，若经常日晒复发率高。沈大为等分析了906例新疆黄褐斑患者，其患病率较内地高，认为与海拔高、春夏两季日照强有关。对有遗传背景的患者来说，日晒也是促发和加重因素。l紫外线作为一种外源性刺激性黑素细胞分
26、裂因素可使照射部位黑素细胞增殖。色素性皮肤病51l氧自由基：生物体内存在内源性的自由基，为人体生化循环中的代谢产物，他们的蓄积能对生物膜、核酸、胶原蛋白和生物酶等造成多种损伤。l微生态失调：近年来的研究发现皮肤菌群的变化，致使产生黑素的细菌（微球菌、革兰氏阴性杆菌）数量增多。色素性皮肤病52l药物与化妆品 药物：性激素药物（避孕药、雌激素替代疗法）其它：冬眠灵、苯妥英钠、安体舒通、维甲酸 化妆品：也可以诱发黄褐斑，这可能与化妆品中的某些成分有关。尤以劣质化妆品更为有害。l黄褐斑与其他疾病：黄褐斑常伴发某些慢性病：妇科病、甲状腺疾病（比正常人高4倍）、肝病。l黄褐斑与情绪：常见情绪变化有易怒、抑
27、郁、神经衰弱、加之发病后因影响美观再度出现的焦虑，又加重了黄褐斑的病情。色素性皮肤病53l临床上分为三型，伍氏灯和组织学检查分为四型l表皮型为淡褐色。伍氏灯下颜色反差较为强烈，基层和基层上方及角质层的黑素，真皮乳头仅仅见少许散在噬黑素细胞。约占70%。此型治愈率最高。l真皮型呈蓝灰色。伍氏灯下皮损和正常皮肤颜色反差不显。真皮噬黑素细胞数目，占1015%。l 混合型为深褐色。伍氏灯下同一患者的某些部位颜色反差明显，而其他部位则不明显，占20%。l未定型深褐色或黑色，伍氏灯下不能分类，约占23%。色素性皮肤病541、面部褐色至深褐色、界限清楚的斑片，通常对称分布。2、无明显自觉症状。3、主要发生于
28、青春期后，女性多发。4、病情有一定季节性，夏重冬轻。5、排出其它疾病（如颧部褐青色痣、Riehl黑变病及 色素性光化性扁平苔藓等）引起的色素沉着。6、色素沉着区域的平均光密度值大于自身面部平均光密度值的20%以上。以上标准中目前无条件者以前5条，待有条件时加用第6条。色素性皮肤病55机理：通过竞争性抑制TYR活性起脱色作用。l氢醌：25%，与遮光剂联合效果好。注意：氢琨为抗氧化剂，在空气和阳光中极易氧化，形成黑褐色，因此应避光保存。l曲酸：24%，副作用少，但脱色作用不如氢琨。l壬二酸：1520%，对表皮型黄褐斑有效率约6080%,真皮型无效。特别对痤疮所致的色素沉着和孕妇黄褐斑有效且无副作用
29、。l熊果苷：3%，是从植物熊果中提取的活性成分，是一种安全而温和脱色剂。l皮质激素：机理不明，有认为能阻断TYR的活性。但是单独外用疗效不佳，最好的疗法：氢醌+维甲酸+皮质激素 外用（称为 kilgman三合一疗法），可增强疗效，减少副作用。l植物：杨梅、甘草、樱花，可清除自由基。色素性皮肤病57l4-羟基苯甲醚：4%，该化合物可能是通过选择性地引起黑素细胞中毒起脱色作用，国外已有报告。l N乙酰基4S半胱氨酰酚：4%，与氢醌相比，该药具有性质稳定，疗效好，对皮肤刺激性小等优点。l氢琨：低浓度(5%)细胞毒作用，阻断黑素细胞合成的一个或多个步骤。但是副作用也大，如接触性皮炎、色素减退。色素性皮
30、肤病58l维甲酸：维甲酸脱色作用的机制可能是：1、在体外培养发现维甲酸可抑制细胞的黑素形成 2、加速表皮更替时间，促进含有黑素颗粒的表皮特别是角质层的剥脱。3、改善角质形成细胞的角化，使异常角化转为正常角化，并可使黑素细胞和角质形成细胞接触减少，黑素细胞中黑色颗粒不能及时地输送到角质形成细胞中，致黑素减少。主治：黄褐斑、雀斑、老年斑、炎症后色素沉着。浓度：0.01%0.1%局部常见不良反应：皮肤干燥、充血、脱屑。注意：0.1%可加速表皮细胞的更替，促使表皮黑素排除体外而起作用。但是常有局部刺激及脱皮现象，甚至初期恶化，诱发黑斑，目前常采用的方式是Kilgman提出的三合一疗法。l亚油酸制剂：能
31、加速角质层的更替。色素性皮肤病59 机理：通过剥脱祛除已经形成的色素1.角质层化学剥脱剂果酸：有加速皮肤更替的作用 低浓度（810%）有降低表皮粘合力的作用。高浓度(2070%）引起表皮松解，通过创伤和表皮 再形成而驱除色素沉着。常用：10%果酸+2%氢醌合用，可增强疗效。三氯醋酸：低浓度剥脱作用 高浓度腐蚀作用2.擦皮法或化学皮肤沙磨：适用于真皮上部的皮损 注意：剥脱深度至真皮上部，要谨慎操作，防止瘢痕形成及色素或。l 色素性皮肤病60lQ开关Nd：YAG激光器：可选择性破坏真皮上部的黑素颗粒，小的颗粒随后被巨噬细胞吞噬，治疗黄褐斑可立即见效，但易复发。色素性皮肤病61l中医中药：l维生素：
32、维生素C机理：将颜色较深的氧化型色素还原为色浅的还原型色素，使色斑淡化。特点：剂量大 、时间长。推荐处方：VitC 200mg tid VitE 100mg tid 1 月1疗程l维生素c衍生物：水溶性VitC、脂溶性VitC 色素性皮肤病62l物理遮光剂：通过反射或散射光线而保护皮肤，对中波和长波紫外线都有效。代表药：二氧化钛 特点：无刺激，化学性质稳定，不易过敏。一般与化学性遮光联合应用。缺点：颗粒粗，使用有不自然的颜色，近年来研制的微粒二氧化钛使用后外观颜色有改善，同时颗粒细化，使单位面积内药物的表面积增大，散射面积也增大，遮光能力增强。l 化学性遮光剂：能吸收一定光谱范围的光线，一般无
33、色。代表药：对氨基苯甲酸（PABA），除皮科外，也是化妆品防晒霜中常用制剂 注意：过敏反应色素性皮肤病63l目前评价遮光剂的防晒效力一般使用防光指数（SPF）作为指标。l一般认为SPF值越高，对皮肤的保护作用就越有效。但并不等于只要应用防晒指数高的遮光剂，就能免除紫外线照射的一切危害了，因为SPF只是反映遮光剂防御UVB致晒伤的能力，目前还没有公认的遮光剂防护UVA能力的标准评估手段。色素性皮肤病64 美白产品在许多国家是药品与化妆品两者并存的，仅是含量高低不同。l美白成分：l汞：20世纪70年代流行美白产品。因其毒性大，皮肤黑、神经、肾、脑病变乃至死亡已淘汰，但未真正消失，只是转入地下，在一
34、些美容院还在用来换肤。l氢醌、壬二酸、微甲酸、维生素及衍生物、曲酸、熊果苷、胎盘素、果酸l褪黑素：是近几年热门的又一种保健类激素，俗称“脑白金”，有很强的清除自由基作用。它还可以影响垂体a-MSH水平，使黑素合成减少，但有研究显示口服褪黑素很长时间，对黄褐斑的疗效甚微，还需要进一步观察。色素性皮肤病65l先天性：太田痣、伊藤痣、咖啡斑、雀斑、雀斑样痣l后天性：美容性文身（文身、文眉、文眼线、文唇线）、外伤性文身l治疗：Q开关脉冲激光是80年代基于“选择性光热作用”理论而研制的新一代皮肤美容激光。该理论指出，调节激光的波长和脉宽可产生选择性的组织损伤，不良反应少。色素性皮肤病66lQ开关脉冲激光
35、种类lQ开关红宝石激光（694 nm/波长，2240ns/脉宽）lQ开关翠绿宝石激光（755 nm/波长，100ns/脉宽）lQ开关掺钕钇铝石榴石(Na:YAG)激光（1064 nm/波长，515ns/脉宽）lQ开关倍频Na:YAG激光（532nm/波长，515ns/脉宽）色素性皮肤病67l能为色基理想吸收的波长。如康奥四波长激光能发出4种不同的波长1064 nm、532nm、585nm、650nm，分别是黑素或文身碳素颗粒、血红蛋白、绿色颗粒最易吸收的波长。l2、短脉冲。激光照射时间（脉冲宽度）小于靶色基热弥散，为纳秒级。目前激光工作模式有连续波、半连续波、脉冲波工作模式。l3、高能量输出。
36、激光能量在极短的瞬间（10ns）释放出来，形成能量密度极高的巨脉冲，由于其脉冲时间短于靶组织的热释放时间，使热量集中于靶器官（色基），发生不可逆的损伤，而周围正常组织损伤很小，因此达到选择性破坏作用，又把产生瘢痕的可能性降到最低点。色素性皮肤病68l一类适应症：治疗效果肯定，医患双方较满意。太田痣，祛文眉、文眼线、唇线、文身、雀斑。l 二类适应症：部分病人有效。咖啡斑、雀斑样痣、脂溢性角化、外伤性文身、口周黑子病、颞颧部褐青色痣、l 三类适应症：有一定疗效或疗效比较差。色素性毛表皮痣、毛囊性红斑黑变病、蓝痣、鲜红斑痣、色素痣。色素性皮肤病691、咖啡斑、雀斑治疗后要注意避光，因紫外线能刺激黑素细胞活跃，易复发。2、太田痣等要治疗多次，因其黑素细胞散在分布于表皮与真皮胶原纤维之间，位置深。色素性皮肤病70 谢谢！色素性皮肤病71
