1、感染性休克的治疗和护理感染性休克n脓毒症：由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的SIRSn严重脓毒症：脓毒症伴发其自身诱发的器官功能障碍和组织低灌注n感染性休克：经充足的液体复苏仍难以逆转脓毒症诱发的持续低血压SIRS脓毒症脓毒症感染性休克感染性休克严重脓毒症严重脓毒症发病机制机体遭受各种感染时，细菌、真菌病毒、寄生虫及毒素激活机体的免疫系统，导致SIRS，引起组织细胞的自身破坏效应，最终发生感染性休克。感染是感染性休克的始动因素，而休克是机体炎症反应失控的结果，因此感染性休克本质上是SIRS导致机体自身损害的结果。炎症性细胞因子引起广泛血管舒张效应和毛细血管通透性增高，使有效循环容量明显减少
2、，这是感染性休克的最重要的发病机制。感染性休克的血流动力学和氧代谢特征是n体循环阻力明显降低n心排出量增加n组织灌流障碍、组织缺氧。n代谢异常n多器官功能衰竭n低血压：是外周血管扩张、体循环阻力降低的结果，而血流分布异常是导致组织灌流障碍和组织缺氧的根本原因。诊断p脓毒症:有病原微生物感染证据，且具有以下两项或两项以上者：体温38C或90次/分 呼吸20次/分或CO2分压12109/L或10 脓毒症伴SIRS的临床反应表现寒战，高热，或低热，起病急发展快神智淡漠或烦躁，昏迷心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难肝脾大休克，G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
3、严重脓毒血症 具有脓毒血症症状，并且有下列表现：n器官功能障碍,低血压（动脉收缩压40 mmHg）n系统性的低血流灌注（乳酸中毒，尿少，外周循环障碍、中枢神经症状，其他器官症状）感染性休克有明确感染灶有SIRS诊断依据存在收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1h不能回复或需血管活性药维持伴有器官组织的滴灌注，如尿量小于0.5ml/kg.h，或有急性意识障碍血培养可能有致病微生物生长脓毒症的常规诊断标准n一般指标（SIRS中两项以上的指标）：体温升高、寒战、心率快、呼吸急促、白细胞改变n炎症指标：血清C反应蛋白或降钙素原增高n流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低
4、n代谢指标：胰岛素需要量增加n组织灌流变化：皮肤灌流改变、尿量减少n器官功能障碍：尿素氮和肌酐增高、血小板数降低或其他凝血异常、高胆红素血症等临床血清学检查一般指标：血生化、肝功能、血糖、血乳酸前降钙素（PCT2.0）、C反应蛋白（CRP）、蛋白C（PC）血清肾上腺髓质素（AMD0.4）血清B型钠尿肽（BNP650）有临床意义，但尚无特异性指标。治疗治疗脓毒性休克确诊后要进行6小时复苏目标治疗，复苏的最初6小时目标：CVP 8-12cmh2o平均动脉压(MAP)65mmhg 尿量 0.5ml/(kg.h)中心静脉氧饱和度70%，混合静脉氧饱和度65%严重脓毒症和脓毒症休克在最初6小时复苏过程中
5、，尽管CVP 已达到目标，但相应的SCVO2 与SCvO2未达到70%或65%，可输入浓缩红细胞，使红细胞压积30%，同时或给予多巴酚丁胺。治疗液体疗法液体疗法：尚无询证医学证据支持何种复苏液体优于其 他液体，最初的目标：CVP8-12cmH2O抗生素治疗抗生素治疗：一般7-10天控制感染源：控制感染源：原则是积极抗休克保护脏器功能的同时，迅速明确感染部位，尽快采取紧急治疗措 施，控制感染源。血管加压类药物：血管加压类药物：多巴胺和去甲肾，以确保低血压时器官 血流灌注。正性肌力药物正性肌力药物 首选多巴酚丁胺作为强心药物糖皮质激素糖皮质激素 存在争议治疗n血液制品应用血液制品应用n浓缩红悬：可
6、增加氧输送，不增加氧耗。n新鲜冰冻血浆：对于凝血因子缺乏、活动性出血输血浆可以纠正凝血障碍n血小板:510/L时无论有无出血均要输血小板，5-3010/L且有出血危险时考虑输血小板。治疗n其它支持治疗其它支持治疗n机械通气在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)进行机械通气治疗，床头抬高30-45预防呼吸机相关性肺炎（VAP）的发生 n镇静、镇痛和肌松药的应用n严格控制血糖：严格控制血糖，控制在8.3mmol/一下，1-2小时测一次，稳定后每4小时监测一次。n 体温控制n纠正电解质紊乱及时纠正电解质紊乱，低钾镁磷及时发现，低钙和低蛋白血症有关，与补充氯化钙或葡萄糖酸钙。治疗肾功能支
7、持：监测每小时尿量，合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗;脓毒血症早期急性肾损伤阶段行CVVH治疗能更好地清除炎症细胞因子，提高存活率，促进肾功能的恢复营养支持：多数患者不能经口摄食，主要是通过全肠外营养（TPN）和胃肠内营养（EN）来提供营养。防治MODS：大剂量乌司他丁和胸腺肽联合用药。使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡导致的上消化道出血。护理液体复苏过程中的护理监测：监测CVP、血压、尿量、SPO2的变化，加强血管活性药应用的护理。血糖的监测：对危重患者进行胰岛素强化治疗,每30-60min监测1次血糖,血糖稳定后2-4小时监测一次，使血糖控制在4.4-
8、6.1mmol/L，严防并发症低血糖的发生护理连续性肾替代治疗的护理：置换液配置和更换 需严格无菌操作,治疗中保持血路通畅,防止管路受压、扭曲、折叠、脱落;密切观察患者生命体征变化及血滤器前后及静脉壶压力，并每小时记录动脉压、静脉压、跨膜压变化。护理人员在使用持续小剂量肝素时严格控制药物的速度，对严重脓毒症患者缓解病情有益，且安全。用微量泵以510U/kgh匀速泵入 护理n营养支持：除了TPN治疗外，还要肠内营养(EN)。常用途径有：鼻-胃，鼻-小肠，EN常见并发症有腹泻，便秘，呕吐，胃肠胀气，脱水，水中毒，吸入性肺炎，高血糖，高血钠或低血钠，管道堵塞。护理人员应该注意观察力争早期发现，早期处
9、理。心理护理和健康宣教当他们处于ICU 的陌生环境中，与亲人的隔离,都会给患者造成巨大的压力,产生恐惧、焦虑，我们应做好患者的心理护理，解除或缓解恐惧、焦虑心理。脓毒性休克患者在早期往往意识清楚，由于病情危重,进行各种有创治疗,监护检测仪器的应用及报警声,以及医护人员紧张忙碌地抢救，患者可能会失去信心，我们在做各种操作前要与病人做好解释和简短的宣教,要给病人充分的心理支持。心理护理和健康宣教患者身体的不适与痛苦，可能会使患者烦躁，不配合治疗，我们应尽可能的减少病人的痛苦,以和蔼的态度和娴熟的技术赢得病人的信任和配合。病例对比分析 方清廉 男性，83岁 感染性休克、呼吸衰竭转入我科入科时呼吸困难
10、明显，烦躁不安，全身大汗淋漓，口唇发绀，四肢末梢凉，心率122次/分，血压81/50mmhg,spo280%，行经口气管插管术，接呼吸机辅助通气，行肺复张术，spo2逐渐上升至98%，予行中心静脉穿刺，补液，血压不升，医嘱予多巴胺泵入，血压仍不升，医嘱予去甲肾泵入，血压逐渐回升。治疗予乌司他丁24小时持续静脉泵入，控制全身炎性反应，抗生素选用广谱、强效、对肝肾功损害小的药物。徐熙年 男性 77岁 药物中毒性休克转入我科，入科时呈嗜睡状，呼吸费劲明显，口唇发绀，心率116次/分，血压82/42mmhg,spo280%，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿罗音，查血气示2性呼吸衰竭，血钾高，行经口气管插管
11、术，接呼吸机辅助通气，予排钾利尿，予多巴胺、去甲肾、多巴酚丁胺泵入。医嘱予报病危，治疗予抗感染、化痰、平喘、保肝、改善肾脏灌注、营养支持、补液及调节水电解质平衡的对症治疗。病情变化 患者方清廉，感染较重，自主咳嗽、咳痰困难，无法拔除口插管，第8天予经皮气管切开术。第6天中途出现腹胀，医嘱予大黄鼻饲、灌肠、新斯的明足三里封闭，未见明显好转，请中医科会诊予中药灌肠、麝香敷脐、胃复安静注，仍未见好转，第26天胃肠道功能严重紊乱，出现上消化道出血，医嘱予止血、输血、补液、肠外营养支持后消化道出血停止，T高、血象高，白细胞计数21.8109，气道里出现血性痰，予抗真菌感染，第29天气道出血为鲜红色。X片
12、诊断考虑结核，予抗结核治疗、止血、补液等.第30天出现高热、血压低，予多巴胺泵入，降温毯+物理降温+冬眠合剂的联合应用，效果不佳，第30天时抢救无效病故。患者徐熙年，感染较重，自主咳嗽、咳痰困难，CO2潴留明显，第8天到第34天中途三次插管拔管，予抗感染、化痰、平喘及呼吸肌功能锻炼等对症处理，第34天病情转稳定，予拔管，第42天出院。病例分析 患者 何忠喜 男 31岁 于2010年12月23日17时由骨二科以“I型呼衰，感染性休克”平车推入我科。神志清，精神差，呼吸促，接心电监护示HR131次/分，BP133/57mmHg，R55次/分，T37.5。鼻塞吸氧2L/分，SPO280.查体：双肺呼
13、吸音粗，双肺中，上可闻及干，湿性啰音，腹软。多发外伤：右股骨骨折、右大腿皮肤撕脱伤、左足开放性骨折并皮肤裂伤。术区伤口敷料包扎完好，渗出较多。n患者SPO283%，医嘱给予面罩接呼吸机无创辅助通气，效果欠佳，呼吸费力，HR153次/分，SPO288%。于2010年12月24日1时03分，行经口气管插管术，距门齿23cm接呼吸机辅助通气，气道内清理出大量黄粘痰。T38.9给予抗炎治疗。2010年12月24日18时，心电监护示心率145次/分，BP97/57 mmHg，血氧饱和度93%，体温39.3度，抽取血培养结果待报，柴胡4ml肌注，物理降温，振荡排痰，清理呼吸道大量黄粘痰，并间断行肺复张，（医嘱要求吸痰间隔时间延长，使用密闭式吸痰法）调节呼吸机参数PEEP为20cmH2O,PI 25 cmH2O，PS 20 cmH2O，氧浓度100%，行1分钟的肺复张治疗。当日20：30分，骨二科于术区换药，并留取分泌物培养。谢谢 谢！谢！
