1、 重症医学常见出凝血疾病1编辑版ppt10/16/2022n主诉：主诉：牙龈感染并出血牙龈感染并出血2周，加重周，加重2日日。n 现病史：患者于现病史：患者于2周前无诱因出现牙周感染并出血，周身周前无诱因出现牙周感染并出血，周身无力伴发热无力伴发热1日。日。2日前洗牙治疗后牙龈出血不止，伴咳痰日前洗牙治疗后牙龈出血不止，伴咳痰带血，黑便，皮肤散在出血点。带血，黑便，皮肤散在出血点。2015-4-9于北京清华长庚于北京清华长庚医院就诊，化验血常规：医院就诊，化验血常规：WBC:1.3*109/L,HGB:82g/L,PLT:23*109/L，APTT:29.2S,FIB:0.93g/L。镜检见幼
2、稚细胞及。镜检见幼稚细胞及Auer小体。小体。我院门诊就诊，以我院门诊就诊，以“急性白血病急性白血病”收入院。收入院。CASE 12编辑版ppt3编辑版pptn主诉：全身多发淋巴结肿大伴乏力、盗汗主诉：全身多发淋巴结肿大伴乏力、盗汗2个月，发现个月，发现白细胞增高白细胞增高1天。天。n现病史：患者颈部多发淋巴结肿大伴乏力、盗汗、低现病史：患者颈部多发淋巴结肿大伴乏力、盗汗、低热热2个月，于外地抗结核治疗后无好转，于肿瘤医院查个月，于外地抗结核治疗后无好转，于肿瘤医院查淋巴结活检示淋巴造血系统肿瘤，淋巴结活检示淋巴造血系统肿瘤，6.17血常规提示血常规提示WBC 138*109/L，Hgb 73
3、g/L，Plt 16*109/L，遂来，遂来诊。诊。CASE 24编辑版ppt5编辑版ppt6编辑版ppt7编辑版pptCASE 3n主诉：反复血尿、消化道出血及牙龈出血主诉：反复血尿、消化道出血及牙龈出血4月月余。余。n今日就诊于血液科门诊，转入我科。目前双下今日就诊于血液科门诊，转入我科。目前双下肢多发部位血肿，不能行走，头顶部少许出血肢多发部位血肿，不能行走，头顶部少许出血，牙龈出血。，牙龈出血。nPE:先天性失明。全身散在瘀斑及出血点，头先天性失明。全身散在瘀斑及出血点，头顶部少许出血点，双下肢膝关节、踝关节周围顶部少许出血点，双下肢膝关节、踝关节周围可见瘀斑，活动受限。可见瘀斑，活动
4、受限。8编辑版ppt9编辑版ppt10编辑版pptn主诉：便血主诉：便血10天余。天余。n现病史：无诱因出现乏力、便血，为暗红色血现病史：无诱因出现乏力、便血，为暗红色血便，便，3-4次次/日，量约日，量约200ml，伴心悸、气短，无，伴心悸、气短，无呕血。呕血。n既往史：再障，格林巴利，心脏换瓣术后。否既往史：再障，格林巴利，心脏换瓣术后。否认药敏史。认药敏史。nPE：神清，贫血貌。双肺呼吸音低，未及干：神清，贫血貌。双肺呼吸音低，未及干湿啰音。心律齐。腹膨隆，脐疝，腹软，无压湿啰音。心律齐。腹膨隆，脐疝，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。肠鸣音活跃。双下肢不痛、反跳痛及肌紧张。肠鸣音活跃。双下
5、肢不肿。肿。CASE 411编辑版ppt12编辑版ppt13编辑版ppt14编辑版pptn主诉：腹痛半天主诉：腹痛半天n现病史：半天前无明显诱因出现剑突下疼痛，现病史：半天前无明显诱因出现剑突下疼痛，为持续性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐为持续性胀痛，腹痛位置不固定，左下腹及脐周部有胀痛，伴恶心、呕吐，无发热，近周部有胀痛，伴恶心、呕吐，无发热，近2天天未排气、排便。就诊于外院查血象不高，未排气、排便。就诊于外院查血象不高，D-Dimer升高，胸腹部升高，胸腹部CT“未见明显异常未见明显异常”。CASE 515编辑版ppt16编辑版ppt17编辑版ppt腹部腹部CTn腹主动脉内多发血栓形成，
6、腹主动脉远腹主动脉内多发血栓形成，腹主动脉远段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹腔干近段管腔闭塞。腔干近段管腔闭塞。18编辑版pptCASE 6n主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。n现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛，于潞河医院就诊，行，于潞河医院就诊，行CT检查提示胸腹主动脉夹层检查提示胸腹主动脉夹层stanford B型，胸主动脉支架植入术后。型，胸主动脉支架植入术后。n既往史：既往史：2009年因年因“胸主动脉夹层
7、胸主动脉夹层”于安贞医院行于安贞医院行支架植入，术后未规律复查，近支架植入，术后未规律复查，近5年来无不适主诉。年来无不适主诉。n查体：查体：BP（右）（右）101/60mmHg（左）（左）70/50mmHg，余查体无异常。，余查体无异常。19编辑版ppt20编辑版ppt21编辑版ppt22编辑版pptn主诉：间断胸部不适主诉：间断胸部不适2个月。个月。n现病史：现病史：2个月前出现间断胸部不适，表现为酸胀感个月前出现间断胸部不适，表现为酸胀感，于活动后加重，持续几分钟后好转，于活动后加重，持续几分钟后好转，5天前加重，天前加重，每次持续每次持续1小时，伴心悸，无胸痛、发热，无恶心、小时，伴心
8、悸，无胸痛、发热，无恶心、呕吐。外院查呕吐。外院查PLT 4109/L，TnI 13ng/ml。n既往：糖尿病，高血压，否认药物过敏史。既往：糖尿病，高血压，否认药物过敏史。n查体：全身可见散在淤斑，余无异常。查体：全身可见散在淤斑，余无异常。CASE 723编辑版ppt24编辑版ppt25编辑版ppt26编辑版ppt27编辑版ppt28编辑版ppt29编辑版ppt30编辑版pptCASE 8n主诉：喘憋主诉：喘憋2-3年，加重年，加重6天。天。n现病史：患者近现病史：患者近2-3年间断喘憋，夜间为著，未予特殊年间断喘憋，夜间为著，未予特殊处理。近处理。近6天喘憋加重，伴咳嗽、咳黄痰，无发热，
9、就天喘憋加重，伴咳嗽、咳黄痰，无发热，就诊于外院发现心脏扩大、心包积液、右下肢静脉血栓形诊于外院发现心脏扩大、心包积液、右下肢静脉血栓形成、血小板减少、肺动脉高压，考虑肺栓塞、心衰、血成、血小板减少、肺动脉高压，考虑肺栓塞、心衰、血小板减少，现为进一步诊治转入我院。小板减少，现为进一步诊治转入我院。n既往史：否认其他慢性病史，对阿司匹林过敏。既往史：否认其他慢性病史，对阿司匹林过敏。n查体：神清，精神差，双肺可及少量湿啰音，心律齐，查体：神清，精神差，双肺可及少量湿啰音，心律齐，P2A2，腹膨隆，平脐至脐下三横指带状分布皮肤变，腹膨隆，平脐至脐下三横指带状分布皮肤变硬，双下肢皮肤变硬。硬，双下
10、肢皮肤变硬。31编辑版ppt32编辑版ppt33编辑版ppt34编辑版ppt35编辑版ppt36编辑版ppt37编辑版ppt38编辑版ppt39编辑版ppt重症医学常见出凝血疾病重症医学常见出凝血疾病40编辑版pptBeverley Hunt.N Engl J Med 2014,847-859ICU病人出血疾病常见原因病人出血疾病常见原因41编辑版ppt血小板减少症诊断流程42编辑版pptBeverley Hunt.N Engl J Med 2014,847-85943编辑版ppt44编辑版pptWorld Thrombosis Day10月月13日日世界血栓日世界血栓日45编辑版ppt202
11、2-10-16ISTH/SSC对对DIC的定义的定义nDIC是由不同原因引起的以失控的（不能局限）血管内凝是由不同原因引起的以失控的（不能局限）血管内凝血激活（纤维蛋白产物生成）为特征的一种获得性综合征血激活（纤维蛋白产物生成）为特征的一种获得性综合征。它起源于微血管系统并造成微血管系统损害，严重时造。它起源于微血管系统并造成微血管系统损害，严重时造成脏器功能失常。成脏器功能失常。nDIC is an acquired syndrome characterised by the intravascular activation of coagulation with loss of local
12、isation arising from different causes.It can originate from and cause damage to the microvasculature,which if sufficiently severe,can produce organ dysfunction.Thromb Haemost 2001;86:1327 30.46编辑版pptDIC的病因的病因n急性感染急性感染n妊娠并发症妊娠并发症n恶性肿瘤恶性肿瘤n血液疾病血液疾病n大量组织损伤大量组织损伤47编辑版pptMortalitynDIC-Death Is Coming.n病死
13、率病死率 3186%,不管是否使用肝素不管是否使用肝素n相关因素相关因素:n潜在疾病潜在疾病n器官功能不全的程度器官功能不全的程度n出凝血功能衰竭的程度出凝血功能衰竭的程度n高龄高龄48编辑版pptDIC分型分型n凝血活化的不同程度和时限，决定了凝血活化的不同程度和时限，决定了DIC的不的不同临床表现。同临床表现。n急性急性/亚急性亚急性DIC：常发生于感染、产科并常发生于感染、产科并发症（羊水栓塞、胎盘早剥）、恶性肿瘤（发症（羊水栓塞、胎盘早剥）、恶性肿瘤（AL）、组织损伤。）、组织损伤。n慢性慢性DIC：常见于实体肿瘤、死胎综合征、常见于实体肿瘤、死胎综合征、局限性血管内凝血（动脉瘤、血管
14、瘤）、进局限性血管内凝血（动脉瘤、血管瘤）、进展性肝病。展性肝病。49编辑版ppt DICDIC的本质是的本质是凝血功能异常凝血功能异常 血液凝固性先升高血液凝固性先升高-表现为表现为微血栓微血栓形成形成 再转变为血液凝固性降低再转变为血液凝固性降低-表现为表现为出血出血50编辑版pptClassification of DIC types51编辑版ppt Hideo Wada.J Inten Care，2014 2(15)，2-852编辑版pptDIC发生机制发生机制53编辑版pptnDIC的主要发病机制：的主要发病机制：n2个关键酶：个关键酶：凝血酶和纤溶酶凝血酶和纤溶酶。n失控失控的的、
15、过多的、过多的凝血酶（凝血酶（Thrombin）和纤和纤维蛋白生成，进而引起继发性纤溶亢进。维蛋白生成，进而引起继发性纤溶亢进。DIC发生机制发生机制54编辑版ppt生理性抗凝系统功能下调生理性抗凝系统功能下调nTFPI:TFPI轻度减少或增高。实验中应用轻度减少或增高。实验中应用TFPI抑制抑制TF-VIIa途径能完全阻断凝血酶生成和纤维蛋白沉着。途径能完全阻断凝血酶生成和纤维蛋白沉着。nAT-III:AT-III被消耗且合成减少。严重感染时血浆被消耗且合成减少。严重感染时血浆AT-III水平低于水平低于30%时有较高死亡率。时有较高死亡率。nAPC系统系统:严重感染时严重感染时PC消耗增加
16、、合成减少；消耗增加、合成减少；TM表表达下调亦阻止了达下调亦阻止了PC活化，游离活化，游离PS水平也降低。水平也降低。55编辑版ppt潜在疾病潜在疾病凝血系统活化凝血系统活化凝血酶形成凝血酶形成56编辑版pptDIC的启动因素的启动因素nSepsis、Cancer、Trauma、Obstetrical complications:TF nLiver Disease:AT-III、PC/PS nSepsis:TM、PC nPregnancy:PS nAPL、Amniotic Fluid Embolism、Prostate Cancer:Plasmin 57编辑版pptAPL的的DIC发生发生n
17、APL细胞中有以下成分：细胞中有以下成分：nTF、活化蛋白酶：可致凝血酶过多生成。、活化蛋白酶：可致凝血酶过多生成。nu-PA、t-PA使使纤溶酶活性增加纤溶酶活性增加，而，而PAI、2-抗纤溶酶活性下降。抗纤溶酶活性下降。n化疗引起化疗引起APL细胞溶解细胞溶解可加重可加重DIC和出血。和出血。nDIC is present in more than 90%of patients with APL.58编辑版pptDIC的病理生理的病理生理1.广泛的凝血激活是广泛的凝血激活是DIC的特征，它造成血管内的特征，它造成血管内纤维蛋白形成、最终引起小血管和中等血管的纤维蛋白形成、最终引起小血管和中
18、等血管的血栓栓塞血栓栓塞。2.血管内凝血可危及器官的血液供应、血液动力血管内凝血可危及器官的血液供应、血液动力学及代谢失常，由此造成学及代谢失常，由此造成微循环衰竭和多脏器微循环衰竭和多脏器衰竭（衰竭（MOF）。）。3.血小板和凝血蛋白的不断消耗可引起严重血小板和凝血蛋白的不断消耗可引起严重出血出血。出血可能是。出血可能是DIC患者的突出表现，这造成治患者的突出表现，这造成治疗决策的复杂化。疗决策的复杂化。59编辑版ppt 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期 纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也
19、被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDP产生；产生；LAB TEST凝固性凝固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，Fg 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，Fg ,FDP，3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长 高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。亢进期可以部分交叉。DIC分期分期60编辑版pptDIC前状态（前状态（Pre-
20、DIC）nPre-DIC was defined as the state within a week before the onset of DIC.n是指在基础病因下，体内凝血纤溶系统发生一系是指在基础病因下，体内凝血纤溶系统发生一系列变化，但是尚未出现典型列变化，但是尚未出现典型DIC症状及体征，或症状及体征，或尚未达到尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态。确诊标准的一种亚临床状态。n其特点是血液呈高凝状态，其特点是血液呈高凝状态，PLT活化，凝血过程活化，凝血过程启动但尚无广泛微血栓形成，纤溶过程尚未或刚启动但尚无广泛微血栓形成，纤溶过程尚未或刚刚启动，刚启动，PLT、凝血因子的消耗
21、不明显，此时如、凝血因子的消耗不明显，此时如果能够及时识别，对果能够及时识别，对DIC的防治具有重要意义。的防治具有重要意义。61编辑版pptDIC临床表现临床表现1.出血表现：出血表现：77.3%2.肾损害：肾损害：46.4%3.呼吸道表现：呼吸道表现：42.2%4.肝损害：肝损害：39.5%5.休克：休克：34.5%6.CNS表现：表现：22.8%7.血栓栓塞：血栓栓塞：22.2%8.肢端苍白：肢端苍白：6.8%Williams Hematology-6th Edition62编辑版pptDIC出血的临床特点出血的临床特点n广泛、多个部位出血，不能广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；用
22、原发疾病解释；n常伴有常伴有DIC的其它临床表现，的其它临床表现，如休克等；如休克等；n常规的止血药无效常规的止血药无效63编辑版ppt微血管栓塞微血管栓塞组织器官组织器官血栓发生率血栓发生率%皮肤皮肤7070肺肺5050肾肾5050垂体后叶垂体后叶5050肾上腺肾上腺3030心脏心脏202064编辑版pptDIC的实验室检查的实验室检查n凝血酶生成标志物凝血酶生成标志物nD-dimern3P testnFibrin monomernFibrinopeptide AnProthrombin fragment 1+2(F1+2)nTATn凝血因子和血小板消耗的筛查凝血因子和血小板消耗的筛查nPT
23、nAPTTnTTnFibrinogennPlatelet countn其他辅助检查其他辅助检查nFDPnELTnAT-IIInFactor V/VIIIn2-Antiplasmin65编辑版ppt 血小板：血小板：1血小板数量减少：血小板数量减少：发生率发生率90100%，呈进行性下降呈进行性下降。2血小板功能异常：发生率血小板功能异常：发生率5090%，聚集、凝血，聚集、凝血 活性、粘附等功能均降低。活性、粘附等功能均降低。3血小板释放及代谢产物增加：血小板释放及代谢产物增加：PF-4等增加等增加。凝血因子：凝血因子：1纤维蛋白原减低，发生率纤维蛋白原减低，发生率7080%，2%。2抗凝血酶
24、抗凝血酶（AT-）活性下降。）活性下降。3蛋白蛋白C（PC）活性下降，发生率）活性下降，发生率86%。68编辑版ppt69编辑版ppt70编辑版pptnLAB检查繁多，如何选择？检查繁多，如何选择？n回归原始回归原始 荟萃分析发现：诊断项目出现异常的概率，由荟萃分析发现：诊断项目出现异常的概率，由高到低为：高到低为：PLT下降，下降，FDP/D-Dimer升高，升高，PT延长，延长，APTT延长，纤维蛋白原降低延长，纤维蛋白原降低。FDP/D-Dimer是反应继发性纤维蛋白溶解亢进的是反应继发性纤维蛋白溶解亢进的指标，指标，FDP是纤维蛋白原和交联纤维蛋白单体是纤维蛋白原和交联纤维蛋白单体的降
25、解产物，的降解产物，D-Dimer仅为交联纤维蛋白单体仅为交联纤维蛋白单体的降解产物，对诊断的降解产物，对诊断DIC更特异。更特异。71编辑版pptDIC的诊断标准的诊断标准1.临床表现临床表现2.实验室指标实验室指标72编辑版ppt临床表现临床表现1 1、存在易于引起、存在易于引起DICDIC的基础疾病的基础疾病 如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。2 2、有下列、有下列2 2项以上临床表现项以上临床表现n多发性出血倾向。n不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。n多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。n抗凝治疗有效。73编辑版p
26、pt实验室主要标准实验室主要标准（同时有以下（同时有以下3项以上异常）项以上异常）1.Plt100 109/L或进行性下降。或进行性下降。2.血浆血浆Fib含量含量4g/L。3.3P(+)或血浆或血浆FDP20mg/L，或，或D-Dimer升高。升高。4.PT缩短或延长缩短或延长3s以上或呈动态变化，或以上或呈动态变化，或APTT延长延长10s以上。以上。5.对疑难病例可查：对疑难病例可查：1）AT-III含量及活性降低；含量及活性降低；2）因子因子VIII:C活性活性50%（肝病合并（肝病合并DIC必须具备）必须具备）；3）纤溶酶原含量及活性降低。纤溶酶原含量及活性降低。74编辑版pptDI
27、CDIC实验室诊断最低标准实验室诊断最低标准(适于基层医院适于基层医院)n同时有下列同时有下列3项以上异常项以上异常：1.血小板血小板100 109/L或进行性下降。或进行性下降。2.血浆血浆Fib含量含量40mg/L。4.PT缩短或延长缩短或延长3s以上或呈动态变化以上或呈动态变化。5.周围血破碎红细胞周围血破碎红细胞2%。75编辑版ppt2012 SISET科学的进展是十分缓慢科学的进展是十分缓慢的，需要爬行才能从一的，需要爬行才能从一点到达另一点。点到达另一点。丁尼生76编辑版pptTaylor FB et al.Thromb Haemost.2001,(86)，1327-1330敏感性
28、敏感性 91%，特异度特异度97%，分值与预后正分值与预后正相关相关DIC的诊断本质上是基于临床，结合实验室检查综合分析得出的诊断本质上是基于临床，结合实验室检查综合分析得出77编辑版ppt78编辑版ppt白血病并发白血病并发DICDIC的实验室标准的实验室标准1.血小板计数低于血小板计数低于50 109/L或进行性下降或进行性下降，或血，或血小板活化、代谢产物水平升高。小板活化、代谢产物水平升高。2.血浆血浆Fib含量含量40mg/L或或D-Dimer水平显水平显著升高。著升高。4.PT缩短或延长缩短或延长3s以上或呈动态变化。以上或呈动态变化。5.纤溶酶原含量及活性降低。纤溶酶原含量及活性
29、降低。79编辑版ppt肝病合并肝病合并DICDIC的实验室标准的实验室标准1.血小板血小板50 109/L或有或有2项以上血浆血小板活化项以上血浆血小板活化产物升高产物升高:-TG、PF4、TXB2、P-选择素。选择素。2.血浆血浆Fib含量含量1.0g/L。3.血浆血浆FVIII:C活性活性60mg/L或或D-Dimer水平升高。水平升高。80编辑版ppt鉴别诊断鉴别诊断81编辑版pptDIC与重症肝病的鉴别与重症肝病的鉴别82编辑版pptDIC与与TTP的鉴别的鉴别83编辑版ppt诊断诊断TTPHUSHELLPDIC中枢神经系统症状+/-+/-+/-肾损害+/-+/-发热+/-/+-+/-
30、肝损害+/-+/-+/-高血压-/+/-+/-溶血+血小板减少+凝血异常-+/-+张之南等 血液病学第2版84编辑版pptN Engl J Med,2002.347(8):p.589-600.TTP85编辑版pptHUS86编辑版pptDIC的治疗的治疗87编辑版pptDIC治疗的总原则和目的治疗的总原则和目的n去除产生去除产生DIC的基础疾病及诱因的基础疾病及诱因n适当的支持治疗适当的支持治疗n恢复正常血小板及血浆凝血因子水平恢复正常血小板及血浆凝血因子水平n阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程阻断血管内凝血和继发纤溶亢进过程88编辑版ppt治疗基础疾病及消除诱因治疗基础疾病及消除诱因n原发病的
31、治疗是终止原发病的治疗是终止DIC病理过程的关键。实践表明病理过程的关键。实践表明，凡是病因能够迅速去除或控制的患者，凡是病因能够迅速去除或控制的患者，DIC也易于也易于纠正；相反，基础疾病未去除或难以去除患者，纠正；相反，基础疾病未去除或难以去除患者，DIC常难以控制、预后不佳。常难以控制、预后不佳。n某些诱因是促发某些诱因是促发DIC的重要因素，如休克、缺氧、酸的重要因素，如休克、缺氧、酸中毒、电解质失衡等，积极消除这些诱因有利于中毒、电解质失衡等，积极消除这些诱因有利于DIC的控制。的控制。89编辑版ppt替代支持治疗替代支持治疗n关于替代治疗可能关于替代治疗可能“火上加油（火上加油（f
32、uel on the fire）”的说法并无根据。的说法并无根据。n替代治疗对于血小板（替代治疗对于血小板（20 109/L）和）和Fibrinogen（1.0g/L，PT、APTT得到纠正。得到纠正。n血小板：使血小板：使Plt升至升至2030 109/L，如果，如果对患者进行创伤性检查或治疗则需要更对患者进行创伤性检查或治疗则需要更多输注。多输注。n其它：纤维蛋白原、凝血酶原复合物（其它：纤维蛋白原、凝血酶原复合物（PCC）、）、rhFVIIa.91编辑版ppt重建凝血、纤溶的动态平衡重建凝血、纤溶的动态平衡n抗凝疗法抗凝疗法 肝素肝素 n指征：能迅速除去病因的指征：能迅速除去病因的DIC
33、n原则：宜早不宜晚原则：宜早不宜晚n剂量：遵循个体化原则剂量：遵循个体化原则n无效时考虑：病因未去除、无效时考虑：病因未去除、AT-减少减少n慎用范围：慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功晚期继发纤亢、肝肾功能不全能不全92编辑版pptnHeparin has been used historically as a treatment for DIC with various outcomes in different clinical situations,but there is little evidence that heparin reverses organ dysfunction
34、.nJMHW approved the LMWH dalteparin for use in DIC，significantly reduced organ failure and higher safety than the unfractionated version.nIn patients with high risk of bleeding,unfractionated heparin may be considered due to its shorter half-life and reversibility with protamine sulfate.n肝素在肝素在DIC治疗
35、中的作用常常是有限的治疗中的作用常常是有限的!93编辑版ppt新药应用新药应用 1.APC：Unsuccessful 2.AT-III：Unsuccessful 3.TFPI：Unsuccessful 4.Thrombomodulin（血栓调节蛋白）:有前景有前景94编辑版pptn PROWESS study showed reduced mortality(24.7%)compared with placebo(30.8%).nPROWESS-SHOCK study showed no reduction of mortality,APC was withdrawn from the mar
36、ket.APC95编辑版pptAT-nSupplemented AT dosing has gained approval in Japan.nTreatment for sepsis or DIC is not a licensed indication worldwide.96编辑版pptnThe mortality rates of DIC patients associated with infection was significantly decreased by TM(28.0%vs 34.6%).nSignificantly lower 28-day mortality，indicating an organ protective effect in the setting of sepsis.TM97编辑版pptDIC分期、实验室、治疗总结分期、实验室、治疗总结98编辑版pptThanks99编辑版ppt
